Нейро-офтальмологические последствия ЧМТ. Травматическое каротидно-кавернозное соустье

18 Апреля в 17:52 2134 0


Последствием ЧМТ различной тяжести является каротидно-кавернозное соустье — образование де­фекта в стенке пещеристого отдела ВСА и в ре­зультате этого сброс артериальной крови в венозный синус. 

Клинические симптомы травматичес­кого каротидно-кавернозного соустья (ТККС) обычно развиваются в первые — седьмые сутки пос­ле ЧМТ, реже — спустя месяц и более (рис. 10-13). Первым клиническим проявлением являет­ся шум, синхронный с пульсом, который субъек­тивно воспринимает пациент и выслушивается вра­чом. Однако этот симптом может быть игнориро­ван и тогда на первый план выходят признаки зат­рудненного венозного оттока из глазницы и глаз­ного яблока. Последующие 2—3 месяца являются периодом нарастания застойных явлений в глазни­це, а далее наступает либо стабилизация процесса, либо частичный регресс симптоматики. Динамика застойных явлений в глазнице связана с направле­нием оттока крови из пещеристого синуса: в ран­ние сроки после развития ТККС — преимуществен­но в глазные вены, спустя 6 месяцев и позднее-большее участие принимает каменистый синус. Помимо симптомов, сопровождающих ТККС с пер­вых дней: сосудистый шум, расширенные, изви­тые сосуды слизистой глазного яблока и эпискле-ральных сосудов, пульсирующий экзофтальм, по­являются такие признаки нарушения венозного оттока, как расширение подкожных сосудов век, переносицы, отек слизистой глазного яблока (хемоз). Более выраженным отек бывает в области нижней переходной складки, достигает различной степени выраженности, вплоть до ущемления его между веками. В результате нарушения трофики и нарушения кровообращения со временем могут появиться участки некроза слизистой. Помимо из­менений в конъюнктиве трофические изменения могут развиться и в роговице — кератопатия. С про­филактической и лечебной целью глазное яблоко следует обрабатывать дезинфицирующими раство­рами (антибиотики, сульфаниламиды), стерильным вазелиновым маслом и глазными мазями (тетрациклиновая, альбуцидовая). Протекторами роговицы являются: р-р цитраля, масляный р-р ретино­ла, солкосериловое и актовегиновое глазное желе, тиаминовая мазь.

Офтальмоскопические изменения у больных с ТККС отражают тяжесть нарушения венозного от­тока из глаза и глазницы и проявляются ангиопатией сетчатки, преимущественно в виде полнок­ровия вен. По мере нарастания нарушения веноз­ного оттока развиваются отек диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку, тромбоз цент­ральной вены сетчатки (ЦВС).

Травматическое каротидпо-кавернозное соустье слева.

Рис. 10-13. Травматическое каротидпо-кавернозное соустье слева

Как известно зрительные нарушения и разви­тие нисходящей атрофии зрительного нерва при ТККС в большинстве своем обусловлены травма­тическим повреждением зрительного нерва. Поми­мо этого понижение зрительных функций может быть в результате расстройства кровообращения в зрительном нерве и сетчатке, развившимися на фоне выраженного нарушения венозного оттока из глаза. В редких наблюдениях высказывается возмож­ность сдавления зрительного нерва расширенным пещеристым синусом. Степень повышения зрительных функций после ликвидации соустья зависит от длительности функционирования соус­тья, от тяжести изменений, наступивших в сетчат­ке и зрительном нерве, о чем можно судить по офтальмоскопической картине. Таким образом, выявление грубых изменений на глазном дне, сви­детельствующих о выраженности нарушения веноз­ного оттока в глазном яблоке и. глазнице, являют­ся прямыми показаниями к ускоренному выклю­чению соустья.

Необходимо помнить, что в 62 % наблюдений в результате затруднения венозного оттока из глаза и глазницы повышается внутриглазное давление (ВГД) — развивается внутриглазная гипертензия. ВГД может превышать 35—45 мм рт.ст. и при этом не бывает каких-либо симптомов, характерных для глаукоматозного процесса. Нормализация ВГД обычно наступает спустя неделю после выключе­ния соустья. Однако в отдельных случаях на фоне признаков хронической гипоксии глаза, неоваскуляризации переднего отрезка глаза с развитием новообразованных сосудов в углу передней каме­ры, выявляется вторичная неоваскулярная глаукома. К развитию неоваскулярной глаукомы у больных ККС приводят грубые гемодинамические наруше­ния в глазу и глазнице, сопровождающиеся тром­бозом ЦВС. При повышении ВГД пациен­там с ККС необходимо назначить препараты, сни­жающие секрецию внутриглазной жидкости (диакарб — перорально, трусопт, тимолол — местно в инстилляциях). Любое хирургическое по поводу повышенного ВГД возможно только после выключения соустья.

Н.К.Серова, С.А.Еолчиян

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35318 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33460 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22853 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология