Патологическая анатомия. Вторичные повреждения мозга вследствие повышенния внутричерепного давления

20 Марта в 11:37 870 0
Как известно, причиной повышения внутричерепного давления (ВЧД) могут быть интракраниальные кровоизлияния, обширные очаговые повреждения мозга, отек и гиперемия мозга. Вторичное повреждение мозга, вызванное повышенным ВЧД — довольно частое осложнение у пациентов, переживших ЧМТ. Так, D. Graham с соавт., из 434 случаев летальных исходов ЧМТ, в 75% обнаружили признаки повышенного ВЧД, такие как ишемические некрозы, кровоизлияния в гиппокамповых извилинах и миндаликах мозжечка, вызванные дислокацией и ущемлением этих образований мозга.

Так, вклинение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие может наблюдаться как при суб-, так и супратенториальном поражении мозга.

Одним из основным морфологических признаков повышенного внутричерепного давления, вызванного обширным супратенториальным очагом поражения, является некроз или кровоизлияние от сдавления в одной или обеих гиппокамповых извилинах.

Обширное поражение в одном из полушарий мозга может привести к грыжевидному выпячиванию поясной извилины под свободный край фалькса или/и вклинению парагиппокамповой извили— ны медиальных отделов височной доли в отверстие мозжечкового намета. В таких случаях, по данным D. Graham с соавт., почти в 68% развивается вторичное кровоизлияние или инфаркт в стволе мозга, сочетающийся с поражением контрлатеральной ножки мозга.


В 36% случаев повышенного ВЧД, сопровождающего обширное супратенториальное поражение мозга, обнаруживаются ишемические инфаркты мозга (или инфаркты мозга смешанного типа) в зоне кровоснабжения задней мозговой артерии. Инфаркты коры полушарий мозга, развившиеся в зоне кровоснабжения одной или обеих задних мозговых артерий, могут привести к корковой слепоте, а в отдельных случаях и к развитию синдрома Anton (корковая слепота и непонимание пациентом этого состояния).

В 12% случаев повышенного ВЧД, нарушение кровоснабжения обнаруживаются в зоне кровоснабжения передней мозговой артерии и в 6% — верхней мозжечковой артерии. Инфаркт в передней доле гипофиза был найден в 45% случаев повышенного ВЧД.

В тех же случаях, когда смерть наступает менее чем через 20 часов после ЧМТ, при быстро нарастающем повышении внутричерепного давления, дислокации ствола мозга не происходит.

Не развиваются дислокационные синдромы так-же в большинстве случаев диффузного аксонального повреждения мозга, так как для этого вида ЧМТ не характерно повышение ВЧД. Из 36 секционных наблюдений с ДАП и диффузным ишемическим поражением мозга, ни в одном случае не было найдено вторичных повреждений ствола мозга. Во всех этих случаях пациенты пережили ЧМТ более чем на один месяц.

С.Ю.Касумова
Похожие статьи
показать еще