Патологическая анатомия. Эмболии

20 Марта в 12:33 1920 0
Нетромботическия эмболия сосудов головного мозга изредко может наблюдаться в случаях сочетанной травмы, особенно при массивных переломах длинных трубчатых костей. С другой стороны, источником эмболии может служить и сама разрушенная мозговая ткань, которая через поврежденную вену или венозный синус попадает в легочную артерию.

Жировая эмболия

Жировая эмболия сосудов головного мозга может осложнить течение травматической болезни мозга. Причиной его возникновения бывает попадание капелек жира из костного мозга в поврежденные вены, что нередко наблюдается при переломе длинных трубчатых костей. Чаще всего, капельки жира, попавшие в венозную систему, в 90% случаев поглощаются макрофагами.  Однако при массивной жировой эмболии легочных сосудов, капельки жира могут попасть и в артериальную систему, а затем и в сосудистую систему головного мозга.

Подробное морфологическое исследование головного мозга в случаях жировой эмболии, проведено E. Kamenar с соавт.. По их данным, в случаях смерти пациента в течение одного или двух дней после жировой эмболии, макроскопические изменения головного мозга обычно не обнаруживаются. Но уже на третий день выявляются множественные петехиальные кровоизлияния в белом веществе, хотя при гистологическом исследовании жировые эмболы обнаруживаются преимущественно в сером веществе, в коре мозга, где наиболее развита сосудистая сеть. В белом веществе обнаруживаются единичные жировые эмболы, однако обтурация сосудов приводит к более значительным повреждениям, из-за слабо развитых коллатералей. Развиваются периваскулярные инфаркты, инфильтрированные сегментоядерными лейкоцитами и очаги слабого окрашивания миелина (дегенерация миелина).

При переживании более одной недели, обнаруживаются множественные очаги некроза в глубоких слоях коры полушарий мозга и мозжечка. Через один месяц после жировой эмболии сосудов головного мозга можно видеть множественные очаги глиоза, множественные геморрагические инфаркты. В известных случаях переживания эмболии от 3 месяцев до 7 лет, была выявлена атрофия белого вещества.



При обычных гистологических исследованиях мозга в случаях сочетанной травмы, легко пропустить и не диагностировать факт жировой эмболии сосудов головного мозга. Для выявления жировых эмболов необходимо дополнительное окрашивание гистологических препаратов на жир.

Жировая эмболия сосудов головного мозга может быть не диагностированной и клинически. При эмболии сосудов головного мозга пациент теряет сознание, у него нарушается дыхание, далее развивается отек легких, гипоксемия. Петехиальные кровоизлияния на кожных покровах также могут проявиться не сразу и не во всех случаях. Обычно через 2—3 дня после эмболии пациент погибает при явлениях нарастающей комы.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия — хорошо известное осложнение, наблюдаемое при нейрохирургических операциях. Согласно данным R. Bedford с соавт. 20 мл воздуха могут быть причиной парадоксальной воздушной эмболии. Для перехода воздуха из венозной в артериальную систему однако совершенно не обязательно наличие открытого овального окна в межжелудочковой перегородке.

Как показали экспериментальные исследования, воздушная эмболия сосудов головного мозга приводит к острой гипотензии и аритмии сердечной деятельности, которая может перейти в остановку сердца. В случаях отсроченной смерти после воздушной эмболии в головном мозгу обнаруживаются множественные рассеянные очажки инфаркта в сером и белом веществе.

С.Ю.Касумова
Похожие статьи
показать еще