Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы

19 Марта в 18:13 1838 0


Опубликованная в 1949 году монография Л.И. Смирнова «Патологическая анатомия и патогенез травматической болезни головного мозга», в течение нескольких последующих десятилетий была настольной книгой для многих отечественный исследователей.

В основу учения о травматической болезни головного мозга легло представление Л.И. Смирнова о том, что патологические процессы, вызываемые черепно-мозговой травмой, создают сложный комплекс тканевых и патофизиологических изменений, которые распространяются на всю центральную нервную систему, независимо от вида повреждающего агента. Уже в момент нанесения травмы, в большинстве случаев, возникают изменения в целом, во всем мозге . При этом повреждение мозга происходит не одновременно. После первичного травматического повреждения развиваются отсроченные последствия первичной травмы; вторичного повреждения мозга; и, наконец, процессы репарации.

Многочисленные работы по изучению морфологии экспериментальной травмы мозга и клинико-анатомический анализ летальных исходов ЧМТ, проведенных за последние десятилетия отечественными и зарубежными исследователями, подтвердили основные положения учения Л.И. Смирнова о сущности и течении травматической болезни головного мозга.

В настоящее время общепринято, что патологическая анатомия очаговых повреждений мозга в различные периоды после травмы складывается из следующих основных компонентов:
а) очагов первичного и вторичного некрозов; б) расстройств гемодинамики; в) нарушений ликвородинамики; г) воспалительных процессов асептического или септического характера; д) наличия инородных тел с соответствующей тканевой реакцией; е) процессов организации и рубцевания.

К первичным травматическим повреждениям мозга относятся: перелом костей черепа, ушибы и размозжения мозга, первичные внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния, диффузное аксональное повреждение, разрывы ствола мозга.

В группе факторов, способствующих развитию вторичных посттравматических повреждений мозга отнесены: а) увеличение объема мозга, или, как принято обозначать в настоящее время в англоязычной литературе, набухание мозга, вызванное отеком мозговой ткани, либо артериальной или венозной гиперемией; б) отсроченные интракраниальные гематомы; в) повышение внутричерепного давления; г) нарушения ликворо-гемодинамики в результате субарахноидального и внутрижелудочкового кровоизлияния.

Как известно, в образовании повреждения участвуют и повреждающий фактор и повреждаемая часть тела, и в определенных ситуациях, условия окружающей среды, а также свойства повреждаемой части тела. При этом, характер черепно-мозговой травмы, в первую очередь, зависит от энергии и физико-механических свойств травмирующего предмета. Множество различных факторов, таких как алкогольная интоксикация, переохлаждение, состояние общей сопротивляемости организма, функциональное состояние кровеносной и ликворной систем могут определять морфологию травмы мозга.

У лиц пожилого и старческого возраста, страдающих церебральной сосудистой патологией, в посттравматическом периоде часты внутричерепные гематомы, вторичные сосудистые реакции в мозге, связанные с распространением кровоизлияний вокруг первичного травматического повреждения мозга. Чем старше пострадавший, со значительными преморбидными сосудистыми изменениями, тем чаще травма является провоцирующим фактором ишемических изменений в мозге, вплоть до ишемического инфаркта. Чем моложе пострадавший, тем реже у пациентов развиваются вторичные сосудистые реакции, а также внутричерепные гематомы. Вторичные повреждения мозга могут быть вызваны множеством факторов, таких как повышенное внутричерепное давление, экстракраниальные заболевания, периферическая артериальная гипотония, кратковременная остановка сердца, инфекции. Наступающие после травмы мозга процессы настолько сложны и взаимосвязаны, что трудно выделить какие-то из них, как специфические для развития вторичных повреждений.

Значительное влияние на соотношение дистрофических, деструктивных и восстановительных процессов в центральной нервной системе оказывает так называемое «фоновое» состояние мозга — атеросклероз, гипертоническая энцефалопатия, алкогольная энцефалопатия, так же как и генетически запрограммированная естественная смерть клеток или так называемый апоптоз клеток.

Известно, что сочетающиеся между собой декомпенсированный метаболический ацидоз, гипотензия и артериальная гипоксемия способствуют формированию прогрессирующих распространенных некрозов в головном мозге. Так, гипоксическая гипоксия приводит к выраженному отеку мозга, а также к образованию очагов неполного некроза в коре.

Гиперосмолярные состояния сопровождаются формированием очаговых кровоизлияний вокруг некротизированных сосудов,развитием очагов полного некроза и субарахноидальными кровоизлияниями. К тяжелым повреждениям нейронов, глии и отеку мозга, может привести прогрессирующая левожелудочковая недостаточность. Избирательность повреждения грушевидных нейронов мозжечка (клеток Пуркинье) при гипоксии мозга, хорошо известна еще с прошлого века. Наиболее тяжелые и распространенные изменения нейронов при острой кровопотери наблюдаются в височной и затылочной долях, в гиппокампе, во втором и третьем слоях коры.



Механизм избирательной чувствительности отдельных групп нейронов к гипоксии после ЧМТ, также как и особая их уязвимость с последующим наступлением смерти клетки, все еще остается не уточненным. В качестве причин, обуславливающих или способствующих избирательности повреждения отдельных групп нейронов, рассматривают такие состояния, как ишемия, инсульт, воспаление, повреждения аксонов, а также воздействие экзотоксинов и даже разница в экспрессии генов.

Очевидно, что кажущееся несоответствие тяжести локального повреждения мозга, полученного в момент травмы, с клиникой в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга, может быть связано, в ряде случаев, с недостаточной оценкой последующих метаболических, циркуляторно-гипоксических и сосудисто -гемокоагуляционных нарушений в ткани мозга. Иными словами, вторичные повреждения мозга, развивающиеся после травмы, могут быть причиной более тяжелых и необратимых изменений клеток, ткани мозга.

Изучение различных экспериментальных моделей ЧМТ показало, что травма ЦНС индуцирует каскад реактивных процессов, которые прогрессируют в течение нескольких дней или даже недель, приводя, в конечном счете к необратимым изменениям в ткани мозга. Эти отсроченные аутодеструктивные процессы, обозначаемые как вторичное повреждение мозга, проявляются в виде нарушения кровотока, изменения метаболизма, а также в иммуно-воспалительных реакциях.
Наблюдаемые при этом биохимические изменения включают в себя гидролиз липид клеточных мембран, активацию свободных радикалов, выработку метаболитов арахидоновой кислоты, изменение в содержании и распределении моно- и дивалентных катионов, изменение нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, ионов кальция.

Получены данные, показывающие, что на степень развития вторичных повреждений мозга оказывает влияние уровень содержания эстрогенов в крови, а также изменения в экспрессии различного класса генов, вызванной механическим или каким-либо другим повреждением клеточной мембраны. Так, в периконтузионной зоне усиливается экспрессия c-fos, c-jun, hsp70 mRNA, a также экспрессия основного фактора роста фибробластов mRNA.

В настоящее время получено достаточно много данных о характере деструктивных и репаративных процессов, свойственных отдельным элементам нервной ткани. И как полагают, неврологические нарушения всегда определяются не только и даже не столько характером повреждения отдельных нейронов, сколько соотношением числа измененных и неизмененных нейронов и именно эти соотношением определяется выраженность, стертость или даже отсутствие клинической картины травматической болезни головного мозга. Несомненно, что клиника отдаленного периода ЧМТ зависит и от выраженности деструктивных процессов, продолжающихся в отдельных случаях до 9— 15 лет после травмы, и от компенсаторных возможностей мозга, в частности от внутриклеточной регенерации нейронов, приводящей к гипертрофии нейронов, созданию новых связей.

Дальнейшее изучение различных аспектов патогенеза вторичных повреждений мозга, активно проводимое во многих крупных научных центрах различных стран, не только способствует углублению и расширению нашего представления об этой патологии, но и открывает перспективу предотвращения или по крайней мере, уменьшения риска развития тяжелых последствий черепно-мозговой травмы.

В настоящей главе изложены обобщенные представления о патоморфологии черепно-мозговой травмы, основанные как на данных литературы (классической и современной), так и на опыте изучения ЧМТ в институте нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко РАМН.

Классификация черепно-мозговой травмы. Общепринято выделение открытой и закрытой ЧМТ. К закрытой ЧМТ относят такие повреждения черепа и мозга, при которых целостность мягких покровов черепа не нарушена, либо имеется рана мягких тканей головы без повреждения апоневроза. Случаи перелома костей свода черепа, не сопровождающиеся повреждением мягких тканей головы и апоневроза, также расцениваются как закрытая ЧМТ.

Повреждение мягких тканей головы и апоневроза, либо перелом костей свода с ранением прилежащих тканей, также как перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха) расценивается как открытая ЧМТ. Открытые ЧМТ, в свою очередь, делятся на непроникающие и проникающие. Критерием для такого суждения является состояние твердой мозговой оболочки. При целостности твердой мозговой оболочки открытую ЧМТ относят к непроникающей; в случаях повреждения твердой мозговой оболочки открытая ЧМТ расценивается как проникающая.

Наиболее распространенным принципом классификации травмы мозга является деление их на первичные травматические диффузные и очаговые травматические повреждения мозга и вторичные повреждения мозга.

С.Ю.Касумова
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35357 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33519 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22914 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология