Нейро-офтальмологические последствия ЧМТ. Общие сведения

18 Апреля в 16:57 2291 0


Среди последствий черепно-мозговой травмы далеко не последнее место занимает нейроофтальмологическая сиптоматика. Так, по дан­ным G.P.Van et al., она имеет место у 62,7 % пострадавших.

Офтальмологические симптомы последствий ЧМТ целесообразно подразделять в зависимости от тех структур, которые подверглись повреждению, и от времени их возникновения, а именно:

1. отсроченное развитие симптоматики;

2. отсроченное усугубление симптоматики, имевшей место непосредственно после травмы;

3. неполный регресс симптоматики, развившей­ся непосредственно после травмы.

Поражение эфферентного пути, включающего повреждение III, IV,VI черепно-мозговых нервов, имеет место в 66 % случаев, афферентного пути, в том числе и зрительного анализатора,— в 43,1 %.

Чаще всего в результате ЧМТ повреждаются зрительный путь на основании мозга, так называе­мый «передний зрительный путь», куда входят зри­тельные нервы, хиазма и зрительные тракты.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Первое клиническое описание повреждения ЗН при ЧМТ принадлежит Гиппократу, который еще в 4 веке до нашей эры писал в труде «De Morbis Vulgaribus», что « снижение зрения происходит при травмах в области брови и чуть выше ее, оно менее заметно, когда рана свежая, но чем старее шрам, тем слабее зрение».

Статистические данные

Частота повреждений зрительного нерва при трав­ме головы (черепа и лицевого скелета) варьирует от 0,5 до 5 %. По данным эпидемиологических исследований (1987—1992 гг.) ежегодно на территории бывшего СССР ЧМТ получали свыше 1,2 млн. человек, то есть число пациентов с ПЗН могло при этом со­ставить от 6 до 60 тысяч. Наиболее часто ПЗН встре­чается при травмах вследствие падений и дорож­но-транспортных происшествий, при этом наи­большее число пострадавших составляют мужчи­ны в возрасте от 15 до 40 лет. Согласно собственным данным авторов, получен­ным при исследовании 156 больных с ПЗН, про­веденном в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бур­денко с 1989 по 1996 гг., мужчины в возрасте от 15 до 45 лет составили 55 % всей группы. В дорожно-транспортных происшествиях травму получили более 60 % больных, а при падении с высоты — около 17%.

Краткая характеристика повреждений зрительного нерва

По своему характеру ПЗН могут быть закрытыми, наступившими в результате тупой травмы черепа и/или лицевого скелета, и открытыми, при про­никающих ранениях черепа и орбиты.

По механизму травмы различают прямые по­вреждения ЗН вследствие непосредственного кон­такта травмирующего агента с ЗН и непрямые по­вреждения, наступившие в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего агента на отдалённые или окружающие ЗН структуры. Клиническими формами непрямого повреждения ЗН будут являться его сотрясение, ушиб и сдавле-ние, а прямого — ранение.

По генезу поражения различают первичные и вторичные повреждения ЗН. При первичных опре­деляются морфологические изменения, наступив­шие в момент травмы и вызванные механической энергией, а при вторичных — происшедшие в лю­бое время после травмы и вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра-, экстракраниальными факторами.

По локализации поражения выделяют передние (до места вхождения в нерв центральной артерии сетчатки) и задние (кзади от места вхождения этой артерии) повреждения ЗН.

По типу повреждения различают односторонние ПЗН и поражение зрительного пути на основании мозга, — с двусторонним ПЗН, повреждением хи­азмы, сочетаннътм повреждением ЗН и хиазмы, со-четанным повреждением ЗН и зрительного тракта.

ПЗН может произойти как при наличии пере­ломов стенок зрительного канала, смежных или отдалённых костных структур черепа и лицевого скелета, так и без них.

Клинически ПЗН всегда проявляется наруше­нием зрительных функций, которое может насту­пать немедленно или отсроченно после травмы, а также являться прогрессирующим. Имеющийся при этом частичный или полный блок проводимости возбуждения может быть полностью или частично обратимым либо необратимым вовсе.

Исходя из проявления нарушений зрительных функций, выделяют лёгкое, среднетяжёлое и тя­жёлое повреждение ЗН. Степень тяжести ЧМТ, со­провождающейся повреждением ЗН, целесообраз­но определять с учётом принципа взаимного отя­гощения.

Более подробно изложенные выше положения описаны в классификации повреждений ЗН, пред­ставленной в первом томе настоящего руководства.

Анатомия зрительного нерва

Зрительный нерв имеет длину приблизительно 50 мм. Для практических целей его делят на 4 части: интраокулярную, интраорбитальную, интраканаликулярную и интракраниальную.

Интраокулярная часть ЗН, 1 мм длиной и диа­метром 1,5 мм, прилежит к lamina cribrosa глазного яблока. За lamina cribrosa ЗН становится миелинизированным. Окруженная сетчаткой и хориоидальной оболочкой передняя поверхность интраоку-лярной части при офтальмоскопии определяется как диск ЗН.

Интраорбитальная часть ЗН, от 20 до 35 мм длиной, идет от заднего полюса глазного яблока до переднего (орбитального) отверстия зритель­ного канала и образует S-образный изгиб в гори­зонтальной и вертикальной плоскости. Её длина превышает расстояние между диском ЗН и вер­шиной орбиты, что делает возможным свободные движения глазного яблока. Диаметр её составляет 3—4 мм. В орбите ЗН покрыт твердой, арахноидальной и пиальной оболочками, которые являются продолжением мозговых оболочек. Его окружают ор­битальная жировая клетчатка и наружные глазод­вигательные мышцы. Твердая оболочка ЗН кпере­ди продолжается в склеру, а кзади, у вершины орбиты, сливается с надкостницей орбиты, а так­же с сухожильным кольцом Zinn. На расстоянии 10—15 мм кзади от глазного яблока, прободая твер­дую и арахноидальную оболочки, снизу и медиальнее в ЗН вступает центральная артерия сетчат­ки и покидает его центральная вена сетчатки.

Интраканаликулярная часть ЗН входит в зри­тельный канал через его переднее (орбитальное) отверстие. Зрительный канал содержит ЗН, окру­женный оболочками, a.ophthalmica и постганглионарные волокна каротидного симпатического спле­тения идущие к цилиарному ганглию. Длина интраканаликулярной части составляет 4—10 мм, ши­рина 4—5 мм. Канал направлен кзади и медиально от вершины орбиты, которую он соединяет со сред­ней черепной ямой. Крыша зрительного канала вблизи краниального отверстия образована серпо­видной складкой ТМО.

В отличие от интраорбитального отдела, интраканаликулярный отдел ЗН жестко фиксирован в канале, особенно в верхней его части. Твердая обо­лочка ЗН плотно прилежит к стенкам канала. В ко­стной части канала в норме имеются участки сра­щения всех трех оболочек с редукцией субдурального и субарахноидального пространства. Вы­шеуказанные анатомические особенности взаимо­отношения оболочек со ЗН и стенками канала обус­ловливают уязвимость интраканаликулярного от­дела при травмах и являются важным определяю­щим моментом частоты его повреждения.

Интракраниальная часть ЗН идет кзади и ме­диально, достигая хиазмы, вместе с которой рас­полагается в хиазмальной цистерне. Здесь они по­крыты только пиальной оболочкой. Длина интракраниальной части составляет в среднем 10 мм (3—16 мм) при ширине 4,5—6 мм (34). Вступая в полость черепа, ЗН располагается кнутри от пере­днего наклоненного отростка. Под ЗН и латераль-нее него лежит a.carotis interna, от которой отходит a.ophthalmica тотчас ниже ЗН. Прямые извилины лобных долей лежат над каждым ЗН.

Кровоснабжение ЗН. Артерии, участвующие в кровоснабжении ЗН, образуют сосудистую сеть, расположенную в пиальной оболочке. Эта сеть про­слеживается от хиазмы и интракранильного отдела ЗН до задней поверхности глазного яблока. Основ­ным источником кровоснабжения ЗН является a.ophthalmica. Интракраниальная часть получает веточки также от a.carotis interna, a.cerebri anterior (A-l сегмента), a.communicans anterior.

Локализация повреждений зрительного нерва

Повреждения ЗН могут происходить в любом мес­те по его длиннику. Основываясь на особенностях клинических проявлений, их разделяют на пере­дние и задние.

К передним повреждениям относят повреждение интраокулярной части ЗН (диск ЗН) и порции интраорбитальной части, содержащей центральную артерию сетчатки. Во всех случаях передних повреж­дений имеются выраженные нарушения зрительных функций в сочетании с патологическими измене­ниями на глазном дне, которые выявляются непос­редственно после травмы. Как правило, эта патоло­гия подлежит компетенции офтальмологов.

Задние повреждения локализуются между мес­том вступления центральной артерии сетчатки в ЗН и хиазмой. Диагностика повреждений этой локали­зации основывается на имеющемся явном нару­шении функции ЗН при отсутствии изменений на глазном дне непосредственно после травмы.

В силу анатомических особенностей при ЧМТ наиболее часто повреждается интраканаликулярный, реже — интракраниальный и интраорбитальный отделы ЗН.

Патоморфология и патогенез повреждений зрительного нерва

Данные о состоянии ЗН, выявленном во время хирургического вмешательства, широко варьиру­ют. Описан нормальный внешний вид при нали­чии слепоты, а также прямая компрессия нерва костными фрагментами стенок канала ЗН или переднего наклоненного отростка, кровоизлияние в оболочки или в сам нерв, частичный или полный разрыв интраканаликулярной части, отек, конту­зия нерва, арахноидальные спайки и т.д.

Морфологические изменения в ЗН у больных, погибших от тяжелой ЧМТ, имеют тенденцию к локализации на уровне зрительного канала, хотя определяются также и в хиазме, в интракраниальном и интраорбитальном отделах нерва.

Одной из морфологических находок, часто об­наруживаемых на аутопсии больных, погибших от тяжелой ЧМТ, являются кровоизлияния в оболоч­ки ЗН. В зависимости от своей выраженности они носят сопутствующий характер или оказывают компрессионное воздействие на нерв и тем самым могут играть самостоятельную роль в патогенезе зрительных нарушений при повреждении ЗН, хотя такие наблюдения и встречаются крайне редко.

R.Seitz (109) на аутопсии больного, умершего на 19-е сутки от тяжелой ЧМТ с верифицирован­ной односторонней слепотой с момента травмы, полностью извлек поврежденный ЗН слепого гла­за. Несмотря на то, что макроскопически он выг­лядел неизмененным, при гистологическом иссле­довании был выявлен перерыв аксонов в глубине нерва в интракраниальном отделе,— в области вы­хода из зрительного канала, без изменений сосу­дов или соединительной ткани. Эти данные позво­ляют предполагать, что одним из механизмов по­вреждения ЗН является такое распределение силы, которое ведет к диффузному поражению нервных волокон ЗН вследствие «срезывания» аксонов, ана­логично патогенезу диффузного аксонального по­вреждения головного мозга. При этом наиболее часто разрывы нервных волокон ЗН происходят на уровне краниального отверстия канала и сразу за глазным яблоком.

В работе И.Л.Осиповой и В.В.Грехова на основании секционного исследования 11 больных, погибших от тяжелой ЧМТ, были выявлены сле­дующие морфологические изменения в ЗН: 1) не­большие кровоизлияния в оболочках ЗН, застой­ное полнокровие его паренхимы без заметных на­рушений зрительных функций в остром периоде ЧМТ; 2) обширные кровоизлияния как в оболоч­ки, так и в паренхиму ЗН; 3) разрыв ЗН (в одном наблюдении).

F.B.Walsh & R.Lindenberg при секцион­ном исследовании 70 пациентов, умерших от ЧМТ, разделили все повреждения ЗН на первичные и вторичные. К первичным они отнесли морфологи­ческие изменения, вызванные механической силои и происшедшие во время удара: кровоизлия­ния в нерв, твердую оболочку и межоболочечные пространства ЗН, разрывы нерва, контузионные некрозы нерва. К вторичным повреждениям были отнесены те морфологические изменения, которые произошли через определенное время после трав­мы: отек нерва, некроз от локальной компрессии сосуда или циркуляторной недостаточности, ин-фарцирование, связанное с окклюзией сосудов.

Ведущая роль в генезе потери зрения по мнению M.R.Crompton принадлежит ишемическим не­крозам и «schearing» — повреждениям ЗН и хиазмы.

В рамках проводившейся в Институте нейрохи­рургии им. Н.Н. Бурденко работы по изучению трав­матического ПЗН, совместно с СЮ. Касумовой и Г.Ф. Добровольским были выполнены морфологи­ческие исследования ЗН в 4-х наблюдениях со смер­тельным исходом. В трех случаях имелась тяжёлая ЧМТ, а в одном — проникающее черепно-мозго­вое ранение. Гистологически в ЗН во всех случаях определялись различные первичные и вторичные морфологические изменения,— кровоизлияния в оболочки, контузия нерва, интраневральные кро­воизлияния, отёчное размягчение, дегенерация ми­елина. У больного с верифицированным амаврозом, погибшего на 10-е сутки после тяжелой от­крытой проникающей ЧМТ, на аутопсии выявлен линейный перелом верхней стенки левого зритель­ного канала без сужения его просвета (рис. 10-1). Тем не менее, ЗН был сдавлен в зрительном кана­ле вследствие отёка. Гистологическое исследование подтвердило отёчное размягчение интраканаликулярной части нерва.

Разнообразные патоморфологические и патогистологические данные, полученные при исследо­вании различных случаев непрямой травмы ЗН, предполагают участие в развитии этого вида по­вреждения, по меньшей мере, нескольких пато­физиологических механизмов.

В основе травматического поражения мозга ле­жит единый пусковой механизм — воздействие ме­ханической энергии. В патогенезе различных про­явлений ЧМТ большое значение имеют два факто­ра: временные изменения конфигурации черепа по типу общей или локальной деформации с возник­новением в ряде случаев перелома черепа и сме­щение мозга в полости черепа. Практически во всех работах, посвященных непрямой травме ЗН, ука­зывается на возможность механического повреж­дения самого нерва. Этот тип повреждения чаще всего встречается в области краниального отвер­стия, что обусловлено иммобилизацией нерва внут­ри канала и подвижностью его интракраниального отдела. Резкие смешения мозга в момент травмы относительно основания черепа вызывают возник­новение значительных срезывающих сил, направ­ленных к зрительному каналу, где фиксирован нерв, что может привести к разрывам, или, по крайней мере, к очень сильному натяжению не­рвных волокон в месте его вхождения в СЧЯ.

Кроме того, полагают также, что при смеще­нии мозга серповидная связка может действовать подобно гильотине, что приводит к поперечному рассечению ЗН. На аутопсии обнаруживались как макро-, так и микроскопические изменения в участке интракраниального отдела нерва, примы­кающего к серповидной связке. Для такого механизма травмы, сопровождающегося пораже­нием верхней группы волокон ЗН, характерны выпадения в нижней половине поля зрения (ниж­ние альтитудинальные дефекты).

Наиболее распространенное мнение в отноше­нии причины повреждения ЗН заключается в том, что происходит разрушение костных структур в области зрительного канала с компрессией или разрывом нерва. Однако, в действительности, пе­реломы со смещением фрагментов костных струк­тур, окружающих ЗН (стенок канала, переднего наклоненного отростка, крыши орбиты), непос­редственно компримируют и повреждают нерв в небольшом числе случаев. Значительно чаще име­ют место и выявляются при рентгеновском иссле­довании, на операциях и аутопсиях линейные пе­реломы стенок зрительного канала. Это согласует­ся и с собственными данными. При этом сре­зывающие силы могут вызвать разрыв нерва или же кровоснабжающих его артериол на уровне каналикулярного перелома. В результате развивается кровоизлияние и/или инфарцирование сегмента нерва. Последующий отек и дисгемические нару­шения могут вызвать компрессию нерва в костном канале и за его пределами, в области вершины ор­биты, где он плотно окружен твердой оболочкой, что приведет к распространению инфаркта на боль­ший участок нерва.

Экспериментальные исследования, проведенные на высушенных черепах с использованием лазер­ной интерферометрии, показали, что при стати­ческой нагрузке, приложенной к лобной кости в надбровной области, происходит передача и кон­центрация сил в области крыши орбиты на рас­стоянии 5—8 мм от зрительного отверстия. Из этого можно заключить, что сила нанесенного фронтального удара, вызывая эластичную дефор­мацию окружающих костных структур, может пря­мо распространиться на интраканаликулярную часть ЗН, которая жестко фиксирована, вызывая контузионный некроз нерва, разрывы нервных пучков и кровоснабжающих сосудов. Таким образом, пере­лом стенок зрительного канала не является необ­ходимым условием для развития повреждения ЗН, это лишь проявление локальной травмы, которое свидетельствует о значительности механического воздействия, переданного на область канала и са­мого ЗН.

Секционное исследование, мужчина 52 лет. Диагноз: острая тяжелая проникающая ЧМТ. Вдавленный перелом лобной кости с распространением на переднюю и заднюю стенку лобной пазухи и на дно ПЧЯ.

Рис. 10-1. Секционное исследование, мужчина 52 лет. Диагноз: острая тяжелая проникающая ЧМТ. Вдавленный перелом лобной кости с распространением на переднюю и заднюю стенку лобной пазухи и на дно ПЧЯ. Линейный перелом верхней стенки левого зрительного канала. Закрытое непрямое повреждение (сдавление) левого ЗН. Оперирован в первые сутки после травмы в 1 ГКБ им. Пирогова: ПХО раны с удалением вдавленных костных фрагментов. На 5-е сутки после травмы верифицирован односторонний амавроз OS. В Институт нейрохирургии переведен на фоне ухудшения состояния на 9-е сутки после травмы. Смерть на 10-е сутки с момента травмы от вторичного кровоизлияния в ствол головного мозга. А. — Общий вид основания черепа, дна ПЧЯ и СЧЯ. Б. — Костный блок-препарат, включающий в себя тело и крылья клиновидной кости, задние отделы решетчатой кости и верхние стенки орбит, зрительные каналы, оба ЗН и хиазму. В, Г. — Блок-препарат после удаления костных тканей. В. — Вид сверху. Г. — Вид спереди. 1. Дефект лобной кости и верхней стенки левой орбиты. 2. Линейный перелом верхней стенки левого зрительного канала. 3. Линейный перелом дна ПЧЯ справа, идущий кзади, по направлению к турецкому седлу. 4. Гематома хиазмальной области. 5. Вход в клиновидную пазуху.

Как известно, в патогенезе повреждения мозга при ЧМТ, наряду с действием механического фактора, значительная роль принадлежит действию вторичных повреждающих факторов. В патогенезе травмы ЗН, как одного из проявлений ЧМТ, ве­дущими также являются механический (первич­ный) и сосудистый (вторичный) факторы. При переносе энергии механического воздействия на череп и находящиеся в нём образования возника­ют так называемые срезывающие силы, действие которых распространяется, в том числе, и на ЗН. Зрительный канал — это место, где нерв наибо­лее жестко фиксирован, и соответственно перенос энергии наиболее значителен, а первичное повреждение — максимальное. Действие первич­ных механизмов приводит к механическому раз­рыву аксонов ЗН и кровоснабжающих его сосудов. В противоположность этому, вторичные механиз­мы вызывают повреждения нерва вслед за дей­ствием травмирующей силы удара. Они включают продолжающийся вазоспазм и отек нерва в пре­делах зрительного канала, приводящий к прогрес­сирующей ишемии и дальнейшему поражению аксонов, располагавших потенциальными возмож­ностями для восстановления непосредственно после травмы.

Преходящими вазомоторными нарушениями (вазоспазм) можно объяснить потерю зрения с последующим его улучшением. Стойкие сосудис­тые нарушения приводят к органическим измене­ниям (инфаркт нерва), ответственным за необра­тимые зрительные нарушения. Отсюда следует вы­вод, что именно хирургическое вмешательство имеет наибольшие возможности остановить нарас­тание вторичных повреждений и сохранить зрение, спасая нервные волокна, пережившие воздействие механического фактора. Эти положения являются аргументом в пользу более агрессивной хирурги­ческой тактики в случае прогрессирующей или от­сроченной потери зрения после травмы ЗН.

Передача повреждающей силы при прямой трав­ме ЗН не означает, что это обязательно приведет к разрыву нерва, и не исключает возможности вос­становления зрения. Прямая травма ЗН может при­вести к необратимому повреждению части нервных волокон, но неповрежденные волокна при этом сохраняют потенциальную возможность для вос­становления своей функции.

Различные патологические механизмы, действу­ющие при ЧМТ вторично, такие как нарушение микроциркуляции при травматическом шоке, не­стабильные переломы окружающих костных струк­тур, могут привести к снижению перфузионного давления и дисгемическим нарушениям в централь­ной артерии сетчатки и мелких артериолах ЗН.

Как известно, при объемных процессах, распо­ложенных конвекситально и на основании мозга, в области турецкого седла, возможно компресси­онное воздействие на ЗН с развитием первичной атрофии. В этой связи, касаясь роли вторичных интракраниальных механизмов поражения ЗН, необ­ходимо отметить, что внутричерепные гематомы, очаги ушиба и размозжения лобных долей, оказы­вая масс-эффект на фоне повышенного внутриче­репного давления, вызывают не только боковое смещение срединных структур мозга, но и дислокацию задне-базальных отделов лобной доли в СЧЯ, что может привести к дислокационному повреж­дению (сдавлению) интракраниального отдела ЗН на основании черепа.

В редких случаях потеря зрения наступает через недели и даже месяцы после травмы, являясь про­явлением медленно нарастающей, компрессии вследствие различных причин: формирования кос­тной мозоли после перелома в канале, разви­тия рубцовой ткани, вторичного спаечного арах­ноидита, травматической аневризмы a.carotis interna, расположенной под ЗН, расширения ка­вернозного синуса при ККС.

Очевидно, что в основе повреждения ЗН при ЧМТ задействовано множество механизмов. Боль­шинство из вышеописанных механизмов взаимо­связаны и взаимозависимы. Патогенез поврежде­ний ЗН довольно сложен и некоторые его положе­ния носят умозрительный характер, что требует проведения дальнейших клинических, патоморфологических и экспериментальных исследований для получения достоверных данных.

Общая характеристика ЧМТ, сопровождающейся повреждением зрительного нерва

Обычно ЧМТ, сопровождающаяся повреждением ЗН, является результатом удара, нанесенного в лобную, лобно-височную область или в лицо, осо­бенно в скул о-орбитальную область. Как правило, локальные следы травмы отмечают­ся в области надбровной дуги и прилежащих отде­лах лобной, височной и скуло-орбитальной облас­тей. Несмотря на то, что травма затылочной облас­ти часто сопровождается аносмией, повреждения ЗН при такой локализации удара являются боль­шой редкостью.

Изучение особенностей биомеханики ЧМТ, со­провождающейся непрямым повреждением ЗН на материале Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур­денко (147 наблюдений) показало, что наиболее часто встречался передне-боковой (диагональный) тип травматического воздействия с местом прило­жения травмирующей силы в наружной части над­бровной дуги и прилежащих отделах лобной, височ­ной и скуло-орбитальной областей (рис. 10-2, 3). Именно при этих условиях минимальная сила травмирующего воздействия на голову приводила к избирательному повреждению ЗН в большинстве наблюдений с ушибом головного мозга легкой степени. Такой же тип воздействия преобладал при ушибах головного мозга средней и тяжелой степе­ни. В то же время, увеличение силы и скорости трав­матического воздействия, закономерно вызывая нарастание частоты и распространенности повреж­дений костей свода и основания черепа, лицевого скелета, тяжести ушиба головного мозга и ЧМТ в целом, приводило к расширению зоны удара и повышало вероятность повреждения ЗН при пере­днем и боковом типах травматического воздействия. У 80 % больных имелись гематомы век на сто­роне травмы или с обеих сторон.

Типичное место приложения травмирующей силы при ЧМТ, сопровожда­ющейся повреждением ЗН

Рис. 10-2. Типичное место приложения травмирующей силы при ЧМТ, сопровожда­ющейся повреждением ЗН (Еолчиян С.А, 1996)

Потеря сознания, при ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, встречается в 40—82 % наблю­дений. Хотя обычно поврежде­ние ЗН встречается при тяжелой ЧМТ, сопровож­дающейся в большинстве случаев нарушением со­знания, потеря зрения может иногда последовать и после легкой травмы головы, когда утраты со­знания и других неврологических нарушений не наблюдается. Выраженность зритель­ного дефицита при повреждениях ЗН не коррели­рует с тяжестью ЧМТ. Это положение согласуется с собственными данными, когда при статистическом анализе не было выяв­лено значимой разницы в частоте амаврозов при ушибах головного мозга разной степени тяжести. ЧМТ, сопровождающаяся повреждением ЗН, обычно носит краниобазальный характер. При этом нередко, наряду с повреждением ЗН, отмечаются и повреждения других черепно-мозговых нервов, чаще всего обонятельных и глазодвигательных, реже лицевого и слухового. Так, по данным, получен­ным в Институте им. Н.Н. Бурденко, при ЧМТ,

Внешний вид больного на 10-е сутки после ЧМТ с закрытым непря­мым повреждением правого ЗН. Ушиб­ленная рана на границе лобной и височ­ной областей с переходом на верхне-наружный край правой орбиты.

Рис. 10-3. Внешний вид больного на 10-е сутки после ЧМТ с закрытым непря­мым повреждением правого ЗН. Ушиб­ленная рана на границе лобной и височ­ной областей с переходом на верхне-наружный край правой орбиты.

сопровождающейся повреждением ЗН, поврежде­ние обонятельного нерва было выявлено у 45 % больных, глазодвигательных — у 34%, тройнич­ного — у 27 %, слухового — у 14 % и лицевого — у 11 %.

Как правило, отмечаются ипсилатеральные по­вреждения ЗН, однако в редких случаях ЗН по­вреждается на стороне противоположной травме. Двусторонние повреждения ЗН чаще воз­никают при тяжелой ЧМТ, сопровождающейся пе­реломами костей свода и основания черепа, пре­имущественно дна ПЧЯ, а также при краниофациальной травме.

Н.К.Серова, С.А.Еолчиян

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35216 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33335 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22732 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология