Мультимодальный физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме

02 Апреля в 20:05 1677 0


МЕТОДЫ

В настоящее время уже определен базовый комп­лекс методов, необходимых для оценки адекватно­сти терапии при тяжелой ЧМТ. В его состав входят контроль ВЧД, среднего АД, церебрального перфузионного давления (ЦПД), исследование КТ головного мозга в динамике, оценка газового со­става крови — РаО2, РаСО2, температуры тела. Каж­дый из оцениваемых параметров является фактором вторичного повреждения мозга в остром периоде тяжелой ЧМТ и нашел свое отражение в Рекомен­дациях по ведению этих больных.

Помимо перечисленных — в диагностический комплекс также входят широко используемые ме­тоды прикроватного физиологического мониторинга (ЭКГ, пульсоксиметрия, капнография, измерение центрального венозного давления, оценка водно­го баланса, основного обмена).

Дополняющими базовый комплекс методов яв­ляются оценка церебральной гемодинамики, це­ребрального метаболизма, церебральная оксиметрия, мониторинг биоэлектрической и вызванной активности мозга. Мониторирование практи­чески всех перечисленных физиологических пара­метров осуществляется в пределах единого прикро­ватного аппаратурного комлекса (рис. 8—1).

Можно выделить следующие основные методы мультимодального мониторинга, используемые в различных клиниках для оценки состояния боль­ных при тяжелой ЧМТ:

1 —   Минимально необходимый мониторинг (ВЧД и ЦПД) — «золотой» стандарт нейромониторинга;

2 — Мониторинг мозгового кровообращения (МК), с использованием:

—   количественных методов оценки МК (Хе133, КТГ со стабильным Хе, позитронно-эмиссионная томография — ПЭТ, МРТ

—  ангиография;

—  качественных методов оценки МК (однофотонная эмиссионная томография — SPECT, лазер — допллер флоуметрия, тер­мальная диффузионная флоуметрия);

—  непрямых методов оценки МК и мета­болизма (югулярная венозная оксиметрия

—  SjvO2, транскраниальная Допплер сонография — ТКД, инфракрасная спектроско­пия - N1RS;

3 —   Мониторинг церебрального метаболизма, с использованием для этих целей:

— церебральной инфракрасной спектро­скопии (N1RS);

—  югулярной венозной оксиметрии;

—  динамического измерения парциально­го напряжения кислорода локально в тка­ни мозга (PtiO2) — (Licox-система);

—  метода позитронно — эмиссионной то­мографии (ПЭТ);

—  техники интрацеребрального микродиа­лиза с мониторингом содержания глюкозы, лактата, глютамата, АТФ, гипоксантина;

—  определения артериовенозной разницы по кислороду (AVDO2)  и метаболитам (глюкоза, лактат, пируват).

4 —   Электро-, магнито- нейрофизиологический мониторинг, включающий в себя:

—  цифровую ЭЭГ и различные методы ее обработки (спектральный анализ, когерент­ность, спектральное и амплитудное карти­рование);

—  оценку вызванной активности мозга вызванные потенциалы (ВП) (стволовые акустические вызванные потенциалы — АСВП, соматосенсорные вызванные потен­циалы — ССВП, зрительные вызванные потенциалы — ЗВП, магнитные (мотор­ные) вызванные потенциалы — МВП и мульти вариантный мониторинг вызванных потенциалов — ММВП).

Комплекс прикроватного оборудования для проведения мульти модально го физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ, где I — прикроватный монитор с набором модулей для оценки физиологических параметров; II — прибор ультразвуковой диагностики с набором датчиков для проведения ТКД, эхокардиографии, полостных исследований; Iii — при­бор для нейрофизиологической диагностики спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга.
Рис. 8—1. Комплекс прикроватного оборудования для проведения мульти модально го физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ, где I — прикроватный монитор с набором модулей для оценки физиологических параметров; II — прибор ультразвуковой диагностики с набором датчиков для проведения ТКД, эхокардиографии, полостных исследований; Iii — при­бор для нейрофизиологической диагностики спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга.

Методы, входящие в «золотой» стандарт мони­торинга были нами рассмотрены ранее.

Непрерывное измерение ВЧД (эпи-, субдурального, паренхиматозного, вентрикулярного — какого-либо из перечисленных), в сочетании с инвазивным измерением системного АД и, соответ­ственно, получением результирующей величины церебрального перфузионного давления (ЦПД) позволяет мониторировать эпизоды возможной ишемии мозга.

В случае развития ВЧГ эпизоды снижения арте­риального давления, как правило, приводят к сни­жению ЦПД и уменьшению церебральной доставки и насыщения кислородом вещества мозга, то есть к гипоксии мозга (рис. 8—2).

В связи с этим, в настоящее время, повсемест­но принята концепция ведения больных с тяже­лым травматическим поражением мозга, ориенти­рованная на поддержание постоянного уровня ЦПД (не ниже 70 мм рт. ст.). Даже незначительное снижение АД и повышение ВЧД при тяжелом трав­матическом поражении мозга приводят к умень­шению ЦПД, обуславливая церебральную гипок­сию из-за нарушенной ауторегуляции МК и церебральной доставки кислорода.

Нарушения мозгового кровообращения представ­ляют собой один из ведущих факторов в патогенезе вторичного поражения мозга при тяжелой ЧМТ.

Известно, что церебральный вазоспазм приводит к снижению регионарной или тотальной церебраль­ной перфузии и к увеличению артерио-венозного шунтирования крови. Развиваясь у приблизитель­но 30% пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой массивным субарахноидальным кровоизли­янием церебральный вазоспазм является одними из ведущих патогенетических факторов вторичного ишемического поражения мозговой ткани.
  
Колебания церебрального перфузионного давления и оксигенации мозга по данным инфракрасной спектроскопии
Рис. 8—2. Колебания церебрального перфузионного давления и оксигенации мозга по данным инфракрасной спектроскопии (г SO;) при нестабильности системного АД у больного с нарушениями ауторегуляции МК в остром периоде тяжёлой ЧМТ. АВР — соответственно систолическое, среднее и дистолическое АД, измеренные прямым методом; ICP — внутричерепное давление; СРР — церебральное перфузионное давление; г SO2 — коэффициент насыщения кислородом мозговой ткани по данным инфракрасной спектроскопии.

В тоже время, вазоплегия сосудов мозга приво­дя к острой церебральной гиперемии является од­ним из патогенетических механизмов повышения ВЧД.

Радиоизотопные исследования мозгового кровотока

В норме, в состояние покоя, тотальный мозговой кровоток составляет 55 мл/100 г/мин. В последние два десятилетия, благодаря использованию много-детекторной радиоизотопной методики Лассена и Ингвара с Хе133 подробно изучены изменения МК при разнообразных физиологических и патологи­ческих состояниях. Были выделены два принципи­ально различных варианта нарушений мозгового кровообращения, идентифицируемых с помощью использования радиоизотопных методов исследо­вания — гиперемия и олигемия мозга.

Механизмы регионарной вазодилатации (гипе­ремии) в остром периоде тяжелой ЧМТ до сих пор окончательно не установлены, однако известно, что этот патологический процесс приводит к уве­личению объема ткани мозга, усиливая патологи­ческие проявления отека — набухания.

В зонах гиперемии мозга развиваются нарушения ауторегуляции МК, проявляющиеся в виде утери возможности сохранять постоянство МК при изме­нениях артериального давления. В ходе клиническо­го исследования наблюдается феномен пассивного следования МК изменениям системного артериаль­ного давления.

В то же время остается сохранной способность церебральных сосудов к сужению при изменении

парциального давления углекислого газа it кропи больного. Учитывая избирательную сохранность при этих процессах ауторегуляторного ответа на химический стимул (РаСО2), рядом авторов было предложено использовать кратковременную гипер­вентиляцию со снижением РСО2 до 28 мм рт. ст., для уменьшения выраженности гиперемии мозга и, соответственно, степени выраженности ВЧГ.  

Другим феноменом нарушения МК при тяже­лой ЧМТ является его снижение, приводящее к ишемическому поражению головного мозга.

Известно, что благодаря механизмам ауторегу­ляции МК поддерживается на постоянном уровне в широких пределах колебаний системного арте­риального давления (от 60 до 180 мм рт. ст.) (рис. 8—3). Именно нарушение ауторегуляции МК при тяжелой ЧМТ приводит к общему снижению МК и снижению ЦПД ниже 70 мм рт ст в результате системной артериальной гипотензии на фоне по­вышения вчд.

Другой причиной, приводящей к снижению МК является спазм церебральных сосудов, уменьшаю­щий кровоток ткани мозга ниже уровня метаболи­ческих потребностей (рис. 8—4).

Оба описанных патологических феномена МК — церебральная гиперемия и ангиоспазм встречают­ся при тяжелой ЧМТ приблизительно в равном проценте случаев, доминируя в разных фазах тече­ния травматической болезни мозга.

Графическое представление взаимозависимости МК от величины среднего АД.
Рис. 8—3. Графическое представление взаимозависимости МК от величины среднего АД.

Нарастание церебральной ишемии на фоне выраженного ангиоспазма по данным ОФЭКТ. 3 сутки   (слева), 5 сутки (справа) после травмыcher64.jpg
Рис. 8—4. Нарастание церебральной ишемии на фоне выраженного ангиоспазма по данным ОФЭКТ. 3 сутки   (слева), 5 сутки (справа) после травмы.

Экспериментальные исследования, посвя­щенные изучению характера нарушений МК при ЧМТ у животных показали, что непосредственно после травмы наблюдается повышение ВЧД, проис­ходящее одновременно с быстрым ростом среднего АД (более 100 мм рт. ст.). Через 30 сек отмечается нормализация артериального давления. После этого отмечается увеличение МК в субкортикальных струк­турах и более значительно в неокортиксе лобных и височных долей мозга, таламусе и гипоталамусе. При локальном воздействии травмирующего фактора, в эксперименте на животных было отмечено, что че­рез 2 мин в ипсилатеральном (по отношению к ме­сту нанесения удара) полушарии отмечается сни­жение МК до 60% от исходного (до травмы) уровня. Восстановление кровотока до первоначальных зна­чений отмечалось через 20 мин. В контралатеральном полушарии отмечено увеличение МК на 172% от исходного уровня наблюдаемое в течение 4 мин. Фаза гиперперфузии следовала за умеренной гипоперфузией (снижение МК до 78% от исходного уровня), которая отмечалась в течение 60 мин.

Учитывая все эти данные — динамическая оцен­ка нарушений мозгового кровообращения в остром периоде ЧМТ приобретает чрезвычайно важное зна­чение для формирования тактики патогенетически обоснованной интенсивной терапии.

Для исследования МК в остром периоде ЧМТ могут быть применены разные методы (см. выше), однако большинство из них трудоемки и не подхо­дят для использования в условиях клинического нейромониторинга.

В 80-е годы для исследований М К широкое рас­пространение получила многодетекторная радио­изотопная методика Лассена—Ингвара с исполь­зованием клиренса радиоизотопов технеция (Те99) и ксенона (Хе133). Хотя метод позволил получить ценные данные о характере нарушений МК при ЧМТ, сложность проведения и стоимость ог­раничили его применение небольшим количеством научных и клинических исследований.

В настоящее время эта методика практически вытеснена другими как то, позитронно эмисси­онной томографией (ПЭТ) и однофотонно эмис­сионной компьютерной томографией — SPECT (ОФЭКТ). Клиническая значимость последних — для обследования больных в остром периоде тя­желой ЧМТ также в настоящее время не опре­делена, поскольку ни один из этих методов не является легко доступным для динамической оцен­ки М К.

При использовании метода ОФЭКТ гамма-ка­мера рассчитывает плотность сигналов, испускае­мых ввнутривенно введенным фармпрепаратом. Результаты сканирования позволяют диагностиро­вать ранние стадии региональной ишемии и сте­пень ее выраженности.

ПЭТ позволяет получить информацию о состо­янии регионарного мозгового кровообращения и метаболической активности мозга. Однако, необ­ходимость работы с радионуклидами и высокая стоимость исследования объясняет тот факт, что они доступны только в ограниченном числе круп­ных научных центров.

Ультразвуковые исследования мозгового кровотока

В настоящее время наиболее доступным для дина­мического исследования МК является метод транс­краниальной Допплер сонографии (ТКД). Помимо неинвазивности и относительной простоты прове­дения исследования — ТКД, в отличие от ПЕТ или ОФЭКТ может быть использована для целей мо­ниторинга МК при проведении интенсивной те­рапии. С определенными допущениями ТКД может быть использована также как метод неинвазивного контроля ВЧД. В свою очередь, линейная скорость кровотока (ЛСК), исследуемая с помощью ТКД, тесно зависит от величин АД, ВЧД, гематокрита, РаСО2, сохранности ауторегуляции мозгового кро­вотока и поэтому не может быть напрямую сопо­ставлена с данными о регионарном МК, получен­ными радиоизотопными методами.

ТКД отвечая критериям простоты и неинвазив­ности исследования, а также обладая возможностью непрерывного наблюдения за линейной скоростью кровотока наиболее адекватно соответствует целям и задачам прикроватного мониторинга МК при тяже­лой ЧМТ. Метод является вспомогательным при оценке эффективности и адекватности проводимой интен­сивной терапии на различных этапах посттравма­тического периода. Непрерывное мониторирование линейной скорости кровотока, включая метод не­прерывной детекции эмболов дает возможность предотвратить ишемическос поражение мозга.

В настоящее время известно, что нарушения ауторегуляции МК коррелируют с неблагоприят­ными исходами при тяжелой ЧМТ. Показано, что у погибших пациентов нарушения ауторегуляции МК наблюдаются уже в первые двое суток после травмы. В связи с этим, по мнению Lee E.J. и соавт., данные ТКД могут быть использова­ны для прогноза исхода при тяжелой ЧМТ. Автора­ми также была показана зависимость тяжести гипоксического поражения мозга от выраженности и длительности церебрального ангиоспазма.

Goraj В. и соавт. установили, что существует значимая корреляционная зависимость между ин­дексом резистентности (соотношение между пуль­совой и пиковой линейной скоростью МК по ТКД и ВЧД из­меряемых на одноименной стороне.

Более детальное исследование сосудов основа­ния мозга с их визуализацией можно провести ис­пользуя методику цветного дуплексного сканиро­вания, сочетающую в себе при применении одного прибора методику Бисканирующего ультразвуко­вого исследования (позволяющую получать изоб­ражение сосуда) и допплеровского анализа линей­ной скорости кровотока (рис. 8—5).

Характер нарушений линейной скорости кро­вотока (ЛСК) в остром периоде ЧМТ зависит от тяжести и вида (очаговое или диффузное) травма­тического поражения.

Дуплексное сканирование сосудов основания мозга
Рис. 8—5.  Дуплексное сканирование сосудов основания мозга


Поданным Chan и соавт. изучивших 121 больного с ЧМТ, средние показатели ЛСК были различными в зависимости от тяжести травматического поражения мозга. ЛСК в средней мозговой артерии (СМА) была ниже 35,8 см/сек при тяже­лой ЧМТ, в пределах 45,5 см/сек при ЧМТ сред­ней тяжести и 51,7 см/сек при легкой ЧМТ. При выходе из коматозного состояния у больных с тя­желой ЧМТ ЛСК в СМА достигала 46,2 см/сек. Постоянно выявляемые низкие величины ЛСК наблюдались у больных погибших в течение 72 ча­сов после травматического поражения мозга. ЛСК меньше чем 28 см/сек, наблюдалась в 80% случаев с ранним летальным исходом после ЧМТ (рис. 8—6). Постоянно выявляемые низкие величины ЛСК наблюдались у больных погибших в течение 72 ча­сов после травматического поражения мозга. По данным этих авторов у 90% больных с тяжелой ЧМТ наблюдаются ишемические поражения мозга.

Снижение ЛСК ниже 28 см/сек рассматривается как неблагоприятный признак в остром периоде тяжелой ЧМТ
Рис. 8—6. Снижение ЛСК ниже 28 см/сек рассматривается как неблагоприятный признак в остром периоде тяжелой ЧМТ.

Помимо низких величин ЛСК другим неблагоп­риятным прогностическим признаком для исхода острого периода ЧМТ являются грубые нарушения ауторегуляции МК.

Так, нарушения ауторегуляции МК, наблюда­ющиеся в первые два дня острого периода после тяжелой ЧМТ соответствуют летальному исходу в течение 7—10 суток после травмы у 90% пациен­тов.

Нарушения МК при ЧМТ, как правило, имеют фазное течение.

Фаза I — гипоперфузии, наблюдается непосред­ственно после ЧМТ и характеризуется снижением МК до 32,2 мл/100 г/мин, при нормальной ЛСК в СМА (56,7 см/сек), нормальном полушарном индексе СМА/ ВСА — 1,67 и нормальной церебральной артерио — венозной разницей по кислороду (AVDO2) — 5,4.

Фаза II (гиперемическая) наблюдается в 1—3 сутки после ЧМТ. Характеризуется повышением МК (46,8 мл/100 г/мин), снижением AVDO2 до 3,8 мл/ 100мл, увеличением ЛСК (более 86 см/сек), полушарным индексом СМА/ВСА меньше 3.

Фаза III (ангиоспастическая) наблюдается на 4—15 сутки после травмы. Характеризуется сниже­нием МК до 35,7 мл/100 г/мин, дальнейшим по­вышением ЛСК (96,7 см/сек), при полушарном индексе больше 3.

С учетом наиболее часто встречающегося при тяжелой ЧМТ феномена изменения МК в виде повышения линейной скорости кровотока (ЛСК) в бассейне средней мозговой артерии (СМА), как правило, проводится дифференциальная диагностика его причинного фактора, которым в 40% случаев является ангиоспазм а, в приблизи­тельно 30% — церебральная гиперемия. Дифферен­циально диагностическим признаком может слу­жить показатель полушарного индекса, получаемое как соотношение ЛСК в средней мозговой и внут­ренней сонной артерии СМА/ВСА. При церебраль­ном вазоспазме полушарный индекс становится выше 3.

Следует отметить, что более высокие, длитель­но сохраняющиеся значения цифр ЛСК остаются при церебральном вазоспазме, нежели при гипе­ремии мозговых сосудов, чаще соответствуя очаго­вому травматическому поражению мозга (рис. 8—7), в том числе по данным КТ.

Триггерную роль очагов травматического размозжения в генезе вазоспазма в остром периоде после тяжелой ЧМТ предположили Onuma Т. и соавто­ры.

Одновременная регистрация ЛСК и уровня на­сыщения кислородом мозговой ткани (методом инфракрасной спектроскопии) выявляют значи­тельную вариабельность последнего показателя, возрастающую по мере возрастания ЛСК.

Колебания коэффициента насыщения кислоро­дом вещества мозга (rSO2) по данным церебральной оксиметрии составляли более 50%, характерный вид оксиметрической кривой в виде «частокола» при­веден на рис. 8—8.

Обычно снижение значений ЛСК в СМА при очаговых поражениях мозга наблюдают в период времени, соответствующий выходу больных из комы в состояние измененного сознания (8—9 бал­лов по шкале комы Глазго). Постепенная нормализа­ция ЛСК отмечается в этих случаях к исходу 1 меся­ца после ЧМТ.

Повышение ЛСК при диффузном травматичес­ком поражении мозга, наоборот, в большинстве случаев, расценивается как гиперемия (средняя ЛСК>120 см/сек, полушарнътй индекс <1.8).
 
Ангиоспазм на стороне очагов травматической контузии
Рис. 8—7. Ангиоспазм на стороне очагов травматической контузии.

По данным Muttaqin и соавт. острая пост­травматическая гиперемия мозга встречается в 30% наблюдений у больных с диффузным травматиче­ским поражением головного мозга, приводя к по­вышению ВЧД. Результаты исследования показали, что после ЧМТ в течение 48—96 часов наблюдает­ся быстрое повышение ЛСК и снижение пульсо­вого индекса (ПИ). Эти изменения коррелируют с повышением ВЧД. Рост ВЧД сопровождется повы­шением индекса резистентности (ИР). Между ИР и ВЧД существует прямая корреляционная зави­симость.

Важно отметить, что ангиоспазм после тяжелой ЧМТ развивается между 2 и 8 сутками и, как пра­вило, не наблюдается в первые сутки после трав­мы.

Паралельное исследование методом ТКД и по клиренсу Хе-133 показали, что у 3 из 5 больных с верифицированными ангиоспазмом (ЛСК в СМА больше чем 120 см/сек, полушарный индекс боль­ше 3) наблюдается снижение МК.

В группе больных с массивными очагами травма­тического размозжения — вазоспазм более длителен и интенсивен по выраженности, повышение ЛСК достигает у отдельных больных 200 см/сек и более (срЛСК в СМА 188.2 ± 9.3 см/сек, РаСО = 33.3 ± 2.3мм.рт.ст, полушарный индекс СМА/ВСА = 3.8 ± 0.2) (рис. 8—9). Изменения ЛСК имеют характер ре­гионарных нарушений (асимметрии ЛСК составля­ют 30-40%).

Могут отмечаться колебания ЛСК в виде так называемых В-волн, что свидетельствует о нару­шениях ауторегуляции сосудистого тонуса, пассив­ном следовании ЛСК изменениям ВЧД. Локализация В-волн обычно соответствует стороне оча­говых ишемических нарушений (рис. 8—10).

Типичная кривая церебральной оксигенации
Рис. 8—8. Типичная кривая церебральной оксигенации

 
Динамика ЛСК в остром периоде ЧМТ на стороне очага травматической контузии и контрлатеральной стороне
Рис. 8—9. Динамика ЛСК в остром периоде ЧМТ на стороне очага травматической контузии и контрлатеральной стороне


Newell D.W. и соавторы установили корре­ляционную зависимость В-волн при регистрации ВЧД и флюктуации величин ЛСК в СМА. Это по­зволило им предположить, что В-волны, выявляе­мые при регистрации ВЧД являются вторичным эффектом вазомоторных волн, на фоне снижения упругоэластических свойств ткани мозга.

Одновременное проведение у этих больных ОФЭКТ исследования установило, что в 85% слу­чаев повышению ЛСК сопутствуют олегимические расстройства МК. У больных с билатеральным по­вышением ЛСК выше 220 см/сек по данным ОФЕКТ выявлялась билатеральная церебральная ишемия. В дальнейшем, как правило, сниже­нию ЛСК соответствовало формирование состоя­ния тяжелой инвалидизациия с оценко по шкале исходов Глазго (рис. 8—11). При этом отмечено, что в полушарии с более низкими величинами ЛСК отмечается повышение концентрации кислорода более 80%, что, вероятно,  свидетельствует об уменьшении экстракции кислорода веществом моз­га. Стороне снижения ЛСК клинически, по дан­ным КТ и ОФЭКТ соответствовал очаг ишемического поражения (рис. 8—12).

Регистрация В — волн соответствует стороне и шем и чес ко го поражения мозга по данным ОФЭКТ
Рис. 8—10. Регистрация В — волн соответствует стороне и шем и чес ко го поражения мозга по данным ОФЭКТ.

Изменения срЛСК в СМА в динамике посттравматического периода у больного с последующим формиро­ванием состояния тяжелой инвалидизацией (4 балла по шкале исходов Глазго).
Рис. 8—11. Изменения срЛСК в СМА в динамике посттравматического периода у больного с последующим формиро­ванием состояния тяжелой инвалидизацией (4 балла по шкале исходов Глазго).

Выраженное снижение МК в бассейнах левой СМА и ПМА по данным ОФЭКТ (ишемическое поражение), снижение ЛСК в бассейне левой СМА (ср ЛСК — 27,8 см/сек) у больного с тяжёлой ЧМТ (3 балла по ШКГ).
Рис. 8—12. Выраженное снижение МК в бассейнах левой СМА и ПМА по данным ОФЭКТ (ишемическое поражение), снижение ЛСК в бассейне левой СМА (ср ЛСК — 27,8 см/сек) у больного с тяжёлой ЧМТ (3 балла по ШКГ).

Лазерная допперовская флоуметрия

Новые данные о состоянии цереброваскулярного резерва у больных с тяжелой ЧМТ были получены с помощью инвазивной лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ).

Lam J.M. и соавт. показали существование прямой линейной зависимости между изменения­ми ЛДФ и церебрального перфузионного давления (1ДПД), что можно использовать как индикатор нарушений ауторегуляции мозгового кровотока. Использование ЛДФ позволило выявлять сохранность механизмов ауторегуляции, транзиторные и стойкие нарушения ауторегуляции. Использование данных ЛДФ и ЦПД в реальном времени, позво­ляет прогнозировать вероятностный исход травма­тического поражения мозга.
 
Схематическое изображение процесса неинвазивной ЦО с помощью накожного сенсора.
Рис. 8—13. Схематическое изображение процесса неинвазивной ЦО с помощью накожного сенсора.

Инфракрасная спектроскопия

Инфракрасная спектроскопия мозга (NIRS), яв­ляется сравнительно новым методом непрерывно­го и неинвазивного мониторинга церебральной оксигснации.

В основе метода церебральной оксиметрии (ЦО) лежит принцип оптической спектроскопии с при­менением инфракрасного света с диапазоном от 650 до 1100 нм, который проникает через скальп, кости свода черепа и мозговое вещество и избира­тельно поглощается специфическими молекулами хромофоров, к которым относятся окси- и дезоксигемоглобин, цитохромсоксидаза и некоторые другие (рис. 8 — 13). Показанное на рисунке расположение улавливающих отраженный свет фотодетекторов позволяет определять изолирован­но ту часть светового пучка, которая отражается от кости и экстрацеребральных тканей и ту часть — которая отражается от церебральных структур (ткань мозга и церебральные сосуды). Использование спе­циальных расчетов позволяет автоматически выч­ленить экстрацеребральный компонент и таким образом определить насыщение кислородом в под­лежащем участке мозга.

Известно, что восстановленный и окисленный гемоглобин имеют различные спектры поглощения в инфракрасной области спектра, что позволяет оценивать их содержание количественно. Это по­зволяет измерить в мониторном режиме насыще­ние гемоглобина кислородом в отдельных регио­нах головного мозга (rSO2). Результаты исследования на здоровых испытуемых показали, что нормаль­ные величины rSO2 лежат в пределах 60—80 %.

При снижении регионарного мозгового крово­тока на протяжении даже короткого периода вре­мени ниже 10 мл/100 г.мин, происходит неизбеж­ная гибель нейронов. При снижении регионарного МК ниже 40 мл/100г/мин компенсаторно повы­шается экстракция кислорода мозгом, что в ко­нечном итоге приводит к снижению rSO2.

Известно, что одним из первых компенсатор­ных механизмов, направленных на ликвидацию тканевого дефицита О2, является увеличение его экстракции из протекающей крови. Результатом повышенной тканевой экстракции кислорода яв­ляется неизбежное снижение содержания кисло­рода в оттекающей венозной крови, и, прежде всего той его фракции, которая связана с гемоглобином. Метод ЦО позволяет уловить именно этот процесс и оценить его количественно (рис. 8—14) в услови­ях непрерывного и продолженного измерения.

Исследования проведенные с использованием метода NIRS в остром периоде тяжелой ЧМТ дали неоднозначные результаты у различных авторов. В ряде исследований этот метод показал высо­кую чувствительность в выявлении нарастающей церебральной гипоксии наряду с традиционно используемым методом электроэнцефалографии. В дру­гих исследованиях показана воз­можность его применения для пред­положения о наличии внутричерепных кровоизлияний. В то же время существу­ют существенные ограничения исполь­зования метода, связанные с возмож­ными значительными погрешностями из-за подкожно расположенных гема­том, увеличенной толщины костей че­репа, анемии и т.д..

В целом применение метода оправ­дано в сочетании с другими методами мониторинга, поскольку дает дополни­тельную информацию о состоянии кро­вообращения и метаболизма мозга, по­лучаемую непрерывно в динамике и неинвазивно (см. рис. 8—2).

Снижение rSO2 у больного с тяжелой ЧМТ   во время эпизодов   выраженной артериальной гипотензии (систолическое АД 75 мм рт. ст.)
Рис. 8—14. Снижение rSO2 у больного с тяжелой ЧМТ   во время эпизодов   выраженной артериальной гипотензии (систолическое АД 75 мм рт. ст.).

Югулярная венозная оксиметрия

Югулярная венозная оксиметрия метод традици­онно используемый в комплексе мониторинга у нейрохирургических больных. Мето­дом непрерывной регистрации насыщения кисло­родом оттекающей от мозга венозной крови (SjvO2) югулярная венозная оксиметрия стала после вне­дрения фиброоптических оксиметрических датчи­ков, вводимых в луковицу внутренней яремной вены и соединенных интерфейсом с прикроватным монитором (8, 25, 62]. Помимо данных прямой оксиметрии югулярная венозная оксиметрия по­зволяет оценивать баланс между потреблением кислорода и его доставкой, который может быть вычислен путем уравнения:

АВРО2= (СаО2) - (CjvO2) = (Hgbx l,39xSaO2 +0,003хРаО2) - (Hgbxl,39xSjvO2+ 0,003xPjvO2) = Hgbxl,39x(SaO2- SjvO2) + 0,003 (PaO2- PjvO2) = Hgbxl,39 <SaO2 - SjvO2) (пренебрегая количе­ством растворенного О2, так как в условиях нор-мотермии оно незначительно)

Так как при большинстве условиях SaO2 = 100%, и если содержание гемоглобина остается постоян­ным, тогда:

АВРО2с* 100 - SjvO2,

где СаО2 — содержание О2 в артериальной кро­ви;

CjvO2 — содержание О2 в югулярной венозной крови;

Hgb = концентрация гемоглобина (г/дл);

SaO2 = насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови; SjvO2 = насыщение гемогло­бина кислородом в луковице внутренней яремной вены;

РаО2 = парциальное напряжение кислорода в артериальной крови; PjvO2 = парциальное напря­жение кислорода в луковице внутренней яремной вены).

В настоящее время югулярная венозная оксимет­рия является одним из наиболее точных методов on-line диагностики церебральной ишемии и ее последствий. В связи с этим этот метод входит в стандарт диагностического комплекса у больных с ЧМТ в ходе проведения вентиляционной, особен­но гипервентиляционной терапии. Поскольку МК изменяется примерно на 3% на каждый мм рт. ст. РаСО2 (в диапазоне 25—65 мм рт. ст.), то гипервен­тиляция, сопровождаемая снижением РаСО2 умень­шит МК, повысит АВРО2 за счет снижения SjvO2

В норме гипервентиляция не приводит к нео­братимому повреждению мозга. У пострадавших с тяжелой ЧМТ, особенно при сниженном МК, как результат первичного травматического воздействия, г и пер вентиляция может приводить к тяжелой ишемии мозга. Снижением МК и развитием ишемии мозга объясняют результаты исследования Muizelaar и соавт., сообщившие, что гипервенти­ляция при тяжелой ЧМТ ухудшает исход.

У больных с субарахноидальными кровоизлия­ниями (САК), внутричерепными гематомами и тяжелой ЧМТ даже при поддержании РаСО2 в пре­делах 28—35 мм рт. ст. отмечали развитие эпизодов выраженной десатурации крови взятой из лукови­цы внутренней яремной вены.

При дыхательном алкалозе, сопутствующем ги­первентиляции происходит сдвиг кривой диссоци­ации оксигемоглобина влево (эффект Бора), что проявляется парадоксальным повышением SjvO2 несмотря на одновременное снижении МК. Кли­нически значимым этот эффект становится при рН >7,6. Кислород также не может экстрагировать­ся тканями из оксигемоглобина в случаях отравле­ния цианидами или моноксидом углерода. В этих условиях несмотря на тканевую гипоксию величи­на SjvO2 будет несоответственно повышенной.

В норме МК тесно сопряжен и взаиморегулиру­ется скоростью церебрального метаболизма кисло­рода (СЦМО2) так, что локальный (регионарный) МК повышается или снижается в зависимости от метаболической потребности мозговой ткани. Эта сопряженность сохраняется и при ряде состо­яний, изменяющих церебральный метаболизм кис­лорода (судороги, изменения температуры мозга) при ЧМТ.

Известно, что при судорожной активности по­требление мозгом кислорода (ПМО2) заметно по­вышается, так же как и при лихорадке возрастает скорость церебрального метаболизма, соответствен­но потребности возрастает и МК.

Гипнотики и обычно используемые ингаляци­онные анестетики подавляют и электрическую ак­тивность мозга и потребление мозгом кислорода, исключая закись азота, которая повышает ЭЭГ активность, ПМО2 и скорость МК. В последнее время появились новые анестетики типа пропофол, которые выступают в роли модуляторов метаболиз­ма улучшая баланс между доставкой и потребле­нием мозгом кислорода.

Целенаправленное снижение скорости цере­брального метаболизма, например при проведении барбитуровой комы преследует собой, в том чис­ле, снижение МК и соответственно сосудистого компонента ВЧГ. Суть заключается в том, что при нормальном сопряжении СЦМО2 и МК вели­чина SjvO2 остается относительно постоянной.

Принципиально важным в ходе проведения мо­ниторинга ЮВО является контроль повышения или снижения SjvO2. В целом, наиболее частыми при­чинами снижения SjvO2 являются ВЧГ, гипокапния и системная гипотензия. В недав­нем исследовании Robertson и соавт. выявили 112 эпизодов снижения SjvO2<50% у 39% из 177 обследованных больных. Если один эпизод десату­рации удваивал риск неблагоприятного исхода (по ШИГ), то множественные эпизоды — повышали этот риск в 14 раз. При ВЧГ частота снижения SjvO2 <50% возрастала с 26% до 55%.

Последовательность действий при критическом снижении SjvO2<50% стандартна вне зависимости от основной патологии и включает в себя проверку положения головы больного (исключение компрес­сии вен), положение (проходимость) катетера, при необходимости его калибровку и дифференциаль­ный диагноз значения каждого из двух основных факторов ишемии — системного и церебрального (рис. 8-15).

Повышение SjvO2>75%, как правило, указыва­ет на возможную гиперемию мозга. Gopinath и со­авторы выявили значительное повышение SjvO2 у больных с внутричерепными гематомами сразу после их удаления. В то же время, более тяжело послеоперационный период протекал, если SjvO2 оставался высоким. Они объяснили это венозной гиперемией сопровождаемой ВЧГ.

Данные SjvO2 мониторинга позволяют обосно­вывать эффективность проводимой интенсивной терапии. В серии клинических наблюдений, в кото­рых высокие цифры SjvO2 при тяжелой ЧМТ сопро­вождались ВЧГ, дифференцированное исполь­зование вентиляционных режимов и барбитуровой комы позволило улучшить результаты лечения.

Miller и соавторы предложили исходить из двух основных факторов при интенсивной терапии ВЧГ — гиперемии мозга и отека головного мозга. При обследовании 17 пациентов для дифференци­ального диагноза гиперперфузии и отека мозга при ВЧГ служили данные SjvO2 мониторинга мозга. Повышение SjvO2 указывало на механизм повы­шения ВЧД в виде гиперемии мозга — наиболее эффективны в этих случаях для борьбы с ВЧГ были барбитураты. Нормальные или сниженные значения SjvO2 предполагали как ведущий фактор ВЧГ — отек мозга и наиболее эффективным стало применение осмодиуретиков.

Schneider и соавторы используя SjvO2 монито­ринг определяли оптимальный угол подъема голо­вы у больных с ЧМТ и ВЧГ (обычно 15—30 граду­сов).

Cruz J. для снижения риска гипервентиля­ции предложил допускать уменьшение РаСО2 до тех пор, пока коэффициент экстракции кислорода мозгом (O2ER) оставался в нормальных пределах. При помощи мониторинга SjvO2 стало возможно выявить больных, у которых МК достигая крити­ческого уровня делает опасным использование ги­первентиляции для снижения ВЧГ.
 
Алгоритм действий при югулярной венозной десатурации, основанный на анализе системных и церебральных причин.
Рис. 8—15. Алгоритм действий при югулярной венозной десатурации, основанный на анализе системных и церебральных причин.

Нейрофизиологические методы

У больных с травматическим поражением мозга в коматозном состоянии в течение длительного вре­мени затруднена оценка многих церебральных функ­ций. Нейрофизиологические методы позволяют про­водить продолженную регистрацию с последующей интерпретацией биоэлектрической функциональной активности мозга у коматозных больных в остром пе­риоде тяжелой ЧМТ. И, с определенной достоверно­стью, судить о степени травматического повреждения мозга и наличии очаговых дефектов различной лока­лизации, хотя информативность и значимость получаемой информации значительно уменьшилась с по­явлением современного рентгено-радиологического комплекса обследования (КТ, МРТ и т.д.).

Применение нейрофизиологических методов в остром периоде тяжелой ЧМТ существенно огра­ничено наличием ряда технологических проблем: артефактов регистрации, связанных с обилием прикроватного оборудования и вызываемыми им «наводками», с двигательной активностью боль­ных, применением седативных и релаксирующих препаратов, с подкожными и подоболочечными скоплениями крови и ликвора и т.д. В связи с этим до настоящего времени дискутируются вопросы значимости отдельных нейрофизиологических ме­тодов для целей нейромониторинга в остром пе­риоде тяжелой ЧМТ, подробно представ­ленных в в первом томе настоящего руководства.

Метод коратколатентных вызванных потенциа­лов позволяет объективно оценить сохранность ство­ловых таламических и неокортикальных структур мозга. В этих целях наиболее часто используют за­пись акустических стволовых (АСВП) и соматосен-сорных (ССВП) вызванных потенциалов (рис. 8—16).

Относительная простота проведения и неинвазивность исследований АСВП и ССВП позволяет изу­чить состояние сенсорного пути в динамике пост­травматического периода и широко использовать данные методы в общем комплексе прикроватного мониторинга.

Появившаяся в последнее десятилетие методи­ка регистрации магнитных вызванных потенциа­лов дает возможность изучить состояние моторной коры и пирамидных путей.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ РАЗВИТИЯ МУЛЬТИМОДАЛЬНОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА

В последнее десятилетие наблюдается бурное раз­витие методов, позволяющих все более точно, оце­нивать состояние больного, в том числе в условиях отделения реанимации с использованием современ­ных технологий мультимодального физиологиче­ского мониторинга.

В то же время, специфика исследуемого объекта при мультимодальном мониторинге больных с тя­желой ЧМТ обусловила формирование самостоя­тельного направления клинических исследований, определяемого как нейромониторинг.

Нейромониторинг в остром периоде тяжелой ЧМТ определяется как совокупность методов оцен­ки состояния и функций поврежденного (вследствие травмы) мозга и имеет основной целью предупреж­дение вторичных его повреждений в условиях ре­анимационного обеспечения и проводимой интен­сивной терапии.

При всем обилии имеющихся, в настоящее вре­мя, инструментальных методов исследования моз­га можно проследить четыре основные тенденции в развитии нейромониторинга:

1.  Приближение методов исследования к постели тяжелого больного (см. рис. 8—1).

Позволяет предупредить или своевременно ис­ключить такие факторы вторичного поражения мозга, как его сдавление отсроченной внутриче­репной гематомой, нарастание отека, дислокации мозга. С этой целью КТ и МРТ устанавливают в непосредственной близости от отделения реанима­ции. Более того разработан мобильный КТ, кото­рый может быть использован у постели больного в отделении реанимации.

Безусловно, следует учитывать то, что прикро­ватный мониторинг церебральных функций позво­ляет избежать опасностей, связанных с перемеще­нием больного к месту исследования (необходимость отсоединения пациента от респиратора и монитора, ослабление режима наблюдения персоналом, сни­жение эффективности оказания возможной реани­мационной поддержки в ходе транспортировки и т.д.).

2. Приоритетность развития неинвазивных методов оценки церебральных и системных функций (рис. 8—17).

Необходимость комплексной оценки, получае­мых различными методами нейромониторинга дан­ных обусловлена прежде всего тем, что ни один из выше перечисленных методов, сам по себе, не яв­ляется исчерпывающим. Каждый из них дополняет друг друга и подтверждает данные клинического

Обусловлена тем, что в критическом состоянии любая степень дополнительной инвазии, даже при необходимости получения жизненно-важной инфор­мации, является потенциально опасной, особенно в случае необходимости длительных или повторных исследований (катетер Сван-Ганса для оценки сис­темной гемодинамики, катете­ризация внутренней яремной вены для оценки метаболиче­ских потребностей мозга и т.д.).

3. Повседневное клиническое использование научных высоко­технологичных методов изуче­ния состояния мозга.

То, что раньше было уде­лом научных исследований, б настоящее время, обоснован­но применяется для рутинной оценки церебральных функ­ций в клинических условиях: измерение внутричерепного давления (ВЧД), мозгового кровообращения, метаболиз­ма мозга, спонтанной и выз­ванной биоэлектрической активности мозга.

Запись акустических АСВП и ССВП
Рис. 8—16.Запись акустических АСВП и ССВП

Совокупность неинвазивных методов клинического исследования
Рис. 8—17. Совокупность неинвазивных методов клинического исследования.

4. Проведение комплексной оценки большой совокупности данных, полученных с помощью различных методов исследова­
ния, (рис. 8—18) в режиме ре­ального времени («on-line» мониторинг) обследования больного (неврологический и сома­тический статус). Только владение всей полнотой клинической информации, при условии ее эксперт­ной оценки и в сопоставлении с результатами про­водимой интенсивной терапии может служить ос­новой последующего успеха в лечении больных с тяжелой ЧМТ.

Комплексная оценка данных различных методов исследования в режиме «ре­ального времени» с помощью компьтерных технологий
Рис. 8—18. Комплексная оценка данных различных методов исследования в режиме «ре­ального времени» с помощью компьтерных технологий.

Применение методов нейромониторинга в режиме ре­ального времени подразумева­ет непрерывное получение информации о всех монито-рируемых параметрах, с одно­временным использованием расчетных методов (расчет це­ребрального перфузионного давления, транспорта газов, работы сердца и т.д.), выве­дение их на экран прикроват­ного монитора и (или) на мо­нитор рабочей станции врача (медсестры). Для этого исполь­зуют возможности мониторно-компьютерной сети и со­ответствующего программного обеспечения в виде электрон­ной истории болезни.

Поиск оптимальных сочетаний методов нейро-мониторинга ведется, в настоящее время, в раз­личных клиниках мира и определен их возможнос­тями и имеющимся клиническим опытом. Тем не менее, основой этого поиска является соблюдение обших правил ведения больных в остром периоде тяжелой ЧМТ, изложенных в Рекомендациях по лечению при тяжелой черепно-мозговой травме.

В.Г. Амчеславский, СВ. Мадорский, Г.И. Тома, А.К. Молдоташева, A.M. Сафин
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35216 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33335 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22732 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология