Патологическая анатомия. Последствия черепно-мозговой травмы

20 Марта в 12:38 5331 0


Последствия ЧМТ зависят от результатов сочетания многих факторов, таких как первичное повреждение мозга, последствия первичного повреждения, вторичное повреждение мозга, возможности репарации мозга.

Результаты исследований экспериментальной ЧМТ показывают, что последствие любой травмы мозга складывается из обратимых и необратимых изменений, и сущность этих изменений после легкой и средней степени повреждения мозга аналогична тем, что наблюдается после тяжелого повреждения мозга и отличия скорее количественные, чем качественные.

Клинические последствия травмы мозга оцениваются по неврологическому, психическому статусу пациента, по данным КТ и МРТ исследований мозга. Особую роль в прогнозировании качества жизни после ЧМТ имеет продолжительность комы. Как показали многолетние исследования Т.А. Доброхотовой, проводимые в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, имеется прямая зависимость между длительностью комы и посттравматической ретроградной амнезии.

Морфологический субстрат мозга, повреждение которого вызывает изменения в психо-эмоциональной и умственной деятельности еще не установлен. Однако клинические наблюдения показывают, что эти изменения чаще проявляются после диффузных и множественных повреждений мозга. Отмечено, что ретроградная амнезия сопровождает все случаи двустороннего повреждения гиппокампа. Аналогичные результаты получены и при экспериментальной травме головы с двусторонним повреждением гипоталамуса.

Последствием очаговых повреждения мозга чаще бывают тяжелые неврологические дефициты, а так-же эпилепсия.
К последствиям черепно-мозговой травмы причислены, по меньшей мере, 23 типа клинических форм; морфология некоторых из них уже описана в других разделах. Например ХСГ, субдуральная гигрома, посттравматический оболочечно-мозговой рубец, инородные тела.

Вегетативное состояние

Первое, наиболее подробное описание морфологии мозга пострадавших, длительное время после черепно-мозговой травмы (до 1,5лет) находившихся в вегетативном статусе, произведено S. Strich в 1956 году. Во всех исследованныгх случаях S. Strich обнаружила атрофию мозга и диффузную дегенерацию белого вещества, в том числе и ствола мозга.

Второй период подъема интереса к структурным основам посттравматического вегетативного статуса, относится к 70-м годам. В публикациях этого периода описываются морфологические изменения в мозге пациентов с длительным коматозным состоянием. Наиболее частой находкой на аутопсии были обнаружены повреждения в оральных отделах ствола мозга, интракраниальные кровоизлияния, отек и набухание мозга с вклинением и ущемлением ствола мозга, а также патология легких и сердечно-сосудистой системы.

K. Jellinger с соавт., G. Peters с соавт. показали, что постгипоксическая энцефалопатия обусловлена первичной гибелью нейронов коры, приводящей к апаллическому синдрому. Посттравматическая энцефалопатия, по мнению этих исследователей, является следствием вторичного повреждения ствола мозга.

Через 10 лет, уже в 80-е годы, приводятся доказательства того, что наиболее частой причиной вегетативного статуса и длительной инвалидизации, по-крайней мере, у пациентов, переживших травму мозга более одного месяца, является диффузное аксональное повреждение мозга или диффузные ишемические повреждения мозга). Клинические наблюдения подтвердились экспериментальными исследованиями. Морфологическое изучение мозга обезьян, длительное время находившихся в состоянии посттравматической комы с последующей тяжелой инвалидизацией, выявило признаки ДАП.

В 1986 году D. McLellan с соавт.,  опубликовали результаты морфологического изучения мозга в 25 случаях вегетативного статуса пациентов, переживших ЧМТ более чем один месяц. В 22 случаях было диагностировано ДАП.

Такое расхождение мнений между K. Jellinger, G. Peters c одной стороны и J. Adams, D. McLellan c другой, о структурных изменениях мозга, обуславливающих посттравматическую энцефалопатию и длительный вегетативный статус, можно было бы объяснить различным подбором клинических наблюдений. Однако можно допустить, что и в случаях посттравматического вегетативного статуса, описанных K. Jellinger, G. Peters наряду с очаговыми травматическими повреждениями имело место и ДАП.

Действительно, в начале 70-х годов либо мало кто еще знал, либо вообще отрицал возможность первичного травматического повреждения аксонов. Например, K. Jellinger был одним из основных оппонентов S. Strich, утверждавших, что обнаруживаемые на аутопсии диффузные дегенеративные изменения аксонов возникают в результате гипоксии.

В подробном обзоре литературы, посвященном патоморфологии мозга, в случаях посттравматического вегетативного статуса, и опубликованном уже в 1994 г. H. Kinney c соавт.,  превалировали случая диффузного поражения мозга.

Анализ литературы позволил H. Kinney выделить три основных вида повреждения мозга, наиболее часто приводящее к посттравматическому вегетативному статусу:
1) диффузное двустороннее повреждение коры мозга, после глобальной ишемии мозга; 2) диффузное повреждение белого вещества — ДАП; 3) двустороннее повреждение зрительного бугра в случаях двусторонней локальной ишемии мозга или в случаях ДАП.

Эпилепсия

Наиболее частой причиной посттравматической эпилепсии являются очаговые повреждения мозга. Существует высокая зависимость между степенью очагового разрушения мозга и возможностью проявления эпилепсии. Как известно, различают раннюю эпилепсию, развившуюся в течение первой недели после ЧМТ, и позднюю эпилепсию.

У взрослых пациентов ранняя эпилепсия развивается, обычно, при наличии вдавленных переломов костей черепа или при интракраниальных гематомах. При таких же очаговых изменениях, особенно сопровождавшихся ранней эпилепсией, возможно развитие и поздней эпилепсии. Поздняя эпилепсия в 8—10 раз чаще возникает после проникающего ранения мозга, чем после закрытой ЧМТ.

Прогрессирующие неврологические заболевания

Хорошо известно, что различные виды профессионального спорта сопряжены с частыми или даже постоянными ударами головой (например футболисты, принимающие мяч на голову),падениями, заканчивающимися различной степени сотрясением мозга.

До недавнего времени, точнее до широкого использования прижизненных методов визуализации состояния мозга (КТ и МРТ), еще высказывались сомнения о зависимости тяжелых неврологических заболеваний от длительности занятиями профессиональным спортом.

В настоящее время, во многих неврологических клиниках, как за рубежом, так и в нашей стране, наблюдались и наблюдаются выдающиеся в прошлом спортсмены с клиникой болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, болезни Пика, болезни Крейцфельда-Якоба. МРТ томография, нейрофизиологические исследования выявляют у этих пациентов атрофию мозга и признаки тяжелого диффузного поражения мозга.

Травма мозга у боксеров. В отличие от других видов спорта, основная цель боксеров — это нанесение повреждения своему оппоненту (противнику). Во время боя на ринге, боксеры постоянно получают удары по голове, часто теряют сознание (так называемый нокдаун), некоторые даже умирают на ринге.

Удар в голову вызывает внезапную ротацию или угловое ускорение головы, что приводит к серьезному повреждению мозга. Разрыв вен, впадающих в верхний сагиттальный синус и кровотечение из них, формируют субдуральную гематому. Именно острая СГ является наиболее частой причиной смерти боксера на ринге.

Кровоизлияние может произойти и в глубинные отделы белого вещества, в мозолистое тело, ножки мозжечка. После нокаута, т. е. сотрясения мозга, боксер может удариться о канат или покрытие ринга. Следствием этого могут быть корковые ушибы мозга на орбитальной поверхности лобных долей или в височных долях.

Расширение желудочков (гидроцефалия) с фенестрацией прозрачной перегородки и атрофия мозга — это наиболее частые изменения мозга, обнаруживаемые у боксеров. У экс-боксеров с деменцией, обнаруживается распространенная дегенерация нейронов, наиболее выраженная в медиальной височной коре, миндалевидном ядре и гиппокамповой извилине.
Иммуногистохимические и электронно-микроскопические исследования показали, что изменения нейрофибрилл в нейронах головного мозга боксеров идентичны изменениям, обнаруживаемым в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.

Однако в отличие от болезни Альцгеймера, в мозгу боксеров либо не обнаруживаются сенильные бляшки, либо они очень скудны. Различной степени выраженности депигментация субстанции Нигра коррелирует с прижизненными признаками паркинсонизма у многих экс-боксеров. Нередко дегенеративные изменения выявляются и в клетках Пуркинье.

Недавние исследования показали, что прогностически неблагоприятным для боксеров является количество боев, проведенных на ринге, а не количество нокаутов. Ярким примером этому является судьба выдающегося боксера-профессионала Мохаммеда Али.

В свете известных уже представлений о последствиях углового ускорения или ротации головы, можно утверждать, что бой на ринге, при котором боксеры постояннно получают удары по голове, способствует развитию ДАП у боксеров.

Травматический хронический продуктивный лептоменингит (арахноидит)

Арахноидит, часто являясь резидуальным состоянием острого негнойного серозного менингита, может наблюдаться в промежуточном и позднем периодах травматической болезни головного мозга. Строго говоря, термин «арахноидит» не точен, так как сама арахноидальная оболочка лишена сосудов и в воспалительной реакции принимают участие все элементы мягкой мозговой оболочки. Таким образом, в действительности при так называемом арахноидите речь идет о хроническом продуктивном лептоменингите с исходом в фиброз. Тем не менее, термин «арахноидит», также как и другие устоявшиеся в медицинской практике термины, фактически узаконен и имеет право на существование.



Арахноидит на аутопсии, обнаруживается в виде мутной, утолщенной, местами шероховатой паутинной оболочки местами сращенной с сосудистой оболочкой, а иногда и с твердой мозговой оболочкой. В результате объединения паутинной и сосудистой оболочек происходит облитерация субарахноидального пространства. При микроскопическом исследовании обнаруживается разрастание соединительно-тканной волокнистости. мягкой мозговой оболочки, пролиферация клеток арахноидэндотелия (рис. 5—75) и очаговая или диффузная лимфоидная инфильтрация.

Образование фиброза начинается с пролиферации мезенхимных элементов сосудистой оболочки, формирующих вокруг сосудов и перваскулярного лимфоидного инфильтрата сетевидные структуры. Разрастание и огрубение соединительнотканных волокон, частично или полностью заполняющих ячеи, создает неравномерность ячей, сужение одних и расширение других, что является предпосылкой формирования субарахноидальных кист. Облитерация просвета субарахноидальных цистерн ведет к нарушению ликвороциркуляции.

Помимо диффузного, встречается ограниченный арахноидит и кистозная его форма. Содержимое кист — прозрачная жидкость, а стенки представляют собой или воспалительно измененную или фиброзную ткань.

Травматический хронический продуктивный лептоменингит-арахноидит сочетается с расширением желудочков, развившимся в результате нарушения резорбции ликвора. Периваскулярные лифоидные инфильтраты могут проникать из мозговых оболочек в вещество мозга. Нередко в краевой зоне мозга обнаруживается отечное разрыхление и неполные некрозы в коре мозга, прилежащей к фиброзированной мягкой мозговой оболочке.

Гидроцефалия

Посттравматическая гидроцефалия является одним из ранних осложнений ЧМТ. В острой стадии ЧМТ причиной гидроцефалии часто является массивное субарахноидальное кровоизлияние, нарушающее абсорбцию спинномозговой жидкости. В других случаях причиной гидроцефалии, наряду с нарушением абсорбции ликвора, могут быть повреждение пахионовых грануляций.

В поздней стадии травматической болезни головного мозга, гидроцефалия может быть следствием фиброза мягкой мозговой оболочки, приведшей к заращению субарахноидальных цистерн, т.е. к развитию арезорбтивной гидроцефалии. В этих случаях, на аутопсии обнаруживаются утолщенные мутные мягкие мозговые оболочки и расширенные желудочки.

Посттравматическое симметричное или асимметричное расширение желудочков может быть следствием различных причин, таких как посттравматические рубцы, внутримозговые кисты, образовавшиеся на месте гематом, ушибов, инфарктов и т.д. Кроме того, симметричная, реже асимметричная вентрикуломегалия обнаруживаемая у пациентов с ДАП, является результатом первичной посттравматической дегенерации белого вещества, со временем приводящей к уменьшением его объема (рис. 5—76, 5—77).

Хронический продуктивный лептоменингит-арахноидит. Склероз мягкой мозговой оболочки, очаговая гиперплазия   арахноидэндотелия,   х50 (гематоксилин-эозин).
Рис. 5.75. Хронический продуктивный лептоменингит-арахноидит. Склероз мягкой мозговой оболочки, очаговая гиперплазия   арахноидэндотелия,   х50 (гематоксилин-эозин).

Расширение просвета передних рогов боковых желудочков мозга в случае ДАП со сроком переживания травмы 54 дня.
Рис. 5.76. Расширение просвета передних рогов боковых желудочков мозга в случае ДАП со сроком переживания травмы 54 дня.

Вентрикуломегалия в случае ДАП со сроком пере — живания травмы 101 день. Макро-микропрепарат (окраска по Шпильмайеру).
Рис. 5.77. Вентрикуломегалия в случае ДАП со сроком пере — живания травмы 101 день. Макро-микропрепарат (окраска по Шпильмайеру).

Атрофия мозга

Одним из очевидных последствий ЧМТ является атрофия мозга, первые признаки которой могут быть выявлены уже через 2 месяца после травмы на КТ, или МРТ головного мозга пациентов в виде диффузной или очаговой атрофии серого и белого вещества мозга. Диффузная атрофия мозга, как правило, является следствием диффузного повреждения мозга. Очаговая атрофия мозга, обычно, наблюдается на месте первичного очагового повреждения мозга, нередко в виде кист.

Возникшие после первичного повреждения нервной клетки и нервного волокна дегенеративные процессы — уоллеровская, ретроградная, транснейрональная дегенерации распространяются по ходу проводящих путей в ЦНС, что было хорошо известно классикам-нейрогистологам, и показано Л.И. Смирновым, а позже S. Strich и последующими исследователями.

Аналогичные результаты были получены при изучении морфологии ЧМТ в эксперименте. Так, морфологическое исследование мозга крысы, произведенное через 100 дней после травмы плечевого сплетения и соответствующих этому уровню спинномозговых корешков, выявило гибель нейронов в коре мозга, контрлатеральной стороне повреждения, и пролиферацию астроцитов в этих участках.

Вероятно, что скорость распространения дегенерации по нервным волокнам, в каждом конкретном случае, может быть различной. Во всяком случае, в отдельных наблюдениях продолжающиеся деструктивные процессы в головном мозге были обнаруже— ны через 9—15 лет после ранения головы.

Исследования последних лет показали, что в течение первых двух дней после экспериментальной травмы, отмечается увеличение размера очага первичной травмы мозга. Но это временное увеличение объема поврежденного участка, вероятнее всего вызванного отеком мозга, постепенно уменьшается в течение последующей недели. В интервале от 1 до 2 недель после травмы мозга, начинается размягчение очага ушиба в коре мозга, уменьшение объема ткани и параллельно этому наблюдается увеличение просвета желудочков мозга. Это уменьшение объема ткани мозга является результатом резорбции некротизированной ткани и через 1 год после экспериментального ушиба, объем коры мозга крысы, в среднем, на 35 — 40% меньше контрольных данных.

Изучение экспериментальной модели ДАП также помогло проследить динамику деструктивных процессов в течение нескольких месяцев. В случаях ДАП было показано, что момент первичной травмы не всегда совпадает с началом микроскопически видимых деструктивных процессов. По крайней мере, вторичная аксотомия может наступить даже через 90 дней после травмы мозга, которая в свою очередь «запустит» дегенерацию нервного волокна.

Работами A. Rink с соавт, D. Smith с соавт. и других исследователей, уже в середине 90-х годов показано, что причиной атрофии мозга после ЧМТ может быть не только дегенерация нервных волокон, распространяющаяся по проводящим путям ЦНС от исходного участка первичного повреждения мозга. Гибель нейронов может наступить в результате апоптоза клеток, находящихся даже в противоположном полушарии. В первую очередь отмечают гибель нейронов гиппокампа.

Хорошо известно, что у многих пациентов после травмы мозга, достаточно полно восстанавливаются утраченные функции, несмотря на то, что при КТ, МРТ головного мозга у многих из них выявляется атрофия участков мозга, ответственных за эти функции. Например, нарастающее улучшение зрения, после травмы зрительного нерва, может идти параллельно уменьшению клеток ретины. Вероятно, что внутренние пластические адаптивные процессы в «выживших» нейронах и их отростках, могут перекрывать первичные повреждения структуры.

Постепенное выяснение механизмов вторичных повреждений мозга и выявленный во многих случаях определенный интервал времени между первичным и вторичным повреждением мозга, стимулирует исследователей к поиску путей, предупреждающих развитие вторичных повреждений или, по крайней мере, уменьшающих их возможные последствия.

С.Ю.Касумова
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35394 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33586 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22973 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология