Основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы

19 Марта в 17:38 4167 0


Внедрение в клиническую практику визуальных неинвазивных методов диагностики, прежде всего КТ и МРТ, изучение биомеханики и патогенеза травмы в клинике, а также разработка новых экспериментальных моделей ЧМТ на приматах в по следние годы позволили сформулировать новую концепцию травматических поражений мозга при непроникающих повреждениях.

Согласно этой концепции, выделяют первичные повреждения мозга — результат непосредственного воздействия механической энергии и вторичные повреждения, возникающие вследствие сложных и многообразных реакций организма, инициированных травмой.

Первичные повреждения мозга включают: очаговые ушибы и размозжения мозга; диффузные аксональные повреждения; множественные распространенные внутримозговые геморрагии; контузии и разрывы ствола мозга (рис. 4—13); поражения черепных нервов. Вторичные механизмы поражения мозга делятся на интракраниальные (сдавление мозга внутричерепными гематомами, нарушения гемо- и ликвороциркуляции, обусловленные субарахноидальными и внутрижелудочковыми кровоизлияниями; набухание мозга вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия; гидроцефалия) и экстракраниальные (гипоксемия и анемия; артериальная гипотензия и гипертензия; гиперкапния и гипокапния; гиперосмолярность и гипоосмолярность; гипертермия и др.).

Тяжелая черепно-мозговая травма с первичным повреждением ствола мозга мозга. МРТ
Рис. 4—13. Тяжелая черепно-мозговая травма с первичным повреждением ствола мозга мозга. МРТ: а, в) Режим Т1 (сагиттальный срез) в покрышке среднего мозга и в основании моста видны участки сигнала повышенной интенсивности (черные стрелки); б, г) Режим Т2 (аксиальный срез) в среднем мозге видны участки сигнала повышенной интенсивности (белые стрелки).

Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагий (заштрихованные участки)
Рис. 4—14. Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагий (заштрихованные участки). K.Bostrom, C.G. Helander (1986) с разрешения   редактора.

Четкой грани между возникновением и завершением первичных повреждений, а также началом и окончанием вторичных механизмов повреждения не существует. Было показано, что процессы, возникающие при повреждении аксонов, завершаются в течение нескольких часов, необходимых для прекращения аксоплазматического тока, локального набухания аксона, его разрыва и формирования в этом месте ретрагированного шара. Кроме того, могут наблюдаться частичные повреждения аксонов, дальнейшее состояние которых зависит от степени развертывания вторичных реакций.

Значительную опасность представляют наиболее ранние, возникающие сразу же после травмы, системные нарушения гемодинамики в виде артериальной гипотензии или гипертензии, а также кратковременные растройства дыхания вплоть до апное, которые усугубляют первичные повреждения.

Ранее предполагалось, что первичные диффузные аксональные повреждения возникают вследствие церебральной гипоксии/ишемии или отека мозга. В настоящее время в серии экспериментальных исследований с помощью углового ускорения, исключающего ударные механизмы и гипоксию, была доказана первичная травматическая природа диффузных аксональных повреждений. Аксональные разрывы, а также сопутствующие мелкие геморрагии наблюдаются в белом веществе, мозолистом теле, внутренней капсуле, подкорковых и стволовых структурах (рис. 4—14). Кроме того могут иметь место «скользящие» конвекситальные парасагиттальные ушибы.

Воспалительный ответ при черепно-мозговой травме

Патологический процесс, возникающий в мозге в ответ на механическое повреждение, является эволюционно выработанной тканевой реакцией, несущей в своей природе все признаки воспаления. На клеточном уровне это — деструкция мембран в результате как собственно механического повреждения, так и аутолитических процессов с участием внутриклеточных ферментов, свободно радикальных соединений (окислительный стресс) и др. Конечными стадиями этих процессов, с одной стороны, могут быть некроз и апоптоз, а с другой — регенерация и репарация.

Изменения на тканевом уровне также несут в себе признаки воспалительной реакции включающие: отек, нарушение кровообращения (в том числе, на уровне микроциркуляции) и метаболизма (белкового, энергетического, углеводного, жирового). Своеобразие ответов мозга при ЧМТ заключается в том, что они развертываются в мозговой ткани, для которой характерно высокое содержание липидов, высокий уровень мозгового кровотока и энергетического обмена. Саногенные по своей природе реакции в виде отека и гиперемии, в случае генерализации, могут приобретать патогенный или даже танатогенный характер.

Острый воспалительный ответ мозга при его повреждении, сопровождается активацией и высвобождением большого числа цитокинов (воспалительного и противовоспалительного характера) как в самом мозге, так и в организме в целом. Кроме того, воспалительная реакция происходит на фоне активации и мобилизации местных (резидентных) макрофагов в мозге, представленных астроцитами и микроглией, а также мобилизации нейтрофилов из общей циркуляции к очагу повреждения и в соседние с ним области вследствие изменения проницаемости ГЭБ. Семейство цитокинов включает: интерлейкины, хемокины, факторы некроза опухолей, интерфероны, ростовые факторы, нейропоэтины, нейротропины и многие другие факторы, которые ответственны за развертывание сложного каскада воспалительных реакций.

Помимо вовлечения в патологический процесс нейронов, астроцитов и микроглии, важное значение при травме имеет повреждение сосудистого эндотелия. При этом высвобождаются медиаторы вазоконстрикции и вазодилатации, а также модуляторы сосудистого тонуса (простагландины, окись азота, эндотелины и т.д.), модуляторы функции тромбоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, модуляторы высвобождения нейротрансмиттеров. Кроме того, высвобождаются пептидные лейкотриены, участвующие в адгезивных взаимодействиях между эндотелием и клеточными элементами крови. Происходит активация мембран ионных каналов эндотелия.

Важным звеном воспалительной реакции мозга при травме является накопление полиморфноядерных лейкоцитов на эндотелии сосудов и в окружающей ткани. Этот процесс развивается в течение ближайших 24 часов после повреждения и по своей выраженности коррелирует со степенью отека. Один из ключевых медиаторов этого процесса — фактор некроза опухолей. Вместе с интерлейкином-1Б и липополисахаридами его относят к воспалительной триаде, которая служит ключевым моментом воспаления.

Цитокины и гормоны играют важную роль в механизмах как апоптоза, так и некроза при ЧМТ. В отличие от апоптоза (генетически запрограммированной гибели клеток), некроз сопровождается лизисом мембран и повреждением окружающих первично интактных клеток. При воспалительном ответе мозга на травму паралельно процессам альтерации запускаются механизмы регенерации и таким образом высвобождение медиаторов и маркеров аутодеструктивных процессов происходит одновременно с синтезом эндогенных нейропротекторов.

Отек мозга

Отек мозга — является одним из важнейших слагаемых универсальной воспалительной реакции мозга, эволюционно выработанной в ответ на повреждающие воздействие. Основной признак отека — увеличение содержания жидкости в ткани мозга (во внутриклеточном и внеклеточном пространствах).

При ЧМТ выделяют следующие основные типы отека мозга: вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и смешанный.

Вазогенный отек возникает в результате нарушения проницаемости гемато-энцефалического барьера, что приводит к выходу коллоидных компонентов плазмы крови во внеклеточную жидкость, повышению коллоидно-осмотического давления межклеточной жидкости и перемещению воды из внутрисосудистого сектора во внеклеточный.

Цитотоксический отек развивается вследствие гипоксии мозга, которая приводит к нарушению функции клеточных мембран, дисбалансу электролитного гомеостаза и накоплению осмотически активных компонентов во внутриклеточном пространстве, что в конечном итоге приводит к аккумуляции воды в клетке.

Интерстициальный отек является, по сути, одной из форм межклеточного отека, возникающего в результате нарушения ликвороциркуляции, в частности, при развитии окклюзионной гидроцефалии.

На компьютерных томограмах как вазогенный, так и цитотоксический отек мозга характеризуется снижением рентгеновской плотности ткани. Магнитно-резонансная томография с использованием метода диффузионного взвешивания, позволяя дифференцировать эти два основных типа отека, вероятно, уже в ближайшем будущем даст возможность более дифференцированно строить и лечебную тактику.

По степени распространенности различают: локальный, перифокальный, долевой полушарный и диффузный отек мозга. Локальный отек мозга нередко наблюдается при очаговом ушибе мозга легкой степени. Перифокальный отек выявляется, как правило, вокруг очагов геморрагического ушиба и внутримозговых гематом. Полагают, что он является преимущественно вазогенным. По мере своего распространения отек может вовлекать отдельную долю мозга, полушарие или весь мозг.

Под набуханием мозга, в отличие от отека, следует понимать увеличение его объема в результате гиперемии мозга и ряда других причин. При этом на компьютерных томограммах наблюдается уменьшение конвекситальных и базальных ликворных пространств. В клинической практике не всегда представляется возможным достаточно точно дифференцировать причину увеличения объема мозга (увеличение содержания воды, увеличение объема крови или их сочетания). Имеются данные о том, что у детей и лиц молодого возраста в первые часы и сутки после травмы причиной увеличения объема мозга или его набухания является увеличение объемного мозгового кровотока, а в последующие сутки — развитие отека мозга.

Нарастание отека мозга после травмы охватывает период от нескольких часов до нескольких суток, однако имеются экспериментальные данные о том, что вазогенный отек вследствие повреждения ГЭБ может возникать в течение нескольких минут после травмы. Разрешение отека мозга может осуществляться за счет резорбции отечной жидкости в ликворную систему и сосудистое русло. При небольших субкортикальных очагах ушиба, помимо механизмов реабсорбции отечной жидкости в сосудистое русло, клиренс отечной жидкости может осуществляется также в субарахноидальное пространство. На основании КТ и МРТ исследований было показано, что при распространении отека на глубинные структуры мозга вектор клиренса отечной жидкости направлен в сторону ближайшей стенки желудочковой системы. Об этом свидетельствует выявление на компьютерных томограммах гиподенсивной дорожки от зоны перифокального отека к прилежащим отделам желудочковой системы (рис. 4— 15). Эти данные служат патогенетической основой лечебного эффекта дренирования вентрикулярного ликвора при наличии отека мозга.

КТ. Гиподенсивная дорожка от зоны перифокального отека к переднему рогу бокового желудочка.
Рис. 4 — 15. КТ. Гиподенсивная дорожка от зоны перифокального отека к переднему рогу бокового желудочка.

Смещения и деформации мозга

Кровоизлияния в полость черепа с формированием внутричерепных гематом, отек мозга или его набухание вследствие гиперемии, приводят к смещению и деформации различных структур мозга. В зависимости от этого и по мере исчерпания резервных ликворных пространств (субарахноидальных и желудочковых), могут возникать различные градиенты внутричерепного давления (межполушарный, супра- субтенториальный, краниоспиналь-ный). Это приводит к различным видам смещения, деформации и ущемления мозга.

Так, при развитии межполушарного градиента давления наблюдается смещение под фалькс поясной извилины, при этом в бассейне передней мозговой артерии может развиться ишемия. Нарастание супра- субтенториального градиента давления вызывает смещение гиппокамповой извилины между свободным краем намета мозжечка и стволом мозга. При этом сдавление ствола мозга сопровождается сдавлением III нерва и задней мозговой артерией (рис. 4—16). Последнее обстоятельство может быть причиной развития ишемического отека или инфаркта мозга в бассейне задней мозговой артерии (рис. 4—17). При височно-тенториальном вклинении может происходить и сдавление внутренней затылочной вены с развитием отека и некроза затылочной доли, а также нарушение венозного оттока из базальной вены Розенталя и вены Галена с возникновением вторичных кровоизлияний в ствол мозга.

При ушибах мозжечка и гематомах ЗЧЯ происходит нарастание краниоспинального или трансфораминального градиента давления, которое вызывает смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сопровождается жизнеугрожающим сдавлением продолговатого мозга. Намного реже при объемных травматических образованиях ЗЧЯ наблюдается смещение червя мозжечка в тенториальное отверстие, что приводит к восходящей деформации мозга. Развитие краниоспинального градиента может наблюдаться и при диффузном набухании мозга, вследствие гиперемии или его отека, с ущемлением срединно стволовых структур как на тенториальном, так и на окципитальном уровнях.

Схема деформации и сдавления ствола и прилежащих к нему образований в тенториальном отверстии в далеко зашедшей стадии дислокационного синдрома при тяжелой ЧМТ
Рис. 4 — 16. Схема деформации и сдавления ствола и прилежащих к нему образований в тенториальном отверстии в далеко зашедшей стадии дислокационного синдрома при тяжелой ЧМТ (Г — гематома, Нм — намет мозжечка, Ст — ствол мозга. Стрелкой обозначено сдавление ЗМА о свободный край намета мозжечка)

Острая субдуральная гематома справа. Грубая дислокация желудочковой системы справа налево
Рис. 4 — 17. Острая субдуральная гематома справа. Грубая дислокация желудочковой системы справа налево (КТ (а, г) — в первые сутки после ЧМТ. Ишемия в зоне васкуляризации задней мозговой артерии справа как следствие вклинения ствола мозга в тенториальном отверстие. КТ (в, е) спустя 3 месяца. Аналогичная картина обнаружена на МРТ в режиме Т1 и Т2 (б, д).

Внутричерепное давление

Широкое признание получила концепция, согласно которой изменения одного из компонентов содержимого черепа (мозговая ткань, кровь, ликвор) в силу постоянства его объема может происходить лишь за счет других компонентов. Поэтому, введение дополнительного объема в полость черепа, возможно только за счет уменьшения объема других компонентов, при этом если это уменьшение далее невозможно, возникает декомпенсация и возрастание внутричерепного давления.

Для количественной оценки этой сложной зависимости были предложены различные индексы, математические модели и методы. Индекс объем-давление предназначен для оценки податливости краниоспинальной системы и означает, какой необходим дополнительный объем, для того чтобы в 10 раз увеличить внутричерепное давление. Математическая модель с использованием данного индекса позволила оценить не только взаимоотношения краниоспинального объема и давления, но и изучать соотношение внутричерепного и церебрального венозного давления, механизмы оттока ликвора и прочее. Для оценки упругости (эластичности) краниоспинальной системы был предложен более простой тест — так называемый «объем — давление — ответ», который означает, на сколько возрастает внутричерепное давление при введении дополнительного объема. Следует отметить, что очень сложно ввести в математические рамки все многообразие процессов, явлений, взаимодействий, которые происходят между внутричерепным давлением, краниоцеребральным объемом, мозговым кровотоком, ликвороциркуляцией в норме и в патологии.

Возрастание внутричерепного давления свыше 20 mmHg (внутричерепная гипертензия) является характерным для тяжелой ЧМТ и наблюдается у 50—75% больных, находящихся в коме. Ведущими причинами внутричерепной гипертензии являются: внутричерепные кровоизлияния, отек и набухание мозга, нарушения мозгового кровотока и ликвороциркуляции, которые приводят к нарушению внутричерепных обьемных соотношений, смещениям и деформациям мозга с ущемлением стволовых структур и т.д. Возникновение внутричерепной гипертензии зависит от характера повреждения мозга, его локализации, распространенности повреждения, нарушения крово- и ликворообращения а также от вторичных экстракраниальных факторов.



Чаще внутричерепная гипертензия наблюдается при преимущественно очаговых повреждениях головного мозга и внутричерепных гематомах, реже при диффузных. При локализации очаговых повреждений в височной доле мозга и ЗЧЯ вероятность внутричерепной гипертензии увеличивается из-за нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости.
Среди внечерепных факторов, вызывающих внутричерепную гипертензию, можно выделить артериальную гипотонию, гипоксемию, гипоосмию, гипо- и гиперкапнию, нарушения осмотического и водно-электролитного гомеостаза и другие.

Патология ликвороциркуляции

В норме образуется около 20 мл/час или около 500 мл/сутки ликвора. Общий постоянный объем лик-вора в краниоспинальной системе составляет примерно 140 мл, из которых 30 мл располагаются в субарахноидальных пространствах спинного мозга. Существующее динамичное равновесие между продукцией и резорбцией ликвора часто нарушается при ЧМТ. Изменения продукции ликвора при сохранности его резорбции и ликвороциркуляции существенно не влияют на ВЧД и легко компенсируются.

В остром периоде ЧМТ нарушения ликвороциркуляции чаще всего возникают при смещении и деформации мозга и являются наиболее опасными.

Латеральная дислокация полушарий большого мозга при оболочечных, внутримозговых гематомах и очагах размозжения приводит к нарушению оттока ликвора в результате блокады межжелудочкового отверстия и/или сдавления третьего желудочка. При этом развивается асимметричная дислокационная гидроцефалия, которая по данным двухсторонней регистрации ВЧД сопровождается межполушарным градиентом внутричерепного давления. При блокаде ликворных путей свертком крови, при перегибах и деформациях водопровода мозга, ушибах и гематомах ЗЧЯ, аксиальной дислокации мозга с ущемлением его ствола развивается симметричная окклюзионнная гидроцефалия. Массивные САК также приводят к нарушениям циркуляции ликвора как по конвекситальным, так и по базальным субарахноидальным пространствам.

Грубые нарушения оттока ликвора изменяют баланс между его продукцией и резорбцией. Избыточное накопление ЦСЖ в желудочках мозга способствует развитию интерстициального отека головного мозга и становится дополнительной или даже главной причиной внутричерепной гипертензии.

Переломы основания черепа, сопровождающиеся повреждением твердой мозговой оболочки, приводят к формированию сообщения между субдуральным пространством и придаточными пазухами с возникновением назальной или ушной ликвореи. Истечение ЦСЖ из полости черепа может обусловливать развитие внутричерепной гипотензии, а также создает благоприятные условия для проникновения инфекции и развития интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений.
При истечении большого количества ликвора и формирования клапанного механизма может образоваться напряженная пневмоцефалия, которая угрожает развитием внутричерепной гипертензии.

В промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ, наряду с возможностью различного рода ликвороциркуляционных нарушений (формирование ликворной фистулы, окклюзирующего спаечного процесса и др.) на первый план выходит патология резорбции ЦСЖ. В основе ее патогенеза обычно лежат массивные САК, гнойно-воспалительные осложнения острого периода, а также распространенные рубцово-атрофические и спаечные процессы. Это способствует развитию сообщающейся симметричной гидроцефалии, нередко нормотензивной. Формирование дополнительных путей оттока жидкости из желудочков мозга приводит к перивентрикулярному отеку. Нарастающая вентрикуломегалия нарушает соотношение трех компонентов внутричерепного содержимого (ткань мозга, кровь, ЦСЖ), усиливая или вызывая атрофические процессы.

Церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток

Под церебральным перфузионным давлением следует понимать разницу между средним артериальным давлением и средним внутричерепным давлением. При этом взаимосвязь между церебральным перфузионным давлением и снижением объемного мозгового кровотока зависит от степени растройства ауторегуляции мозгового кровотока. Снижение церебрального перфузионного давления, может быть обусловлено увеличением внутричерепного давления или снижением системного артериального давления, либо тем и другим. Механизмы ауторегуляции обеспечивают постоянство мозгового кровотока при поддержании церебрального перфузионного давления выше 70 mmHg. Снижение церебрального перфузионного давления ниже этого критического уровня приводит к уменьшению объемного мозгового кровотока и развитию ишемии мозга.

Среди причин, влияющих на церебральное перфузионное давления, особенно в условиях внутричерепной гипертензии, важное значение имеют такие экстракраниальные факторы, как гиповолемия в результате кровопотери, полиурия при остром несахарном диабете или применении больших доз диуретиков и др. Наиболее часто артериальная гипотензия вскоре после травмы наблюдается при сочетании ЧМТ с другими внечерепными повреждениями. Позже ее причиной может быть неадекватное восстановление кровопотери и назначение мочегонных средств, седативных препаратов с периферическим сосудорасширяющим действием, а также использование барбитуратов и пропофола с кардиодепрессивным эффектом. Кроме того, гипотензия может наблюдатся у септических больных, вследствие развития полиорганной недостаточности.
Наиболее опасны эпизоды артериальной гипотензии при сдавлениях головного мозга; при этом летальность увеличивается в 2—3 раза.

Объемный мозговой кровоток в норме составляет 50 мл/100г/мин, обеспечивая потребление мозгом кислорода в среднем 3,2 мл/100г/мин. Такой уровень мозгового кровотока и кислородного снабжения необходим для обеспечения высокого уровня энергетического обмена и функциональной активности мозга. Регуляция мозгового кровотока осуществляется за счет метаболического, химического, нейрогенного и миогенного механизмов. Установлены критические величины объемного мозгового кровотока: при его снижении до 50% наблюдаются обратимые нарушения функции мозга, при стойком снижении кровотока ниже 35% от нормы или кратковременном снижении ниже 20% эти нарушения приобретают необратимый характер и развивается ишемический инфаркт мозга.

Нарушения мозгового кровотока при ЧМТ характеризуются разнонаправленными изменениями и определяются видом и тяжестью травматического поражения головного мозга. При этом возникают расстройства ауторегуляции и реактивности церебральных сосудов, что приводит к нарушению соответствия объемного мозгового кровотока метаболизму и функциональной активности мозга.

Причиной уменьшения объемного мозгового кровотока может быть снижение церебрального перфузионного давления или повышение резистентности мозговых сосудов, вследствие отека мозга или вазоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии, сдавление магистральных артерий при дислокации и ущемлении мозга. Повышение вязкости крови в результате гемоконцентрации также способствует ухудшению мозгового кровотока на капиллярном уровне.

Причиной относительного или абсолютного увеличения объемного МК (синдром избыточной перфузии) по отношению к метаболизму мозга могут быть: тканевой лактацидоз, изменения внутри- и внеклеточного ионного гомеостаза, вызывающие парез церебральных сосудов, расстройство центральных норадренергических механизмов регуляции МК при повреждении ствола мозга. Повышение объемного кровотока бывает также обусловлено изменениями газового состава крови при нарушениях дыхания различного генеза.

Нарушения газового состава крови

Гипоксемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором при ЧМТ . Наиболее часто гипоксемия сочетается с гиперкапнией и приводит к возрастанию внутричерепного давления и усилению отека мозга.

Причинами гипоксии, а также и гиперкапнии при ЧМТ являются: нарушения дыхания центрального характера, нарушение свободной проходимости дыхательных путей, аспирация крови, рвотных масс, инородных тел, повреждения грудной стенки и легких, неврогенный отек легких, респираторный дистресс синдром взрослых, синдром жировой эмболии, пневмония и др.

Гипоксемия, приводя к снижению количества доставляемого кислорода, тесно связана с механизмом переноса и отдачи кислорода, а именно с количеством эритроцитов, выполняющих транспортную функцию крови. Особенно опасно сочетание анемии со снижением мозгового кровотока вследствие спазма сосудов мозга или уменьшения церебрального перфузионного давления.

Изменения МК как в сторону его увеличения, так и уменьшения, вплоть до ишемии, нередко обусловлены изменениями газового состава крови и прежде всего СО2. Так, гиперкапния при сохранности химической регуляции МК, приводит к его увеличению (увеличение рСО2 в артериальной крови на 1 mmHg вызывает прирост объемного МК на 2—3%). И наоборот, гипокапния вызывает сужение церебральных сосудов и соответствующее снижение объемного МК. Доказано, что глубокая гипокапния (рСО2 ниже 25 mmHg) является причиной сужения мозговых сосудов и может привести к падению объемного МК и тотальной ишемии мозга.

Нейромедиаторные и нейрохимические механизмы

Существенным звеном в реакции мозга на повреждение является изменение метаболизма нейромедиаторов и их рецепторных аппаратов. Это касается большинства нейромедиаторов: ацетилхолина, катехоламинов, моноаминов, возбуждающих нейромедиаторов (глутамата и аспартата). Последние играют особую роль в ближайшей реакции мозга на травму, активируя соответствующие рецепторы и способствуя поступлению и аккумуляции кальция в клетке. Увеличение внутриклеточного кальция выполняет триггерную функцию в активации внутриклеточных энзимов (протеаз и липаз), высвобождение свободных радикалов кислорода, перекиси липидов и деструкции клеток.

Изменения энергетического обмена вследствие ишемии и гипоксии мозга при ЧМТ характеризуются преобладанием анаэробного гликолиза с развитием лактацидоза мозга, что способствует дальнейшим нарушениям мозгового кровотока и нарастанию отека мозга. При этом определение содержания лактата и лактатдегидрогеназы, церебрального изофермента креатинфосфокиназа, нейронспецифической энолазы, основного белка миелина, перекисных соединений в ликворе и оттекающей от мозга крови могут служить биохимическими маркерами степени структурных и метаболических нарушений в мозге.

Нейрохимический мониторинг с использованием микродиализной техники позволяет проследить динамику нейромедиаторных и метаболических процессов в ткани мозга непосредственно в процессе интенсивной терапии. При этом изменения метаболитов в ткани мозга, полученые с помощью этой техники опережают по времени изменения в ЦСЖ.

Черепно-мозговая травма и стресс

Тяжелая ЧМТ представляет собой мощное стрессовое воздействие для организма. И одно из основных его проявлений — активизация симпатикоадреналовой системы, причем характер стрессового ответа имеет как общие для травмы, так и специфические для нейротравмы, закономерности. В остром периоде наблюдается значительное повышение концентрации катехоламинов в крови, ликворе, суточной моче. Этому сопутствуют различные вегето-висцеральные реакции в виде артериальной гипертензии, гипертермии, повышения основного обмена, нарастания белкового катаболизма и пр.

Своеобразие симпатико-адреналовой реакции при ЧМТ зависит от тяжести, локализации и уровня преимущественного поражения мозга. У больных с тяжелой травмой и повреждением срединно-стволовых структур мозга наблюдается выраженная активизация как гормонального (адреналин), так и медиаторного (ДОФА, дофамин, норадреналин) звеньев симпатико-адреналовой системы в первые несколько суток после травмы. Гиперергический характер реакции в первые несколько суток сопровождается последующим истощением. Клинически этому сопутствует нестабильность гемодинамики, нарушение сердечного ритма, падение сократимости миокарда, расстройство терморегуляции и так далее.

У больных с преимущественным повреждением подкорковых структур реакция активизации симпатико-адреналовой системы имеет более длительный характер с последующим отсроченным истощением нейромедиаторного звена (ДОФА, дофамина, норадреналин).

Нарушения общего обмена

В течение первых недель после травмы, особенно тяжелой степени, наблюдаются значительное повышение общего метаболизма, достигающего в среднем 140% от базового уровня. Это связанно со стрессовой реакцией организма на травму, катехолемией, повышением мышечного тонуса, судорогами, двигательным возбуждением и др. У больных с тяжелой ЧМТ возросший катаболизм белка, особенно при недостаточном питании, может сопровождатся потерей азота до 14—25 г в сутки. В этих условиях потеря мышечной массы в течение первых недель после травмы может достигать 30%. В результате возникают общие и местные трофические нарушения (кахексия, пролежни), снижение иммунитета, падение содержания белка и коллоидного давления плазмы крови.

Нарушения водно-электролитного обмена

Черепно-мозговая травма нередко приводит к повреждению центральных (гипоталамо-гипофизарных) и периферических (почечно-надпочечниковых) механизмов регуляции водно-электролитного и осмотического гомеостаза. Эти нарушения проявляются синдромом избыточной или несбалансированной секреции антидиуретического гормона, а также синдромом острого несахарного мочеизнурения.

Синдром избыточной или несбалансированной секреции антидиуретического гормона заключается в гипонатриемии, гипоосмолярности и увеличении объема плазмы. Повышение выброса антидиуретического гормона может быть связанно с болевыми стимулами, хирургическим стрессом и собствено травмой. Частота его при ЧМТ варьирует от 5% до 12%, а у детей может достигать 25%. Высокие цифры антидиуретического гормона можно обнаружить в крови, ликворе и в моче. Наблюдаемая при синдроме несбалансированной секреции антидиуретического гормона гипонатриемия и гипоосмолярность могут вызвать развитие отсроченного отека мозга.

Несахарное мочеизнурение возникает вследствие первичного или вторичного повреждения гипоталамуса и гипофиза. В результате возникает абсолютная или относительная недостаточность секреции антидиуретического гормона. Это приводит к чрезмерной потере воды почечными канальцами, увеличению содержания натрия, азота мочевины, креатинина и развитию гиперосмолярного синдрома. Стойкое повышение осмолярности плазмы свыше 310 мосм/л и более нарушает функцию паренхиматозных органов, ухудшают микроциркуляцию, повышает риск гнойно-воспалительных осложнений и сопровождается высокой летальностью.

Частота несахарного мочеизнурения при ЧМТ составляет около 2%, однако при переломах в области турецкого седла синдром может наблюдатся значительно чаще. Кроме этого несахарное мочеизнурение может наблюдаться при применении фенитоина, алкогольной интоксикации, бактериальном менингите, сепсисе, множественной травме, или гипоальбуминемии. Неконтролируемая внутричерепная гипертензия, приводящая к развитию смерти мозга, как правило, сопровождается несахарным мочеизнурением и грубым гиперосмолярным синдромом.

Нарушения терморегуляции

Нарушения терморегуляции, преимущественно в виде гипертермии, часто наблюдаются при ЧМТ. П ричино й является нарушение центральных механизмов терморегуляции с высвобождением цитокинов в ткани мозга в ответ на травму, интра- и экстракраниальные гнойно-воспалительные осложнения. Опасность гипертермии заключается в увеличении как общих метаболических потребностей, так и метаболических потребностей мозга. Повышение метаболизма мозга, при отсутствии адекватного увеличения объемного мозгового кровотока, может усугублять развитие отека мозга и внутричерепной гипертензии.

Резюме

В течение последних лет благодаря фундаментальным исследованиям, введению в клиническую практику методов визуализации мозга, методов количественной оценки локального и общего церебрального кровотока и метаболизма, методов мониторного контроля основных показателей жизнеобеспечения мозга, полученны новые данные о первичных и вторичных механизмах в патогенезе черепно-мозговой травмы. Дальнейшее совершенствование и внедрение современных принципов и методов лечения позволило снизить летальность больных с тяжелой ЧМТ, однако при этом возросло количество больных, оставшихся глубокими инвалидами. Новые перспективы в лечении больных с нейротравмой открываются в связи с возможностью воздействия на первичные повреждения мозга с помощью методов генной инженерии. В этом отношении наиболее обнадеживающими являются экспериментальные исследования, свидетельствующие о возможности стимуляции регенеративных процессов в нервной клетке с помощью доставки в ее цитоплазму фрагмента генома ответственного за синтез нейротрофического фактора.

Можно предполагать, что если в настоящее время лечебные мероприятия в основном преследуютцель предупреждения или устранения вторичных повреждений, то уже в ближайшем будущем они могут быть направлены на управление процессами восстановления первично поврежденных нервных клеток.

А.А.Потапов, Э.И.Тайтур, В.Д. Тенедиевская
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35303 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33437 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22840 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология