Патологическая анатомия. Инфекционные осложнения

20 Марта в 12:07 2179 0


Основное, что отличает развитие гнойного процесса в течении травматической болезни головного мозга от гнойного процесса иного происхождения — это его развертывание на фоне уже существующих травматических повреждений мозга.

Инфекционные осложнения после ЧМТ могут носить характер ограниченного гнойного воспаления в виде: нагноения мозговой раны, нагноения формирующегося или сформированного рубца, абсцессы мозга, нагноение гранулемы инородного тела, очаговый менинго-энцнфалит.

Ограниченный гнойный процесс может перейти в диффузное гнойное воспаление мозга и его оболочек в виде гнойного лептоменингита (менингита), гнойного энцефалита.

Инфекционные осложнения могут возникнуть как при открытой, так и при закрытой ЧМТ. Воротами инфекции при ЗЧМТ могут быть поврежденные ячейки решетчатой кости, перелом височной кости и лобных пазух. При целостности костей черепа основную роль играет гематогенный перенос инфекции в поврежденную ткань из отдаленного очага или при существующей бактериемии.

Кроме того, при ЧМТ могут развиться остеомиелит черепа, ограниченная эмпиема желудочков, гнойный тромбофлебит синусов твердой мозговой оболочки.

Наружный гнойный пахименингит

Наружный гнойный пахименингит — это гнойное воспаление наружной поверхности твердой мозговой оболочки. Этот вид гнойного осложнения после ЧМТ возникает обычно путем перехода в эпидуральное пространство инфекции из остеомиелитического очага в костях черепа или из гнойных очагов в мягких тканях головы.

Реакция со стороны твердой мозговой оболочки вначале проявляется воспалительной гиперемией. Затем на наружной поверхности оболочки появляется гной или фибринозно-гнойный экссудат и грануляционная ткань. Исходом наружного гнойного пахименингита может быть сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа. В части случаев, при накоплении гнойного экссудата и отграничении его, пахименингит переходит в абсцесс.

Эпидуральный абсцесс

Эпидуральный абсцесс, обычно, образуется путем осумкования очага наружного гнойного пахименингита, сращением по его краям твердой мозговой оболочки с костями черепа. Реже эпидуральный абсцесс развивается вследствие нагноения эпидуральной гематомы. Развитие грануляционной ткани происходит со стороны твердой мозговой оболочки. В некоторых случаях среди грануляционной ткани обнаруживаются несколько полостей с гноем.

Эпидуральные абсцессы могут осложниться гнойным лептоменингитом, абсцессом мозга, гнойным энцефалитом и очень редко тромбофлебитом синусов. Распространение инфекции происходит как гематогенным, так и контактным путем.

При тромбофлебите синусов нередко микробы или частицы инфицированного тромба попадают в общий ток крови с последующим развитием септикопиемии. При этом наблюдаются абсцессы и инфаркты легких, реже — метастатические абсцессы в других органах, в том числе возможен вторичный гематогенный занос инфекции в мозг с образованием метастатического абсцесса.

Нагноение мозговой раны

Нагноение мозговой раны, в качестве самостоятельной формы инфекционного осложнения при открытой ЧМТ и проникающих ранениях, впервые выделено Л.И. Смирновым.

Патоморфология нагноения мозговой раны характеризуется сплошной гнойной инфильтрацией и гнойным расплавлением пограничной зоны, ткани которой отторгаются и, таким образом, увеличивается полость самой раны. Гнойная инфильтрация распространяется и на промежуточную зону. В перифокальной зоне мозговой раны развертывается картина негнойного периваскулярного энцефалита с интенсивным воспалительным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов и плазматических клеток.

При отторжении гнойных масс, гнойное расплавление стенки раны может приостановиться. Рана в таких случаях заживает с помощью грануляционной ткани с исходом в соединительнотканный рубец. Инкапсулирование гнойных масс с формированием так называемой пиогенной капсулы, приводит к образованию абсцесса.

Травматические абсцессы мозга

Абсцессы мозга, наблюдающиеся после ЧМТ, локализуются, в основном, в зоне очага травматического повреждения. Абсцесс мозга, как посттравматическое гнойное осложнение, может развиться не только после открытой ЧМТ.
Воротами инфекции при закрытой ЧМТ могут быть трещины костей основания черепа с повреждением пирамидки височной кости, повреждение ячеек решетчатой кости или лобных пазух.

При целости костей черепа, основную роль в развитии не только абсцесса мозга, но и других очаговых и диффузных гнойных осложнений играет метастатический перенос инфекции в поврежденную ткань.

Травматические абсцессы мозга бывают одиночными и множественными. Причиной возникновения множественных абсцессов может быть абсцедирование многочисленных костно-осколочных раневых каналов. Наличие множественных абсцессов не означает одновременного их возникновения. В поздние периоды травматической болезни мозга у одного и того же пациента могут быть обнаружены абсцессы разной давности. Процесс формирования капсулы абсцесса обычно длится от 3 до 6 недель и через 2—3 месяца заканчивается формированием плотной фиброзной капсулы.

В развитии капсулы абсцесса выделяют стадию формирующейся капсулы и стадию сформировавшейся капсулы. В первой стадии, в окружности формирующегося абсцесса развивается пояс грануляционной ткани, содержащей аргирофильные волокна. Снаружи от пояса грануляционной ткани располагается зона отечного мозгового вещества с периваскулярными лимфоидными инфильтратами.

В стадии сформировавшейся капсулы различают: грануляционный и фиброзный слои, являющиеся капсулой абсцесса и перифокальную зону, которая вместе с капсулой составляет стенку абсцесса, отграничивающую ее от остальной части мозга.
Грануляционный слой содержит сеть новообразованных сосудов и аргирофильных волокон, а так-же лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты, макрофаги (зернистые шары). Внутри от грануляционного слоя могут располагаться обрывки некротической ткани, что составляет так называемую некротическую зону при еще не вполне сформировавшейся капсуле.

Кнаружи от грануляционного слоя располагается фиброзный слой, состоящий из пучков коллагеновых волокон, располагающихся, в основном, параллельно полости абсцесса. Помимо зрелых фибробластов, обнаруживается лищь небольшое количество лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. В старых абсцессах этот слой может достигать толщины до 5—6 мм.



Непосредственно кнаружи от фиброзного слоя располагается довольно широкий слой измененного мозгового вещества, который обычно обозначают как перифокальная или энцефалитическая зона. Для этой зоны характерны периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов с примесью плазматических клеток и спонгиозное состояние белого вещества.

Величина и форма травматического абсцесса значительно варьируют. Окраска и консистенция содержимого абсцесса зависит от давности возникновения абсцесса, вида возбудителя, наличия примеси крови. Гнойное содержимое абсцессов может быть жидким, клейким, сливкообразным. Патогенная флора, обычно, высевается из внутренней поверхности капсулы абсцесса.

При переходе воспалительного процесса на прилежащую мозговую ткань развивается диффузный гнойный энцефалит. Прорыв абсцесса в субарахноидальное пространство с последующим развитием гнойного лептоменингита может произойти при поверхностно расположенных абсцессах, преимущественно в ранней стадии их развития. Прорыв абсцесса в полость желудочков мозга, приводит к пиоцефалии или гнойному перивентрикулярному энцефалиту.

Гнойный лептоменингит

Гнойный лептоменингит (менингит) является одним из тяжелых осложнений ЧМТ (рис. 5—73). Известны общие закономерности в течение гнойных лептоменингитов в виде последовательной смены стадий, характеризующихся определенными свойствами воспалительного инфильтрата. Различают четыре основные стадии гнойного менингита: 1) острая стадия; 2) подострая стадия; 3) поздняя стадия; 4) резидуальное состояние.

Гнойный лептоменингит на фоне очага ушиба орбитальной поверхности левой лобной доли.
Рис. 5.73. Гнойный лептоменингит на фоне очага ушиба орбитальной поверхности левой лобной доли.

Острая стадия. Нарастание гнойного экссудата обычно происходит на протяжение первой недели заболевания. В первые сутки морфологические изменения характеризуются гиперемией мозговых оболочек и серозным экссудатом. В ответ на размножающуюся бактериальную флору (эндотоксины для макроорганизма) разворачивается сложный комплекс защитной системы организма.

Бактериальный эндотоксин, прямо или опосредованно, стимулирует хемотаксис сегментоядерных лейкоцитов, секрецию гамма-глобулина Т-лимфоцитами, активацию макрофагов. Приблизительно через 2 часа после внедрения инфекции начинается превращение микроглии и лимфоцитов циркулирующей крови в макрофаги. Через 48 часов макрофаги уже нагружены бактериями и клеточным детритом. Кроме того, макрофаги с самого начала своего функционирования секретируют различные факторы, в том числе и так называемый туморо-некротический фактор. Именно эти факторы облегчают лейкоцитам выход из сосудистого русла через эндотелиальные клетки.

Такие клинические симптомы острого менингита как высокая температура, головная боль, тошнота, рвота, спутанное сознание и т.д., частично являются результатом избыточной выработки макрофагами туморо-некротического фактора. Более того, описаны летальные исходы у пациентов с высоким содержанием туморо-некротического фактора.

К началу вторых суток экссудат обычно принимает уже серозно-гнойный или фибринозно-гнойный характер. В составе инфильтрата оболочек в острой стадии преобладают нейтрофильные лейкоциты в сочетании с лимфоцитами, иногда с большим количеством фибрина. В течение первых 24 часов инфильтрат представлен сегментоядерными нейтрофилами, которые затем, в последующие 48—96 часов, постепенно заменяются мононуклеарами.

Густые массы лейкоцитов и фибрина располагаются большей частью на основании мозга в цистернах, сильвиевой щели. Более жидкий экссудат содержится в конвекситальных отделах субарахноидального пространства. В участках массивного скопления гноя в мягкой мозговой оболочке наблюдается отек стенок сосудов, васкулиты, возможен тромбоз сосудов.

В течение первых двух дней после начала лептоменингита, в прилежащей паренхиме мозга не обнаруживаются реактивные изменения. В более поздние сроки нередко развивается перивентрикулярный энцефалит (рис. 5—74), а также «краевой» энцефалит, при котором наблюдается распространение перваскулярного лимфоидного инфильтрата в паренхиму мозга. В прилежащих отделах мозга могут наблюдаться поражения нейронов-пикноз ядер, эозинофилия цитоплазмы.

Фронтальный срез полушарий мозга на уровне хиазмы зрительных нервов. Перивентрикулярный энцефалит и гнойный лептоменингит на фоне рубцующихся очагов ушиба мозга в височных дролях обеих полушарий.
Рис. 5.74. Фронтальный срез полушарий мозга на уровне хиазмы зрительных нервов. Перивентрикулярный энцефалит и гнойный лептоменингит на фоне рубцующихся очагов ушиба мозга в височных дролях обеих полушарий.

Подострая стадия. В конце первой или в начале второй недели вместо лейкоцитов появляется большое количество лифоцитов, к которым примешиваются макрофаги, гистиоциты, плазматические клетки. На протяжении 2—3 недель гнойный экссудат в мягких мозговых оболочках постепенно уменьшается. Подвергшиеся распаду сегментоядерные лейкоциты вместе с фибрином, превращаются в бесструктурную массу.

Поздняя стадия. С конца 3-й недели уменьшается общее количество воспалительного инфильтрата, представленного макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Появляются разрастания соединительной ткани и новообразованные сосуды. Воспалительный процесс заканчивается полностью на протяжении нескольких последующих недель.

Резидуальная стадия. Пролиферативная реакция соединительной ткани при гнойном лептоменингите, может привести к фиброзу мягкой мозговой оболочки на основании мозга, к частичному или полному заращению субарахнодальных пространств.

С.Ю.Касумова
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35216 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33335 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22732 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология