Патологическая анатомия. Огнестрельные ранения мозга

20 Марта в 11:42 1348 0


Открытые повреждения черепа и мозга делятся по своему происхождению на неогнестрельные и огнестрельные (рис. 5—68). Классификация огнестрельных ранений черепа и головного мозга, как подчеркивают В.А. Хилько и Ю.А. Шулеев, в настоящее время не претерпела существенных изменений по сравнению с периодом Великой Отечественной войны.

Случай огнестрельного ранения, входное отверстие в раневой канал
Рис. 5.68. Случай огнестрельного ранения, входное отверстие в раневой канал.

Согласно этой классификации выделяют сквозные, слепые, касательные и рикошетируюшие ранения черепа. В свою очередь, слепые ранения подразделяют на 4 подвида:
— простые ранения; в этих случаях раневой канал и инородное тело находятся в доле мозга, прилежащей к дефекту в черепе;
— радиарное ранение; в этих случаях пуля дости— гает серповидного отростка и останавливается у него;
— сегментарное ранение; раневой канал, при таком подвиде ранения, располагается сегментарно по отношению к окружности черепа и может поражать одну или две доли мозга;
— диаметральное ранение; в этих случаях пуля проходит через весь диаметр мозга и останавливается у внутренней пластинки кости противоположной входному отверстию стороны.

Степень повреждения мозга при огнестрельных ранениях зависит от таких факторов, как масса, форма, скорость повреждающего агента и энергии, освобождающейся при его прохождении через череп.

В огнестрельной ране различают несколько зон повреждения: а) зону раневого канала или раневой полости; б) непосредственно примыкающую к ней зону первичного травматического некроза; в) зону молекулярного сотрясения с постепенным переходом в окружающую ткань.

В первые часы после ранения содержимое раневого канала состоит из эритроцитов, плазмы крови, фибрина, отдельных тканевых элементов. Нередко в раневом канале обнаруживаются мелкие отломки костей или другие различные инородные тела. Стенки раневого канала представляются более сухими и плотными, чем окружающая ткань мозга. Имбибиция кровью стенок раневого канала в этот период времени слабо выражена. Обрывки ткани, сохранившие связь с соседним мозговым веществом, свободно свисают в просвет канала. В течении первых часов после ранения теряют способность к окрашиванию нейроны, а затем и глия.

К концу первых суток после ранения наступает макроскопически видимое разжижение содержимого раны и ее стенок. При разрезе мозга на аутопсии из раны изливается полужидкая бесструктурная кровянистая масса (рис. 5—69). Контузионные очаги в виде участков геморрагического размягчения ткани обнаруживаются как в окружности мозговой раны, так и вдали от нее.

Горизонтальный срез полушарий мозга на уровне желудочкового треугольника. Огнестрельное ранение. Раневой канал заполнен кровянистым детритом.
Рис. 5.69. Горизонтальный срез полушарий мозга на уровне желудочкового треугольника. Огнестрельное ранение. Раневой канал заполнен кровянистым детритом.

При тяжелых проникающих ранениях черепа и мозга встречаются разрывы мозга или «щели расседания» по Н.Н. Бурденко, представляющие собой щелевидные участки размягчения ткани мозга, отходящие в стороны от раневого канала.

Процессы очищения раневой полости от продуктов тканевого и кровяного распада могут длиться 1—2 месяца. Через 1—2 часа отмечается краевое стояние сегменто-ядерных лейкоцитов в стенках сохранившихся сосудов мозга, а затем через 18—24 часа после травмы они мигрируют из сосудов в окружающую мозговую ткань. К 5—7 дню макрофаги окружают раневую полость и пронизывают всю массу тканевого распада.

Через 2 суток после ранения отмечается пролиферация астроцитов в окружности раневого канала, появляются крупные с обильной цитоплазмой, иногда и многоядерные астроциты.

Спустя 2—3 суток после ранения, в зоне непосредственно примыкающей к зоне первичного травматического некроза нервные клетки погибают, обнаруживаются дистрофические изменения глии и множественные мелкие и крупные кровоихзлияния. В наружном слое или так называемой зоне молекулярного сотрясения, отмечается сохранность элементов глии, но нервные клетки погибают и в наружном слое. Уже в течении вторых суток в этом слое отмечается выраженная гиперплазия глии, появляются зернистые шары. За наружным слоем обнаруживается неизмененная мозговая ткань с застойным полнокровием и отеком.

В дальнейшем в ране мозга начинается ряд процессов, последовательно сменяющих друг друга.

Пролиферативные реакции со стороны сосудов выражаются в размножении эндотелия мелких сосудов и формирования новых сосудов, врастающих в рану. Типичная грануляционная ткань в мозгу встречается редко. Раневой дефект заполняется не только мезенхимными но и нейэктодермальными элементами, формируя в конечном счете глио-мезодермальный рубец.


Посттравматический рубец

Формирующиеся в мозгу после травмы рубцы — глиальный, аргирофильный, коллагеновый — отличаются различными физическими свойствами. После фундаментальной работы П.Е. Снесарева, посвященной изучению мозговых рубцов, серьезных дополнений в разграничение типов посттравматических рубцов не было. Потому, общепринятым и сегодня остается его представления о типах мозговых рубцов.

В формировании глиального рубца принимают участие астроциты и потому глиальный рубец мало связан с сосудами, относительно мягок и не вызывает раздражения мозга.

Аргирофильный рубец, будучи мезенхимного происхождения, тем не менее относительно мягок, упруг, его волокна легко сжимаются и расправляются, не раздражают мозговую ткань.

Коллагеновый рубец — наиболее грубый и является, по мнению П.Е. Снесарева, источником раздражения мозга.
В посттравматическом рубце обычно бывают представлены все три типа рубцов. Схематически в рубце, формирующемся на месте травмы черепа и мозга, различают следующие несколько слоев.

Поверхностно расположенный компактный слой, состоящий из беспорядочно переплетенных коллагеновых волокон, бывает тесно сращен с краями костного дефекта; очень плотный, бедный сосудами. Источником формирования этого слоя являются коллагеновые волокна надкостницы и эндохондрального слоя твердой мозговой оболочки.

Источником формирования следующего, прилежащего к поверхностному слою, являются волокна из эндохондрального слоя твердой мозговой оболочки, субэндотелиального слоя внутренней ее поверхности и мягких мозговых оболочек. Слой этот менее компактен, между переплетами волокон обнаруживаются мелкие ячейки; в этом слое больше сосудов.

Внутримозговая часть рубца состоит из двух слоев: 1) глио-мезодермального; 2) глиального. Глио-мезодермальный слой состоит из переплетающихся соединительно-тканных волокон и разрастаний глиальных волокон.

Источником формирования соединительнотканных волокон, среди которых преобладают аргирофильные, являются стенки внутримозговых сосудов и частично мягкие мозговые оболочки. Глиальный слой, находящийся на границе с неповрежденным веществом мозга, представлен густо переплетающимися глиальными волокнами и гипертрофированными астроцитами (рис. 5—70).

Гиперплазия и гипертрофия астроцитов в зоне ушиба мозга. Промежуточный период травматической болезни головного мозга,  х400 (золото-сулемовый метод Кахаля).
Рис. 5.70. Гиперплазия и гипертрофия астроцитов в зоне ушиба мозга. Промежуточный период травматической болезни головного мозга,  х400 (золото-сулемовый метод Кахаля).

Строение мозгового рубца зависит от объема и глубины повреждения мозга, размера кровоизлияний в ране, осложненного или не осложненного течения заживления раны и множества других факторов (возраст пострадавшего, состояние организма в целом и т.п.).

Формирование рубца идет в неодинаковом темпе. Образование надкостнично-оболочечной части рубца обычно заканчивается на 4-й и 5-й неделе, а полное формирование рубца в неосложненных случаях может закончиться через 8 недель. При осложненном течении раневого процесса формирование внутримозговой части рубца может затянуться надолго.

В конечной стадии рубец макроскопически обычно белого или ржаво-коричневого цвета (рис. 5—71). Во внутримозговой части рубца обнаруживаются различной величины кисты с ксантохромным прозрачным содержимым.

Глио-мезодермальные рубцы, ржавое прокрашивание мягких мозговых оболочек обеих лобных долей. Летальный исход на 43 день после закрытой черепно-мозговой травмы
Рис. 5.71. Глио-мезодермальные рубцы, ржавое прокрашивание мягких мозговых оболочек обеих лобных долей. Летальный исход на 43 день после закрытой черепно-мозговой травмы

Как показали исследования Х.Н. Зильберштейна, на протяжении длительного времени после формирования рубца, происходят сложные процессы перестройки рубца, его огрубения, гиалиноза поверхностных отделов, уменьшения сосудов во внутримозговой части рубца и соответственно, некробиотические процессы в перифокальной мозговой ткани.

С.Ю.Касумова
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35408 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33620 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 23009 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология