Патологическая анатомия. Очаговые повреждения мозга

19 Марта в 18:46 4257 0


К очаговым повреждениям относят контузии или очаги первичного некроза коры мозга, интракраниальные гематомы, а также вторичные очаговые кровоизлияния и инфаркты.

Первичные травматические некрозы являются результатом непосредственного воздействия травмирующего агента на вещество мозга при открытых или закрытых ЧМТ; развиваются на месте удара или противоудара, на месте внедрения костных осколков, в стенках раневого канала и т. п.

При микроскопическом исследовании первичные контузионные травматические некрозы представляют собой очаги геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания коры мозга. Микроскопическое исследование очага первичного некроза позволяет выделить: а)зону непосредственного тканевого разрушения; б)зону необратимых изменений; в) зону обратимых изменений.

Вторичные травматические (посттравматические) некрозы развиваются спустя некоторое время после травмы. Причиной их возникновения считают нарушения кровообращения, ликвородинамики, а также воспалительные процессы. На свежих срезах нефиксированного мозга вторичные некрозы выделяются в виде ишемических и геморрагических очагов размягчения в белом веществе, являющихся как бы продолжением очага первичного травматического некроза

Одной из причин возникновения вторичных периконтузионных некрозов, является снижение мозгового кровотока в этой зоне. Так, Y. Katayama с соавт, показали, что в центральной части очага контузии снижение кровотока до уровня ишемии наступает тотчас после нанесения травмы. В периконтузионной зоне кровоток вначале временно усиливается, а затем в течение 3 часов после травмы уменьшается до уровня ишемии. Через 6 часов после травмы тромбоз сосудов обнаруживается уже не только в очаге контузии, но и в периконтузионной зоне, что в конечном счете ведет к развитию вторичных некрозов.

Ушибы (контузии) мозга

Ушиб мозга является наиболее частой и общей макроскопической характеристикой травматического повреждения мозга, обнаруживаемой на КТ, МРТ головного мозга и на аутопсии. Хотя известно, что летальныгх исход части пострадавших с ЧМТ, особенно с ДАП, может наступить при минимальных макроскопических повреждениях мозга. Однако чаще всего, именно ушибы мозга, являются неопровержимым доказательством прижизненной или посмертной диагностики травматического повреждения мозга.

Изучением морфологии ушибов мозга занимались как отечественные, так и зарубежные патологи. Первый пик исследований пришелся на период после Второй мировой войны.

Морфологическая характеристика очага ушиба мозга, в общем, не имеет особых отличий, зависящих от возраста пострадавшего. Исключение составляют только случаи тяжелой ЧМТ у новорожденных и в раннем детском возрасте. В этой возрастной группе довольно часты разрывы белого вещества, особенно в лобной и височной долях.

Под ушибом мозга понимают очаг первичного некроза вещества мозга в сочетании с кровоизлиянием в эту зону. В очаге ушиба может преобладать кровоизлияние, в редких случаях первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием.
Известны наиболее характерные участки локализации ушибов мозга при ЧМТ. Чаще всего очаги ушиба располагаются на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин, вплотную прилегающих к внутренней поверхности костей черепа. Это — полюса и орбитальные поверхности лобных долей (рис. 5—25), латеральная и нижняя поверхности височных долей и кора над и под сильвиевой щелью. Характерной локализацией ушиба мозга является кора конвекситальной поверхности мозга (рис. 5—26). Ушибы теменной и затылочной долей и мозжечка, встречаются при переломах костей черепа. На основании мозга, в области базальных субарахноидальных цистерн, ушибы мозга практически не встречаются. Значительно реже наблюдаются ушибы ствола мозга.

Очаговое повреждение мозга. Ушиб орбитальной поверхности лобных долей.
Рис. 5.25. Очаговое повреждение мозга. Ушиб орбитальной поверхности лобных долей.

Очаговое повреждение мозга. Ушиб конвекситальной поверхности лобных долей.
Рис. 5.26. Очаговое повреждение мозга. Ушиб конвекситальной поверхности лобных долей.

Ушиб мозга легкой степени. Сгруппированные точечные кровоизлияния.
Рис. 5.27. Ушиб мозга легкой степени. Сгруппированные точечные кровоизлияния.

Ушиб мозга возникает как в результате непосредственного воздействия механической энергии, так и в результате удара о противолежащие стенки черепа или большой серповидный отросток, мозжечковый намет. Ушиб мозга может возникнуть как при переломе костей, так и неповрежденных костях черепа.

В зависимости от механизма травмы ушибы мозга принято разделять на несколько подтипов:
1) Ушиб мозга на месте перелома костей. Локализация очагов ушиба в таких случаях совпадает с участком перелома костей и может наблюдаться как при открытой так и закрытой ЧМТ.

2) Ушиб мозга на месте приложения силы удара (Coup contusion). Ушиб мозга возникает в случаях, когда сила внезапного и локального вдавления костей черепа превышает толерантность прилежащих отделов мягкой мозговой оболочки и вещества мозга.Разрыв сосудов мягкой мозговой оболочки обычно является результатом сильного натяжения, которое возникает при быстром возвращении к своей нормальной конфигурации локально сдавленного эластичного участка кости. При превышении силы удара эластичности костей, происходит перелом костей черепа и ушиб прилежащего участка мозга.

3) Ушиб мозга, расположенный в противоположной стороне от места приложения удара (Contrecoup contusion). Классическим примером является ушиб полюсов лобных долей при падении на затылок.

4) Ушибы мозга от вклинения образуются от удара о край мозжечкового намета и большого затылочного отверстия, обнаруживаются на парагиппокамповых извилинах и миндаликах мозжечка. Чаще всего наблюдаются при огнестрельных ранениях, но могут встретиться и в случаях закрытой черпно-мозговой травмы.

5) Скользящий или парасагиттальный ушиб мозга или ушиб Lindenberga — названный так по имени автора, впервые описавшего этот вид ушиба мозга. В этих случаях, чаще всего при ДАП, обнаруживаются билатеральные, но несколько асимметричные очаги ушиба в конвекситальной коре.

Очаги ушиба различны по своей форме, величине, локализации численности. Очаги ушиба, располагающиеся в коре или в коре и прилежащем к коре белом веществе, в зарубежной литературе обозначают как «корковые контузии».

Л.И. Смирнов выделял следующие основные формы ушибов мозга:
1) крупные кортико-субкортикальные очаги геморрагического размягчения с разрывами мягких мозговых оболочек;
2) пятна коркового геморрагического размягчения при целости мягких мозговых оболочек, захватывающие всю толщу коры;
3) геморрагическое размягчение толщи коры при сохранности молекулярного слоя;
4) внутрикорковые пластинчатые (слоистые) размягчения, локализующиеся в большинстве случаев в третьем-четвертом слоях коры;
5) очаги контузионного размягчения, осложненные надрывами твердой мозговой оболочки и внедрением костных осколков в мозговое вещество.

При небольших размерах очага ушиба и локализации его не в жизненно важных структурах мозга, возможно самопроизвольное излечение больного. Так, в опубликованной в 1948 году сводке E. Welte о летальности в клинике общего профиля, среди 2000 умерших от соматических заболеваний, у 2,5% были найдены следы перенесенной ранее ЧМТ, в виде пигментированных рубцов на месте ушибов мозга.

Для объективизации оценки степени повреждения мозга в1985 году J. Adams с соавт. использовали так называемый контузионный индекс. Для этой цели авторы измеряли глубину и ширину очага ушиба в различных участках мозга. При этом границы очага ушиба определялись микроскопически, т.к. не имбибированная кровью некротическая зона при макроскопическом изучении обычно бывает трудно различима.

В результате проведенного исследования J. Adams с соавторами подтвердили, что:
а) ушибы мозга тяжелой степени чаще локализуются в лобной и височной долях, а также выше и ниже сильвиевой щели;
б) ушибы мозга тяжелой степени чаще являются результатом вдавленного перелома костей черепа;
в) независимо от того, приходился ли удар в лоб или затылок, ушиб мозга более тяжелой степени приходится на лобную долю;
г) в случаях несоответствия клиники тяжелой ЧМТ макроскопически неизмененному мозгу, выявляемому на КТ или аутопсии, необходимо тщательное микроскопическое исследование, которое позволит выявить ДАП.

В 1994 году G. Ryan с соавторами, разработали достаточно оригинальный метод количественной оценки степени ушиба мозга. Согласно предложенному протоколу, мозг после фиксации в формалине, разрезается на 116 секторов по предложенной схеме. Обнаруженные в каждом секторе макро- и микроскопические изменения фиксируются и наносятся на диаграммы. Этот метод позволяет детализировать информацию о распространенности повреждений в различных анатомических образованиях мозга, что крайне необходимо при изучении биомеханики ЧМТ.

В соответствии с принятой в нашей стране клинической классификацией ЧМТ, принято выделять три степени тяжести ушиба мозга.

Ушиб мозга легкой степени

Характеризуется наличием сгруппированных точечных кровоизлияния в коре мозга (рис. 5—27), нередко в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Организация очага некроза или кровоизлияния в коре начинается уже через 15 часов после травмы и заканчивается формированием очага клеточного глиоза.

При ограниченных субарахноидальных кровоизлияниях,  не сопровождающихся нарушением целостности лептоменингса, в течение первых 5— 7 дней происходит резорбция излившейся крови макрофагами. Кровоизлияние в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению концевых ветвей апикальных дендритов нейронов, расположенных в глубоких слоях коры; возможны некробиотические изменения ассоциативных и вставочных нейронов II — IV слоев коры, наиболее ранимых при гипоксии, микроциркуляторных нарушениях.

Ушиб мозга средней степени

Характеризуется наличием очага первичного некроза коры и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлияниями (рис. 5—28).

Последовательные изменения очага ушиба подробно описаны в работах Л.И. Смирнова, R. Lindberg (93, 94), Н.А. Сингур.
Изменение тинкториальных свойств тканей, отражающих развитие некробиотических процессов, переходящих в некроз, ишемические и отечные изменения нейронов, обнаруживаются через 40 минут после травмы.

Характерную клиновидную форму контузионный очаг приобретает уже через 4—5 часов. В перифокальной зоне отмечается плазмаррагия вокруг капилляров и венул, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, единичные лейкоциты проникают в поврежденную ткань. Через 8 часов очаг ушиба пропитывается кровью.

В случаях первичных мелкоочаговых кровоизлияний могут обнаруживаться сосуды с разрывами стенок. В течение первых 3 дней зона ушиба представлена некротизированной тканью мозга с кариорексисом, плазмолизом, очаговым скоплением лейкоцитов. В это же время появляются единичные зернистые шары. Через 6—9 дней в очаг первичного некроза активно врастают новообразованные сосуды, располагающиеся среди зернистых шаров. К концу второй недели зона непосредственного повреждения заполняется зернистыми шарами. Через 3—4 месяца зона повреждения замещена очагом волокнистого глиоза (глиальный рубец) или глиомезодермальным рубцом. Среди аргирофильных и глиальных волокон сохраняются единичные макрофаги/зернистые шары.

Ушиб мозга тяжелой степени

Характеризуется разрушением мозговой ткани с разрывами мягкой мозговой оболочки (рис. 5—29). Первичный очаг травматического некроза захватывает кору и субкортикальное белое вещество. Обширные очаги разрушения мозга (размозжения) (рис. 5—30), могут захватывать одну или несколько долей и распространяться вглубь до подкорковых узлов.
Соотношение мозгового детрита и количества излившейся крови значительно варьируют в разныгх случаях (рис. 5 — 31; 5—32). На протяжении 3 — 4 суток после травмы могут возникать эрозивные кровоизлияния, обусловленные фибриноидными некрозами стенок сосудов.

Ушиб мозга средней степени. Фронтальный срез полушарий мозга, проведенный через клюв мозолистого тела. Контузионный очаг с кровоизлиянием на орбитальной поверхности левой лобной доли.
Рис. 5.28. Ушиб мозга средней степени. Фронтальный срез полушарий мозга, проведенный через клюв мозолистого тела. Контузионный очаг с кровоизлиянием на орбитальной поверхности левой лобной доли.

Ушиб мозга тяжелой степени, захватывающий лобную и височную доли. Разрыв мягких мозговых оболочек.
Рис. 5.29. Ушиб мозга тяжелой степени, захватывающий лобную и височную доли. Разрыв мягких мозговых оболочек.

Ушиб мозга тяжелой степени. Размозжение полюсов лобных долей, субарахноидальное кровоизлияние, вторичное кровоизлияние в ствол мозга.
Рис. 5.30. Ушиб мозга тяжелой степени. Размозжение полюсов лобных долей, субарахноидальное кровоизлияние, вторичное кровоизлияние в ствол мозга.

Мозговой детрит в очаге ушиба, х200 (импрегнация серебром по Бильшовскому).


Рис. 5.31. Мозговой детрит в очаге ушиба, х200 (импрегнация серебром по Бильшовскому).

Кровоизлияние в зоне ушиба мозга, х100 (гематоксилин-эозин).
Рис. 5.32. Кровоизлияние в зоне ушиба мозга, х100 (гематоксилин-эозин).

При обширных очагах ушиба (размозжения) процессы организации некроза замедляются. Через 4—6 недель после травмы можно обнаружить врастание новообразованных сосудов только в периферические отделы очага. При ушибе мозга тяжелой степени развивается общее нарушение мозгового кровообращения (рис. 5—33; 5—34), выражающееся в стазах крови, тромбозах сосудов мозга, диапедезных кровоизлияниях в стенках желудочков. В течение 4—5 месяцев после травмы и до 1,5 лет на месте очагов травматических некрозов, гематом, формируются компактные, пористые, кистозные, часто пигментированные рубцы и посттравматические кисты,содержащие ксантохромную жидкость.

Сдавление мозга

Наиболее частой причиной местного (очагового) сдавления мозга при ЧМТ, оказываются эпидуральные и субдуральные гематомы (рис. 5—35), а также обширные вдавленные переломы костей свода черепа. Причиной сдавления мозга может быть и пнвмоцефалия (5, 8). Разумеется, не все случаи поди надоболочечных внутричерепных кровоизлияний приводят к сдавлению мозга и развитию компрессионного синдрома. Симптомокомплекс сдавления мозга возникает, обычно, при нарастающей ограниченной гематоме, что может привести в конечном итоге к дислокации отдельных частей мозга.

Причиной общего сдавления мозга с дислокацией ствола может быть диффузное набухание мозга, вследствие отека или гиперемии, повышенное внутричерепное давление. Таким образом, местное или общее сдавление мозга может быть осложнением различных видов ЧМТ.

Время развития симптомокомплекса сдавления мозга зависит от количества излившейся крови и локализации гематомы. Так, эпидуральная гематома объемом около 70 мл излившейся крови, возникшая вследствие повреждения средней оболочечной артерии, вызывает компрессионный и гипертензионный синдром в первые часы или дни после ЧМТ. Тогда как при субдуральной гематоме, значительно большей по объему излившейся крови около 150 мл, синдром сдавления мозга может развиться через дни и недели.

В случаях сочетания под- и надоболочечных гематом с ушибом мозга, довольно сложно бывает определить степень изменения мозга, вызванного локальным ушибом. Как в случаях вдавленного перелома, в месте сдавления мозга развивается очаг геморрагического размягчения, так и при ушибе мозга.

При отсутствии очагов ушиба мозга, в течение первых суток после субдурального или эпидурального кровоизлияния в веществе мозга, прилежащем к оболочечным гематомам, могут обнаружиться рассеянные петехиальные или мелкоочаговые кровоизлияния, полнокровие сосудистой системы. В последующие сутки нарастают нарушения микроциркуляции в коре мозга, увеличивается число ишемически измененных, так называемых «красных нейронов».

При медленном нарастании давления, что чаще наблюдается в случаях хронической эпидуральной гематомы и хронической субдуральной гематомы, увеличиваются дистрофические изменения в подлежащем участке коры, что приводит к постепенной гибели нейронов и формированию в коре мозга очажков неполного некроза с заместительным глиозом.

Повреждения черепных нервов

Открытая и закрытая травма головы, особенно в сочетании с переломами костей основания черепа, часто сопровождается повреждением черепных нервов. Наиболее повреждаемая часть черепных нервов, это участок между их внутрикостной и внутричерепной частями. При аутопсии, обычно, черепные нервы отсекаются выше места их входа в кости черепа и потому нет достаточно полного представления о частоте повреждения каждого черепного нерва, за исключением обонятельного нерва.

Известно, что травма первой пары черепно-мозговых нервов, являющаяся основной причиной потери обоняния, встречается, приблизительно, в 7% случаев ЧМТ. Ушиб орбитальной поверхности лобных долей и переломы орбитальной пластинки часто сопровождается ушибом луковицы обонятельного нерва.

Перелом костей передней черепной ямки может быть причиной травматического повреждения зрительного нерва и зрительного тракта. Наиболее уязвимой и, потому, наиболее часто травмируемой частью зрительного нерва является его интраканаликулярный участок. В результате ЧМТ могут возникнуть первичные и вторичные повреждения зрительных нервов.

К первичным повреждениям зрительного нерва относятся вызванные механической силой и происшедшие во время ЧМТ, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния, как в интраорбитальном, так и интракраниальном отрезках нерва, Кроме того, к первичным травматическим повреждениям зрительного нерва можно отнести вызванные ударной волной контузионные некрозы в паренхиме нерва, а также первичные повреждения аксонов.

Вторичные повреждения зрительного нерва являются результатом отека паренхимы самого нерва или диффузного отека полушарий мозга. Иногда наблюдаемое при отеке мозга сдавление хориоидальной артерии, может привести к инфаркту зрительного нерва. Вторичный некроз зрительного нерва может быть вызван локальной окклюзией глазничной артерии и ее ветвей. Возможны вторичные кровоизлияния в оболочки и паренхиму нерва.

При тяжелой травме черепа с переломом вершины орбиты и при разрыве сфеноидальной щели, может наступить повреждение III, IV и VI нервов и офтальмической ветви V нерва. III, IV и V пары черепно-мозговых нервов могут быть разрушены не только непосредственно костными отломками, но также вторично, при тенториальном вклинении ствола мозга, тромбозе кавернозного синуса или развитии травматической каротидно-кавернозной фистулы.

В литературе имеются только единичные сообщения о случаях травмы других черепно-мозговых нервов.

Так, тройничный нерв и его интраорбитальная часть могут быть травмированы при переломе основания средней черепной ямки.

Перелом пирамидки височной кости может травмировать VII и VIII нервов, что может встретиться при лобно-затылочном направлении силы удара.

Травматическое повреждение других пар черепно-мозговых нервов описаны в случаях огнестрельных ранений.

Повреждение артерий

П ри люб о м виде Ч М Т могут наблюдаться случаи разрыва, отрыва артерий, тромбоза их просвета, образование артерио-венозной фистулы интракраниальной артерии. Посттравматическая артериовенозная фистула образуется исключительно в кавернозном синусе.

В посттравматическом периоде наиболее часто встречается тромбоз общей или внутренней сонной артерии, значительно реже обнаруживается тромбоз вертебральной артерии и еще реже — тромбоз остальных интракраниальных артерий. При этом прямой зависимости характера повреждения артерии от тяжести самой травмы не замечено.

К повреждению общей сонной артерии или внутренней сонной артерии может привести травма шеи, перелом костей основания черепа, длительное латеральное сгибание или натяжение шеи. Тромбоз поврежденной сонной артерии развивается в течение нескольких часов, дней или даже недель после травмы. Описаны случаи посттравматического тромбоза супраклиноидной части внутренней сонной артерии и средней мозговой артерии. Результатом тромбоза артерий является ишемический инфаркт мозга.

Наиболее частая локализация очага повреждения вертебральных артерий, это — отрезок между 5 и 6 шейными позвонками.
Перелом костей основания черепа или проникающее ранение каротидного канала способствуют разрыву стенки артерии и истечению крови в кавернозный синус, что приводит к венозному полнокровию глаза, экзофтальму и другим характерным признакам.

При двустороннем каротидно-кавернозном соустии, из-за уменьшения притока артериальной крови в мозг, может развиться ишемическое повреждение мозга. Посттравматическое каротидно-кавернозное соустье обнаружено у 2% пациентов, переживших тяжелую ЧМТ, особенно в случаях, когда сила удара была направлена в лобно-височную область.

Травматические аневризмы интракраниальных артерий образуются на ветвях средней мозговой артерии и передней мозговой артерии. Болыиинство травматических аневризм являются ложными. В этих случаях поврежденный участок стенки артерии представлен организующейся гематомой, прилежащей к сосуду и окружающей ее. Аневризматическое расширение ослабленной стенки сосуда может наблюдаться в случаях частичного повреждения сосуда без его разрыва.
Основные отличия травматической аневризмы от артериальной аневризмы — это локализация ее дистальнее места развилки виллизиева круга, отсутствие шейки аневризмы, неровные контуры мешка.

В то же время, травма может способствовать разрыву предшествующей артериальной аневризмы или артериального выпячивания. Для дифференциальной диагностики необходимо дополнительное гистологическое исследование артерии, окраска на эластику. В случаях истинной артериальной аневризмы выявляется нарушение гистоструктуры эластической мембраны.

Травма мозга, без переломов и трещин костей основания черепа, особенно в случаях атеросклеротически измененных артерий основания мозга, может привести к тромбозу артерии. Причиной этого может быть отрыв мышечного слоя артерии от адвентиции, особенно в участках расположения атеросклеротической бляшки и образование расслаивающейся аневризмы.

Кроме травмы артерий с последующим тромбозом их просвета, после травмы головы может развиться тромбоз синусов твердой мозговой оболочки и корковых вен, что также ведет к очаговому нарушению мозгового кровотока.

Повреждения гипофиза и гипоталамуса

По данным C. Harper c соавт., из 100 летальных случаев ЧМТ, приблизительно в 38 случаях обнаруживается инфаркт передней доли гипофиза.

Причины повреждения гипофиза различны, в том числе перелом костей основания черепа, захватывающий турецкое седло; повышенное внутричерепное давление, ведущее к сдавлению и разрушению стебля гипофиза; гипотензивный шок. Во время ЧМТ может оторваться ножка гипофиза от серого бугра, что ведет к инфаркту передней доли гипофиза.
Прижизненная диагностика повреждения гипоталамуса и стебля гипофиза стала возможной благодаря современным методам визуализации мозга, в частности МРТ.

Переломы костей черепа

Почти 2/3 всех переломов костей черепа приходится на долю закрытой ЧМТ. Различают переломы свода, основания черепа и комбинированные переломы свода и основания черепа.

Из костей, составляющих свод черепа, на первом месте по частоте переломов стоит теменная кость, затем лобная, реже — затылочная и височная кости.

Вдавленные переломы свода черепа возникают, когда повреждающая сила действует на ограниченную площадь (рис. 5—36). Оскольчатые переломы и сквозные трещины возникают при воздействии тупой силы на обширный участок черепа (рис. 5—37). Особенно часто встречаются неполные переломы, при котором повреждается целостность внутренней пластины кости.

Периконтузионная зона мозга: нарушение микроциркуляции, глиальная гиперплазия, х100 (гематоксилин-эо — зин).
Рис. 5.33. Периконтузионная зона мозга: нарушение микроциркуляции, глиальная гиперплазия, х100 (гематоксилин-эозин).

Тромбоз вены в субэнендимарной зоне, х200
Рис. 5.34. Тромбоз вены в субэнендимарной зоне, х200

Горизонтальный срез полушарий мозга на уровне островка. Деформация переднего рога правого бокового желудочка мозга, вызванная сдавлением субдуральной гематомой, располагавшейся в правой лобно-височной области.
Рис. 5.35. Горизонтальный срез полушарий мозга на уровне островка. Деформация переднего рога правого бокового желудочка мозга, вызванная сдавлением субдуральной гематомой, располагавшейся в правой лобно-височной области
.

Перелом костей свода ударом топора по голове (препарат П. О. Ромодановского)
Рис. 5.36. Перелом костей свода ударом топора по голове (препарат П. О. Ромодановского)

Множественный перелом костей свода черепа (препарат П. О. Ромодановского).
Рис. 5.37. Множественный перелом костей свода черепа (препарат П. О. Ромодановского).

Переломы основания черепа чаще обнаруживаются в средней черепной ямке, затем в передней и задней черепной ямок. Возможны множественные трещины, идущие через все основание черепа или захватывающие две смежные черепные ямки.
В значительной части случаев переломы основания черепа являются продолжением перелома свода и имеют вид трещин или возникают на отдалении от места приложения повреждающей силы. Могут возникнуть при ударе по лицу или при падении на ноги.

Тяжесть травмы определяется не самим переломом костей, а объемом и глубиной повреждения мозговой ткани. Возможны случаи обширного повреждения черепа при сохранности содержимого черепа. Довольно часто переломы свода черепа сопровождаются ушибом мозга, чаще в местах переломов костей и реже по механизму противоудара. Костные осколки могут повредить целостность твердой мозговой оболочки, ее сосудов и синусов, могут внедриться в вещество мозга.
При переломах основания черепа часто наблюдается разрыв твердой мозговой оболочки, что создает угрозу возникновения различных инфекционных осложнений; смещение костных отломков при переломах свода черепа обычно небольшое.

Переломы основания черепа часто сопровождаются внутричерепными кровоизлияниями и повреждением черепно-мозговых нервов.

С.Ю.Касумова
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35318 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33460 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22853 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология