Патологическая анатомия. Интракраниальные кровоизлияния

19 Марта в 19:01 8840 0


Наиболее частым осложнением ЧМТ являются интракраниальные кровоизлияния. Приблизительно в 55% случаев ЧМТ интракраниальное кровоизлияние является причиной клинического ухудшения состояния пострадавшего и смерти пострадавшего в случаях со «светлым» посттравматическим периодом.

По данным литературы, в 2/3 случаев летальных исходов после ЧМТ, на аутопсии обнаруживается интракраниальная гематома. Хотя прямой зависимости возникновения интракраниальной гематомы от переломов черепа не находят, все же в большинстве случаев переломов костей черепа обнаруживается гематома. При этом, перелом (трещина) костей черепа обычно находится на противоположной стороне от гематомы.

Интракраниальная гематома является причиной дислокации и вклинения мозга, приводит к повышению внутричерепного давления.

Как показывают КТ и МРТ исследования последних лет, интракраниальная гематома нередко обнаруживается у пациентов, состояние которых не вызывает особых опасений. В связи с чем начинает преобладать мнение, что в большинстве случаев интракраниальные гематомы возникают в момент травмы, т.е. являются первичными. Однако клиническое их проявление имеет характер осложнения, так как существует интервал времени между самим кровоизлиянием и вызываемым им постепенным повышением внутричерепного давления.

Травматические интракраниальные кровоизлияния отличаются по механизму возникновения, по локализации, времени развития, объему излившейся крови.

Различают: 1) первичные травматические кровоизлияния, развивающиеся во время нанесения травмы в зоне непосредственного физического разрушения мозговой ткани или на отдалении от очага первичного поражения;
2) последовательные травматические кровоизлияния, повторяющиеся с некоторым интервалом времени после травмы;
3) поздние кровоизлияния, возникающие через длительное время, иногда много лет после получения травмы.

По механизму развития травматические кровоизлияния делятся на следующие виды: ректические, диапедезные, агионекротические. Травматические кровоизлияния могут быть одиночными, множественными, точечными, пластинчатыми, крупноочаговыми. По локализации различают: эпидуральные, интрадуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, интравентрикулярные.

Эпидуральная гематома

Эпидуральная гематома является результатом кровоизлияния в пространство между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. ЭГ встречаются как при открытых, так и закрытых ЧМТ, располагаясь обычно на стороне приложения травмы. Обычно развиваются при ударе предметом с небольшой поверхностью по неподвижной или малоподвижной голове или при ударе головой о неподвижный предмет.

ЭГ встречается приблизительно в 2% случаев ЧМТ. В летальных случаях ЧМТ, ЭГ выявляется от 5 до 15%. В большинстве этих случаев обнаруживаются переломы костей черепа, однако у детей ЭГ может быть найдена и при целостности костей черепа. Приблизительно в 50% случаев ЭГ располагается под чешуей височной кости, наиболее легко травмируемой части черепа. В остальных случаях локализуются в лобной, теменной областях. В задней черепной ямке обнаруживается от 3 до 7% всех случаев ЭГ.

Наиболее частым источником ЭГ являются вены наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вены, пересекающие эпидуральную щель при их переходе от твердой мозговой оболочки в кости черепа. Кровоизлияния из этих сосудов никогда не достигают больших размеров. Источником кровотечения могут быть менингеальные артерии и их ветви.

Кровоизлияния из основного ствола и ветвей средней менингиальной артерии могут быть массивными и приводить к сдавлению мозга. Увеличивающаяся в размерах гематома может отслоить твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральную щель вен и возникновению нового источника кровотечения.

При массивных кровотечениях ЭГ имеет вид пластины, достигающей иногда толщины до 2,5 см и занимающей обширные территории наружной поверхности твердой мозговой оболочки (рис. 5—38). На поверхности мозга, подлежащей гематоме, может образоваться блюдцеобразное вдавление, соответствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Чаще всего сверток крови формируется в височно-теменной области, реже — в лобной и затылочной областях и очень редко в задней черепной ямке. Нередко ЭГ сочетается с субдуральной гематомой.

Находящаяся в эпидуральном пространстве кровь претерпевает изменения во времени. В течение первых суток излившаяся кровь преимущественно жидкая с примесью небольших свертков. На 2—3 сутки полностью формируется сверток крови, влажный, с блестящей поверхностью, темно-красного цвета.

В течение 4—7 дней поверхность свертка приобретает все более матовый вид с выраженным буроватым оттенком; увеличивается плотность свертка, уменьшается его эластичность. Через 10—14 дней сверток крови темно-коричневого цвета, крошится на фрагменты, часть которых плотно спаяна с твердой мозговой оболочкой. Более или менее сформированная соединительно-тканная капсула образуется через три недели. В отдаленном периоде на месте ЭГ обнаруживаются пигментированные рубцовые утолщения твердой мозговой оболочки и сращения ее с костями черепа.

Внутридуральные кровоизлияния

Внутридуральные кровоизлияния локализуются обычно на месте приложения механической энергии, но могут обнаруживаться и на противоположной стороне. В большинстве случаев эти кровоизлияния, расщепляющие волокнистость твердой мозговой оболочки, развиваются из капилляров и собственных слоев твердой мозговой оболочки, преимущественно небольшие, точечные или полосчатые и, как правило, множественные.

При макроскопическом исследовании твердой мозговой оболочки обнаруживаются точечные и полосчатые кровоизлияния; с наружной поверхности оболочка тусклая, синюшная. При микроскопическом исследовании выявляются процессы рассасывания крови с появлением клеточных инфильтратов. Как следствие бывших внутридуральных кровоизлияний в толще твердой мозговой оболочки находят маленькие пигментированные рубчики.

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома является результатом кровоизлияния крови между твердой и мягкой мозговыми оболочками. В подавляющем числе случаев СГ является результатом травмы черепа, значительно реже может наблюдаться при геморрагическом пахименингите, разрывах артериальных или артерио-венозных мальформаций, при прорыве в субдуральное пространство внутримозговых гематом у больных с геморрагическим инсультом. Описаны случая сочетания острой субдуральной гематомы с диффузным аксональным повреждением мозга.

Субдуральные кровоизлияния часто наблюдаются как при закрытых, так и при открытых повреждениях головного мозга, могут быть изолированными или комбинированными и сочетаться с эпидуральным или чаще внутримозговыми гематомами. СГ располагаются как на стороне приложения травмирующего агента, так и на противоположной стороне, могут в виде мантии покрывать все полушарие, достигая толщины до 1—1,5 см (рис. 5—39). СГ чаще наблюдается в молодом и среднем возрасте, значительно реже у пожилых и стариков, очень редко у детей.

Источником травматических СГ чаще всего являются переходные вены на участке между поверхностью мозга и сагиттальным синусом, что объясняет превалирование расположения СГ на выпуклой поверхности мозга. При закрытой ЧМТ, причиной разрыва пиальных вен, является ротация головного мозга в вертикальной или горизонтальной оси.

При открытой ЧМТ источником кровотечения в субдуральное пространство могут быть сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек, поврежденные краем перелома костей свода или основания черепа. Как при переломах костей черепа, так и при их целостности, источником СГ могут быть повреждения артерий и вен мягкой мозговой оболочки и поверхностных мозговых сосудов в зоне очагового ушиба мозга.

Объем СГ зависит от характера источника кровотечения (венозное или артериальное), калибра и числа поврежденных сосудов, темпа и длительности кровотечения, наличия сопутствующих внутричерепных кровоизлияний, состояния свертывающей системы и т.п.

Свертывание крови в образовавшемся субдуральном пространстве начинается через 2—3 часа и в течение первых суток обнаруживается жидкая кровь с рыхлыми свертками крови. К концу 2—3 суток образуется хорошо сформированный сверток темно-красного цвета. К концу первой недели сверток плотно спаян с внутренней поверхностью твердой мозговой оболочки, приобретает коричневатый оттенок.

Через две-три недели начинается формирование капсулы, которая постепенно утолщается. Наружный ее листок в это время может быть толщиной в 1/2 от твердой мозговой оболочки и состоять из нескольких слоев фибробластов и большого количества сосудов синусоидного типа. Через 4 недели толщина наружного листка капсулы может равняться толщине твердой мозговой оболочки. К этому же времени образуется и внутренний листок, как правило, слабоваскуляризированный или вообще бессосудистый. СГ организуется и рассасывается очень медленно. Через несколько лет после травмы на твердой мозговой оболочке обнаруживаются рыжие пятна или желтовато-буроватые наслоения.

У пациентов, скончавшихся от острой субдуральной гематомы, нередко на аутопсии обнаруживаются ишемические повреждения в коре мозга, прилежащей к гематоме.

Полагают, что одним из пусковых моментов в развитии повреждения мозга, прилежащего к острой субдуральной гематоме, является нарушение цитоскелета нейронов. Мнение это сформировалось в результате проведенного M. Fitzpatric, с соавт. в 1997 году исследования экспериментальной травмы мозга у крыс. Так, уже через 30 минут после формирования острой субдуральной гематомы, были обнаружены нарушения ориентации микротрубочек в дендритах, потеря микротрубочек в аксонах, нарушение структуры миелиновых оболочек и расширение периаксонального пространства, концентрация нейрофиламентов, уменьшение калибра аксонов. Как показали М. Fitzpatric и его коллеги, с удлинением срока существования острой субдуральной гематомы, ультраструктурные изменения нейронов углубляются.

Помимо нейронов, как было показано на моделях экспериментальной травмы мозга, через 30 минут после образования острой субдуральной гематомы, обнаруживаются изменения в астроглии, в первую очередь уменьшением, а затем и полным исчезновением липопротеина Е (аро Е) в цитоплазме и отростках астроцитов.

Хроническая субдуральная гематома

Хроническая субдуральная гематома характеризуется ранним (через две недели) формированием капсулы, увеличением размеров гематомы вследствие повторных кровоизлияний из сосудов капсулы, жидким содержимым капсулы.

Как показывают КТ и МРТ данные, большинство острых СГ обычно организуются и не превращаются в ХСГ. Процессы организации СГ начинаются в первые 2—24 часа с выпадением фибрина, который наводняется фибробластами.

К концу дня формируется слой толщиной в 3— 4 клетки. Между 5 и 8 сутками макроскопически определяется наружная мембрана (капсула), представляющая собой слой грануляционной ткани, в которой процесс созревания замедлен. Под твердой мозговой оболочкой обнаруживается тонкий слой фибрина, спаянный с толстым слоем грануляционной ткани, непосредственно соприкасающейся с темной ликвороподобной гематомой. Внутренняя капсула гематомы в этот период не определяется. Внутренняя мембрана начинает формироваться с 13 по 17 день после кровоизлияния, а в сроки 18— 26 дней гематома полностью окружена толстым наружным и тонким внутренним слоями (мембраной).

Организация и эволюция капсулы ХСГ продолжается в течение длительного времени, исчисляемого месяцами и иногда годами. Наружная капсула гематомы обычно богата кровеносными сосудами и содержит гигантские капилляры (рис. 5—40), через открытые просветы которых между эндотелиальными клетками легко осуществляется миграция форменных элементов крови в полость ХСГ.

Эпидуральная гематома в области нижней теменой дольки и правой височной доли. Субдуральная гематома в правой теменной височной области.
Рис. 5.38. Эпидуральная гематома в области нижней теменой дольки и правой височной доли. Субдуральная гематома в правой теменной височной области.

Субдуральная гематома в сочетании с ушибом мозга тяжелой степени правой височно-теменной области.
Рис. 5.39. Субдуральная гематома в сочетании с ушибом мозга тяжелой степени правой височно-теменной области.

Макрокапилляры в наружной капсуле ХСГ, х100 (гематоксилин-эозин).
Рис. 5.40. Макрокапилляры в наружной капсуле ХСГ, х100 (гематоксилин-эозин).

Внутренняя выстилка капсулы ХСГ, представленная вытянутыми веретиноформными клетками, х100 (гематоксилин-эозин).
Рис. 5.41. Внутренняя выстилка капсулы ХСГ, представленная вытянутыми веретиноформными клетками, х100 (гематоксилин-эозин).

Врастание фибробластов из капсулы ХСГ в гематому,   х100 (гематоксилин-эозин).
Рис. 5.42. Врастание фибробластов из капсулы ХСГ в гематому,   х100 (гематоксилин-эозин).

Комплексы клеток арахноидэндотелия, расположенные в толще наружной капсулы ХСГ, х100 (гематоксилинэозин).
Рис. 5.43. Комплексы клеток арахноидэндотелия, расположенные в толще наружной капсулы ХСГ, х100 (гематоксилинэозин).

Как факторы, являющиеся причиной увеличения объема гематомы, рассматриваются местный гиперфибринолиз, увеличенная проницаемость капилляров, воспалительная инфильтрация и интерстициальный отек стромы.
В эксперименте доказано, что образование богато васкуляризированной капсулы является неспецифическая реакция твердой мозговой оболочки на кровь, фибрин, продукты распада фибрина. В формировании порочного круга своеобразного течения ХСГ принимает участие сложный комплекс патогенетических факторов, включающих преморбидные особенности головного мозга и организма в целом, в определенной степени и возраст пациента.

При исследовании гистологических препаратов наружной стенки ХСГ можно выделить три типа капсулы.
Первый тип. Внутренняя поверхность капсулы, обращенная к свертку крови, выстлана слоем вытянутых, веретеноформных клеток. Толщина стенки капсулы в этих случаях не превышает 500—800 микрон (рис. 5—41).

Второй тип. Гистологических четких границ между внутренней поверхностью капсулы и свертком крови нет. В гематому внедряются колонки и тяжи фибробластров. Толщина стенки капсулы в этих случаях может достигать 1—2 мм (рис. 5—42).
Третий тип. Внутренняя поверхность капсулы местами имеет выстилку из веретеноформных отросчатых клеток, ориентированных параллельно длинной оси капсулы. Местами из внутренней поверхности капсулы в гематому врастают фибробласты. Толщина стенки капсулы в этих случаях может варьировать от 800 микрон до 1,5 мм.

Внутренняя выстилка капсулы, представленная вытянутыми веретеноформными отросчатыми клетками, является частью дурально-арахноидального слоя клеток, заполняющих в норме так называемое «субдуральное пространство».
Многочисленными исследованиями доказано, что пространство между твердой и мягкой мозговыми оболочками образуется только в условиях патологии. Кровь, гной, ликвор, разрушая нежный клеточный синтиций, связывающий между собой оболочки мозга, формируют различной величины полость под твердой оболочкой мозга.

Первый тип капсулы, с остатками дурально-арахноидального клеточного слоя в виде выстилки, обычно обнаруживается в случаях либо постепенного скопления крови под твердой мозговой оболочкой, либо в случаях небольшого объема излившейся крови из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, впадающих в синусы мягкой мозговой оболочки.

Первый тип строения капсулы чаще встречается в случаях нетравматической ХСГ. Реже может наблюдаться в случаях травматической природы гематомы, развившейся после травмы, вследствие разрыва или надрыва небольшого калибра вен или венул.

Второй тип капсулы, не имеющий внутренней выстилки, в подавляющем числе случаев является результатом травматического повреждения сосу-дов(мягкой мозговой оболочки или вен, впадающих в синусы твердой мозговой оболочки). Реже, второй тип капсулы может сформироваться и в случаях нетравматической ХСГ, образованию которой может предшествовать гипертонический криз. Обычно, в этих случаях, пациенты сами указывают на свое основное заболевание. В других ситуациях врач (эксперт) диагностирует (обнаруживает) признаки гипертонической болезни.
Третий тип капсулы может сформироваться как после травматической, так и не травматической ХСГ. Несомненно, что во всех случаях исследования капсулы ХСГ крайне желательно иметь анамнестические данные.

Обнаруживаемый в ряде случаев в толще капсулы комплекс арахноидальных клеток, свидетельствует о корковых контузиях, сопровождающихся разрывом мягкой мозговой оболочки (рис. 5—43).

Существует определенная зависимость между интенсивностью воспалительного инфильтрата в капсуле и давностью травмы. Тучные клетки и эозинофильные лейкоциты на фоне густых лимфоплазмоцитарных инфильтратов обнаруживаются в интервале от 3 недель до 3,5 месяцев после травмы (рис. 5—44).

В интервале от 1,5 до 15 месяцев после травмы в капсуле ХСГ могут обнаружиться эозинофильные лейкоциты, но количество их уменьшается по мере увеличения сроков давности травмы. В более отдаленных сроках до 3 лет, на нашем материале, выявляются только различной степени интенсивности только лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Наряду со сменой состава или преобладанием одного из вида воспалительного инфильтрата, параллельно протекает процесс созревания соединительной ткани.

Субдуральная гигрома

Субдуральная гигрома (гидрома) — это скопление в так называемом субдуральном пространстве водянистой серозной жидкости, сходной со спинномозговой жидкостью. Травматическая субдуральная гиг-рома составляет около 13% от всех субдуральных патологических процессов.

По данным J. Stone с соавторами, травматическая субдуральная гигрома встречается у 7—12% пациентов, перенесших ЧМТ. В качестве синонима ранее использовали такие термины, как травматический серозный менингит или травматическое субдуральное истечение.

Гигрома может развиться непосредственно во время травмы или спустя некоторое время. Причиной образования субдуральной гигромы могут быть различные виды травмы (дорожно-транспортное происшествие, уличная или домашняя драка, падение и т.д.).

Разрыв арахноидэндотелия или нарушение абсорбции спинномозговой жидкости способствует образованию гигромы. Абсорбция спинномозговой жидкости, попавшей в субдуральное пространство, оказывается нарушенной или блокированной. Гигрома может быть исходом и субдуральной гематомы.

Большинство гигром формируются супратенториально, они могут быть односторонними или двустороннимы.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние-скопление крови в субарахноидальных пространствах и в субпиальных щелях, вследствие травматического разрыва лептоменингса и внутрикорковых сосудов — один из самых частых компонентов ЧМТ (рис. 5—45, 5—46). Наблюдаемые при ЧМТ субарахноидальные кровоизлияния являются следствием эрозивного или разрывного повреждения мягких мозговых оболочек.

Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей свода и основания черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения мягких мозговых оболочек наблюдаются чаще при травме ускорения и при сдавлении головы.

В зависимости от степени повреждения мозга субарахноидальные кровоизлияния могут иметь характер распространения от ограниченного до диффузного. Ограниченные субарахноидальные кровоизлияния, располагающиеся обычно на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров.

При кровоизлияниях в субарахноидальные цистерны могут наблюдаться ограниченные субарахноидальные кровоизлияния в виде гематом. Массивное субарахноидальное кровоизлияние нередко сочетается с вентрикулярным кровоизлиянием.


В течение первых 4 часов после травмы, контуры ограниченного субарахноидального кровоизлияния остаются достаточно четкими, постепенно распространяясь по бороздам. Часть крови смешивается с ликвором и может заполнить субарахноидальное пространство затылочных доле, в том числе и цистерны основания мозга. В течение первых 5—7 дней разворачиваются процессы резорбции крови, увеличения количества макрофагов, размножения фибробластов.

Кровь, попавшая в субарахноидальное пространство, циркулирует с ликвором и провоцирует развитие асептического менингита, сопровождающегося повышением температуры тела и менингизмом.

Острая воспалительная реакция разворачивается в спинномозговой жидкости. В течение первых 24 часов в ликворе появляются сегментоядерные лейкоциты, достигающие максимума своей концентрации через 48 часов после субарахноидального кровоизлияния. В последующие дни лейкоциты замещаются лимфоцитами и макрофагами, занимающимися фагоцитозом эритроцитов.

Нагруженные пигментом макрофаги и свободно лежащие глыбки гемосидерина могут существовать в течение нескольких лет после ЧМТ (рис. 5—47). Обнаружить их удается в арахноидальной оболочке, преимущественно вокруг сосудов. В резидуальном состоянии небольшие субарахноидальные кровоизлияния представляются в виде ржавых пятен на поверхности мозга.

Группы тучных клеток среди лимфо-плазмацитарного инфильтрата в капсуле ХСГ, х200 (гематоксилин-эозин).
Рис. 5.44. Группы тучных клеток среди лимфо-плазмацитарного инфильтрата в капсуле ХСГ, х200 (гематоксилин-эозин).

Субарахноидальное кровоизлияние,  х100 (гематоксилин-эозин).
Рис.  5.45.  Субарахноидальное кровоизлияние,  х100 (гематоксилин-эозин).

Субарахноидальное кровоизлияние в зоне ушиба мозга. Макро-микропрепарат (окраска по Маллори).
Рис. 5.46. Субарахноидальное кровоизлияние в зоне ушиба мозга. Макро-микропрепарат (окраска по Маллори).

Гемосидерофаги и свободно лежащие глыбки гемосидерина в мягкой мозговой оболочке,  х100 (гематоксилинэозин).
Рис. 5.47. Гемосидерофаги и свободно лежащие глыбки гемосидерина в мягкой мозговой оболочке,  х100 (гематоксилинэозин).

Диффузные субарахноидальные кровоизлияния могут распространяться по всей поверхности обоих полушарий и по поверхности мозжечка, заполнять кровью цистерны основания мозга.

Кора мозга под субарахноидальным кровоизлиянием небольших размеров может быть гистологически неизмененной либо с полнокровными капиллярами: часто обнаруживаются точечные или мелкоочаговые кровоизлияния, которые могут сливаться между собой и занимать обширные поля.

В остром периоде, в участках коры мозга, подлежащих субарахноидальному скоплению крови, нередко обнаруживаются мелкоочаговые кровоизлияния, стаз крови в капиллярной сети, отечное разрежение субкортикального белого вещества. В позднем периоде, в коре обнаруживаются ишемические изменения нейронов, очажки ганглиозно-клеточного запустения, глиальная гиперплазия.

Массивные или повторные субарахноидальные кровоизлияния нарушают абсорбцию спинномозговой жидкости, что в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии.

Внутримозговые кровоизлияния

Внутримозговые кровоизлияния могут обнаруживаться как при открытой, так и закрытой травме мозга; как на стороне приложения механической силы, так и на контрлатеральной стороне.

Внутримозговое кровоизлияние — это обобщающее понятие, объединяющее кровоизлияния, различные по: морфологии (от крупных гематом до точечных); по патогенезу (ректические, диапедезные, ангионекротические); по топографии (внутриполушарные, стволовые, вентрикулярные, паравентрикулярные, или так называемые геморрагии Дюре); по уровню локализации (поверхностные, глубокие, центральные).

Гематомы. Выделяют три основных морфологических варианта внутримозговых кровоизлияний: гематома, кровоизлияние типа геморрагического пропитывания, точечные или петехиальные кровоизлияния.

Внутримозговая гематома ВГ может возникнуть вследствие закрытой или открытой ЧМТ. Небольшие и единичные ВГ обнаруживаются чаще в случаях травмы мозга, совместимой с жизнью. Множественные ВГ (Рис. 5—48) значительно чаще выявляются в случаях с летальным исходом.

Гематома характеризуется ограниченным скоплением крови, раздвигающим мозговую ткань с формированием полости, без инфильтрации кровью окружающей ткани (рис. 5—49; 5—50) ВГ свидетельствует о тяжести ЧМТ и обычно сопровождается обширным субарахноидальным кровоизлиянием, очагами ушиба (рис. 5—51). ВГ часто локализуются в височной и лобной долях и бывают связаны с очагом контузии или размозжения. В 15% гематом не имеет связи с поверхностью мозга.

Интравентрикулярный прорыв крови чаще наблюдается при локализации гематомы в височной или лобной долях, чем при гематоме в головке хвостатого ядра или зрительного бугра. При так называемых размозжениях лба гематомы обнаруживается в краях контузии или разрушения ткани. В этих случаях часто выявляется и субдуральная гематома, возможно сочетание и с эпидуральной гематомой. При так называемой скользящей контузии Lindberg, а ВГ ограничивается только парасагиттальным белым веществом, преимущественно лобной доли.

Располагается гематома несколько отступя от очага ушиба или бывает связанной с ним, обычно обнаруживается в белом веществе лобных или височных долей в зонах ударного или противоударного контузионного очага. Крайне редко возникает в теменной доле и практически не встречается в затылочной доле.

Изолированная внутримозговая гематома в базальных ганглиях образуется при ДАП мозга и причина локального повреждения сосудов базальных ганглиев. В таких случаях могут возникнуть сложности на аутопсии в трактовке причины кровоизлияния, так как изолированные гематомы в подкорковых узлах могут также быть проявлением геморрагического инсульта или разрыва артерио-венозной мальформации.

В первые часы после кровоизлияния гематома состоит из жидкой крови, приобретая затем вид рыхлого свертка. Через 4 часа вокруг гематомы появляются точечные кровоизлияния и признаки отека мозга.

Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания — представляет собой очаг геморрагического размягчения, в котором не наблюдается скопления крови. В отличие от истинной гематомы, очаг геморрагического пропитывания состоит из кровоизлияний разной давности с прослойками мозговой ткани.

Большие очаги внутримозговых кровоизлияний могут обнаруживаться как при открытой, так и закрытой травме мозга и располагаются в глубине мозга или в латеральных его отделах как на стороне приложения травмы, так и на контрлатеральной стороне.

Точечные (петехиальные) кровоизлияния (рис. 5 — 52) развиваются вокруг маленьких артериол и реже, вокруг капилляров. Различают истинные петехиальные и так называемые кольцевидные кровоизлияния. В центре кольцевидного кровоизлияния располагается сосуд с некротизированными стенками и часто с тромбированным просветом. При истинных петехиальных кровоизлияниях стенки сосудов микроскопически обычно не изменены, периваскулярное кровоизлияние происходит из расширенных межэндотелиальных щелей.

Кровоизлияния петехиального типа могут располагаться в коре мозга, подлежащей зоне субарахноиадьного кровоизлияния, в перифокальной зоне очагов ушиба, гематом, кровоизлияний типа геморрагического пропитывания, в стенке раневого канала. Кроме того, петехиальные кровоизлияния могут развиться самостоятельно, вне связи с другими патологическими очагами и располагаться в белом веществе семиовального центра, в мозолистом теле, стволе мозга, в стенках желудочковой системы (так называемые кровоизлияния Дюре).

Множественные мелкоочаговые кровоизлияния (от точечных до 1 см в диаметре), локализованные в срединных структурах мозга или парасагиттально, могут быть проявлением тяжелой формы диффузного аксонального повреждения. Аналогичные кровоизлияния описаны Н.А. Сингур в случаях наступления смерти в ближайшие часы после травмы, а также в случаях смерти на месте происшествия.

Причины множественных петехиальных кровоизлияний у пациентов, переживших некоторое время после ЧМТ, могут быть различны. Это — широкий спектр различных гематологических осложнений, связанных с тромбоцитопенией, до вызванных сепсисом васкулитов мелких сосудов. Васкулиты могут развиться и как ответная реакция на медикаментозную терапию. Кроме того, диффузные петехиальные кровоизлияния являются классическим проявлением жировой эмболии.
Выяснение причин диффузных петехиальных кровоизлияний в головном мозге, обнаруженных на аутопсии, требует тщательного клинико-анатомического анализа. При этом необходимо учитывать также и возможные предшествующие ЧМТ различные заболевания.

Необходимо также исключить возможность асфиксии, морфологически выражающегося множественными петехиальными кровоизлияниями.

В случаях небольших внутримозговых кровоизлияний организация очагов происходит за счет глиальных элементов, что приводит в конечном счете к образованию губчатой, мелкокистозной пигментированной глиально-волокнистой рубцовой ткани, содержащей гемосидерофаги и свободно лежащие глыбки гемосидерина.

При поверхностно расположенных кровоизлияниях, особенно сопровождающихся повреждением мягких мозговых оболочек, в формировании рубца принимает участие соединительная ткань, что приводит к образованию глиомезодермального рубца.

Вентрикулярные кровоизлияния

Вентрикулярные кровоизлияния почти всегда обнаруживаются при ушибах мозга тяжелой степени, сочетающихся с переломами костей черепа, разрывами твердой мозговой оболочки и разрушением мозговой ткани, вскрывающимся в просвет желудочков (рис. 5—53).

Различают первичные и вторичные вентрикулярные кровоизлияния. Непосредственно во время травмы возникающее повреждение сосудов субэпендимарной зоны и хориоидного сплетения приводит к первичным вентрикулярным кровоизлияниям.

Вторичные вентрикулярные кровоизлияния являются результатом прорыва крови через размягченную вентрикулярную стенку, что может наблюдаться при крупных глубинных внутримозговых гематомах и обширных ушибах мозга тяжелой степени, сопровождающихся массивным очаговым кровоизлиянием, при крупных гематомах перивентрикулярной зоны или при глубоких слепых ранениях мозга.

Вентрикулярные кровоизлияния чаще происходят в просвет желудочков; нередко кровь может обнаруживаться во всей желудочковой системе (рис. 5—54). Массивные первичные и вторичные вентрикулярные кровоизлияния обычно приводят к летальному исходу (если не оказывается экстренная помощь). В неповрежденной субэпендимарной зоне выявляются полнокровные сосуды, отечное разрыхление белого вещества.

В местах подлежащих крупным сверткам крови обнаруживаются дефекты эпендимы и прокрашивание кровью субэпендимарной зоны. В случаях санации небольшого вентрикулярного кровоизлияния в цитоплазме эпендимарных клеток можно обнаружить гранулы гемосидерина.

Внутристволовые кровоизлияния

Первичные кровоизлияния в ствол мозга возникают в связи с особыми условиями биомеханики: ротацией мозга в момент травмы, противоударом, внутренней кавитацией, ликворным толчком. Локализуются первичные кровоизлияния в вентролатеральных отделах ствола мозга, в сером веществе вокруг сильвиева водопровода, субэпендимарно вокруг III и IV желудочков мозга.

Первичные внутристволовые кровоизлияния могут наблюдаться при отсутствии интракраниальных гематом и видимых поражений других отделов головного мозга (рис. 5—55). Например, единичные или множественные мелкоочаговые кровоизлияния в ствол мозга, расположенные латерально от средней линии, могут быть макроскопическим выражением тяжелой формы ДАП.

К первичным повреждениям ствола мозга в виде кровоизлияний, некрозов может привести перелом костей основания черепа, перемещение верхних шейных позвонков. Так, D. Simpson с соавт. из 988 исследованных летальных случаев ЧМТ, первичное повреждение ствола мозга обнаружил в 36, что составило 3,6%. Авторы выявили три основные причины первичного повреждения ствола мозга: 1) надрывы между варолиевым мостом и продолговатым мозгом, вызванные дислокацией атланто-окципитального сочленения; 2) перелом костей основания черепа; 3) отрыв варолиева моста от продолговатого мозга, в случаях гиперэкстезии головы.

Вторичные внутристволовые кровоизлияния располагаются обычно в срединных отделах моста и его покрышке (рис. 5—56). Причиной вторичных кровоизлияний является сдавление и ущемление ствола мозга в тенториальном отверстии и/или в большом затылочном отверстии. Прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, инфаркт, гематома, набухание головного мозга (отек или гиперемия) приводят к дислокационному синдрому.

Горизонтальный срез полушарий мозга, проведенный на уровне островка височной доли. Внутримозговая медио-базальная  гематома лобных долей.
Рис. 5.48. Горизонтальный срез полушарий мозга, проведенный на уровне островка височной доли. Внутримозговая медио-базальная  гематома лобных долей.

Внутримозговая гематома в субкортикальном белом веществе мозга. Макро-микропрепарат (окраска по Маллори)
Рис. 5.49. Внутримозговая гематома в субкортикальном белом веществе мозга. Макро-микропрепарат (окраска по Маллори).

Фронтальный срез мозжечка и ствола мозга, проведенный на уровне продолговатого мозга. Внутримозговая гематома в черве и полушарии мозжечка.
Рис. 5.50. Фронтальный срез мозжечка и ствола мозга, проведенный на уровне продолговатого мозга. Внутримозговая гематома в черве и полушарии мозжечка.

Фронтальный срез полушарий мозга, проведенный на уровне колена мозолистого тела. Внутримозговая гематома в правой теменно-височной области.
Рис. 5.51. Фронтальный срез полушарий мозга, проведенный на уровне колена мозолистого тела. Внутримозговая гематома в правой теменно-височной области.

Петехиальные кровоизлияния в перифокальной зоне ушиба мозга на второй день после травмы,  х200 (гематоксилин-эозин).
Рис. 5.52. Петехиальные кровоизлияния в перифокальной зоне ушиба мозга на второй день после травмы,  х200 (гематоксилин-эозин).

Фронтальный срез полушарий мозга, проведенный на уровне колонок свода. Ушиб мозга тяжелой степени и гемотампонада боковых желудочков мозга.
Рис. 5.53. Фронтальный срез полушарий мозга, проведенный на уровне колонок свода. Ушиб мозга тяжелой степени и гемотампонада боковых желудочков мозга.

Фронтальный срез мозжечка и ствола мозга на уровне продолговатого мозга. Гемотампонада четвертого желудочка мозга.
Рис. 5.54. Фронтальный срез мозжечка и ствола мозга на уровне продолговатого мозга. Гемотампонада четвертого желудочка мозга.

Фронтальный срез варолиева моста. Изолированное первичное кровоизлияние в мост. Случай диффузного аксонального повреждения мозга.
Рис. 5.55. Фронтальный срез варолиева моста. Изолированное первичное кровоизлияние в мост. Случай диффузного аксонального повреждения мозга.

Фронтальные срезы ножек мозга. Вторичные кровоизлияния в ствол мозга.
Рис. 5.56. Фронтальные срезы ножек мозга. Вторичные кровоизлияния в ствол мозга.

Принято считать, что при первичном повреждении ствола мозга кома наблюдается с момента ЧМТ, тогда как у пациентов с вторичными кровоизлияниями отмечается «светлый» промежуток между ЧМТ и развитием комы.

Известны случаи первичного травматического повреждения ствола мозга, не приведшие к смерти в ближайшее посттравматическое время. Исход в этих случаях зависит от множества факторов, и в первую очередь от распространенности очага поражения. Возможны случаи первичного повреждения ствола мозга, с длительным периодом переживания травмы. Однако, в подавляющем большинстве наблюдений отмечено, что сроки переживания пациентов с тяжелой ЧМТ значительно короче при развитии вторичных кровоизлияний в стол мозга.

Помимо локализации, можно обнаружить и некоторые гистологические отличия первичных внутристволовых кровоизлияний от вторичных. Для первичных внутристволовых кровоизлияний характерны изменения тинкториальных свойств эритроцитов, наличие макрофагов, лейкоцитов, гемосидерин и т.д. Вторичные кровоизлияния обычно более «свежие», чем очаги первичного повреждения мозга. Кроме того, в ряде случаев вторичных кровоизлияний можно выявить фибриноидный некроз стенок сосудов, плазмаррагию, перваскулярные кровоизлияния, стаз и полнокровие сосудистого русла ствола.

Поздние кровоизлияния

Поздние кровоизлияния могут развиться через несколько часов, дней и даже месяцев после полученной травмы. Поздние или отсроченные гематомы встречаются от 0,3 до 8,7% всех случаев ЧМТ. Однако, только в ряде случаев удается установить непосредственную причину позднего посттравматического кровоизлияния.

Принято считать, что наиболее частой причиной позднего кровоизлияния оказывается надрыв стенки артерии. Полагают, что первоначальный разрыв внутренних оболочек, происходящий во время травмы, дополняется разрывом наружных слоев, возникающих значительно позднее в результате прогрессирующих дистрофических и некробиотических процессов.

Посттравматический гнойный энцефалит или гнойный менингит могут сопровождаться поздним кровоизлиянием. Причиной отсроченного кровоизлияния, в этих случаях, может быть гнойное расплавление стенок артерии.

Кровотечение может возникнуть вследствие нарушения функции тромбоцитов, изменения коагуляционных свойств крови или мембранных энзимов. Тромбоцитопения, как известно, усиливает кровотечение. Риск развития отсроченных гематом увеличивает также алкогольная интоксикация. Кроме того, открытая или закрытая травма головы может дать начало процессу диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

С.Ю.Касумова
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35385 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33568 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22947 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология