Магнитно-резонансная томография в диагностике черепно-мозговой травмы

31 Марта в 11:12 11832 0


МЕТОДИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ

Магнитно-резонансная томография (MPT) — современный метод неинвазивной визуализации внутренних органов, в том числе головного и спинного мозга.

MPT основана на том, что протоны, входящие в состав молекул воды, в магнитном поле начинают проявлять магнитные свойства. При воздействии на биологический объект, помещенный в магнитное поле, радиочастотными импульсами происходит поглощение их энергии с последующим высвобождением в форме ответных сигналов. Эффект магнитного резонанса наблюдается при соответствии частоты облучающих радиочастотных импульсов естественной частоте колебания протонов в магнитном поле. Частота колебания протонов и напряженность магнитного поля взаимосвязаны. Для пространственной кодировки ответных сигналов используются дополнительные переменные магнитные поля, которые называются градиентными.

Метод позволяет получать за одно сканирование томограммы в произвольно ориентированной плоскости без изменения положения пациента. В MPT используются аналогичные KT принципы пространственного кодирования информации и обработки данных. За одно сканирование сбор данных производится от нескольких (обычно не более 20) уровней обычно с толщиной среза 4—5мм. Время сканирования зависит от выбранной импульсной последовательности, количества срезов и других машинных параметров и в типичных случаях на современных магнитах составляет 2—7 мин. 

Пространственное разрешение обусловлено многими показателями, составляя для томографов со сверхпроводящими магнитами 0,5—1мм.
Контрастность изображения тканей на МР-томораммах определяется машинными (типом импульсной последовательности и ее характеристиками) и тканевыми (протонной плотностью и временами релаксации T1 и T2) параметрами. T2 — время спин-спиновой релаксации — отражает длительность магнитного взаимодействия возбужденных протонов между собой и длительностью затухания МР-сигнала. Время T1 — время спин-решеточной релаксации — необходимое для того, чтобы восстановилась исходная намагниченность ткани. Значения T1 превышают значения T2 и зависят от напряженности магнитного поля. Так, для поля 1,0 Тесла серое вещество имеет Т1 порядка 800 мсек, Т2 — 100 мсек, белое вещество Т1 — 680, Т2 — 92 мсек, ликвор Т1 —2200 и Т2 — 900 мсек. В патологически измененных тканях Т1 и Т2 чаще меняются в сторону увеличения.

На характер изменения релаксационных времен оказывает сильн ое в лия ние наличие веществ с парамагнитными свойствами (продукты окисления гемоглобина, особенно метгемоглобин и др), которые вызывают удлинение Т2 и укорочение Т1. При стандартных сканированиях в MP-томографии используются программы, позволяющие получать изображения, контрастность которых в основном определяется Т1 или Т2 релаксационным временем. На Т2 изображениях вещество мозга выглядит более темным, чем на томограммах по Т1. Ликвор выглядит темным на томограммах по Т1 и ярким на томограммах по Т2. Интенсивность сигнала от патологически измененных тканей зависит от релаксационных времен Т1 и Т2.

Показаниями к МРТ у пациентов с черепно-мозговой травмой являются подозрение на внутричерепную гематому, очаги ушиба и размозжения, диффузное аксональное повреждение. МРТ целесообразна для уточнения размеров и расположения кровоизлияний и скоплений ЦСЖ, характера изменения желудочковой системы, перивентрикулярного отека и других реакций мозга на ЧМТ. МРТ эффективна для распознавания различных последствий и осложнений черепно-мозговой трвмы.

Противопоказания к применению МРТ связаны в основном с организационными трудностями в обеспечении контроля за состоянием пациента и ИВЛ при грубой клинической декомпенсации. Следует отметить, что созданы специальные аппараты ИВЛ и мониторинга пациентов, находящихся в просвете магнита. МРТ противопоказана при наличии инородных металлических тел в полости черепа, поскольку существует опасность их смещения под действием магнитного поля и, стало быть, повреждения близлежащих структур головного мозга.

ДИНАМИКА ИЗОБРАЖЕНИЯ ВНУТРИМОЗГОВЫХ ГЕМАТОМ НА МР-ТОМОГРАММАХ

Особое место МРТ в диагностике повреждений ЦНС связано с ее высокой чувствительностью в обнаружении патологически измененных тканей, отека вещества головного мозга, выявлении плоскостных базально или конвекситально расположенных гематом, а также высокой контрастностью изображения кровоизлияний, изоденсивных на КТ. МРТ позволяет интерпретировать получаемые результаты при внутричерепных гематомах, исходя из биохимических изменений, связанных с продуктами окисления метгемоглобина.

Для правильной трактовки информации, выявляемой с помощью МРТ, необходимо исходить из патофизиологии образования и разрешения внутримозговых и оболочечных кровяных свертков.

Такие процессы, как ретракция кровяного свертка, фибринолизис и морфологические изменения клеток крови, особенно эритроцитов, продукты распада гемоглобина являются основными факторами, определяющими характер изображения гематом на МР-томограммах.

Сразу после образования внутримозговая гематома представляет из себя жидкую кровь, содержащую 95 — 98% оксигемоглобина (8 — 10). Уже через несколько секунд после кровоизлияния происходит агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием первичного тромба. Под влиянием свертывающих систем плазмы крови происходит образование из растворенных белков гелеобразной массы. Она достаточно гетерогенна и содержит форменные элементы крови, нити фибрина, участки с плазмой, содержащей большое количество белков. С известной условностью выделяют несколько стадий развития внутримозговых гематом.

В острой стадии в течение первых 4—6 часов вокруг внутримозговой гематомы формируется зона перифокального отека и происходит ретракция кровяного сгустка с повышением гематокрита до 70—90%. В дальнейшем эритроциты меняют свою форму на сферическую и происходит дальнейшее уменьшение свободной воды. В период 12— 48 часов, в связи с дегидратацией эритроцитов, они теряют сферическую форму и подвергаются сморщиванию.

Оксигемоглобин превращается в диоксигемоглобин, но остается внутри эритроцитов. Перифокальный отек становится наиболее выраженным в интервале 24—72 часа.

Через несколько суток (обычно двух) после образования внутримозговой гематомы она считается подострой. Этот этап сопровождается дальнейшим окислением диоксигемоглобина до метгемоглобина, причем этот процесс начинается с периферии гематомы. Спустя неделю после кровоизлияния гематома считается поздней подострой. Эта стадия характеризуется окислением метгемоглобина в более центральных участках гематомы, лизисом эритроцитов по периферии сгустка и образованием свободно растворенного метгемоглобина. Происходит также уменьшение перифокального отека и выраженности масс-эффекта. Реакция головного мозга заключается и в инфильтрации макрофагами вещества головного мозга, пограничного с гематомой, что хорошо выявляется на МР-томограммах.

В ранней хронической стадии (после двух недель) гематома уменьшается в размерах, регрессирует отек, становится выраженным реактивный глиоз в стенках гематомы. Содержимое гематомы становится жидким и содержит равномерно распределенный метгемоглобин. Макрофагальная инфильтрация стенок гематомы достаточно выраженная, при этом макрофаги содержат продукты дальнейшего окисления метгемоглобина — гемосидерин и ферритин.

В поздней хронической стадии внутримозговые гематомы представляют собой полости с жидким содержимым и уплотненной стенкой. Стенки кист содержат много новообразованных сосудов, содержимое кист становится близким к ликвору. Макрофаги, нагруженные глыбками гемосидерина, остаются в стенках кисты на многие годы, но в детском возрасте отмечается их более быстрое исчезновение.

Трактовка изменений МР-сигнала в процессе эволюции гематом является достаточно сложной, иногда неоднозначной. Тем не менее в подавляющем большинстве случаев можно выделить определенные МР-признаки, характерные для каждой стадии кровоизлияния, что основано на клинических наблюдениях, теоретических выкладках, исследованиях на животных, лабораторных опытах. Доминантную роль в особенностях изображения гематом играют изменение ее структуры и последовательное окисление молекул гемоглобина. Определенное значение имеют также концентрация белка, степень гидратации эритроцитов, их размер и форма, гематокрит, степень ретракции кровяного сгустка. Характер МР-изображения гематом также зависит от машинных параметров, в первую очередь, от напряженности поля и используемых импульсных последовательностей.

В острой стадии формирования гематомы (от нескольких минут до нескольких часов) образующийся кровяной сверток содержит преимущественно оксигемоглобин. Оксигемоглобин имеет двухвалентное железо, где нет неспаренных электронов, является диамагнетиком и, следовательно, не изменяет релаксационные времена протонов. Поэтому МР-сигнал от острых кровоизлияний в первые часы определяется преимущественно содержанием большого количества воды и протеинов, и гематомы видны изоинтенсивными на томограммах по Т1 и гиперинтенсивными на томограммах по Т2. Через несколько часов после кровоизлияния оксигемоглобин превращается в диоксигемоглобин, атом железа в котором содержит четыре неспаренных электрона, что определяет его выраженные парамагнитные свойства.

Конфигурация молекулы меняется таким образом, что атом железа становится недосягаем для молекул воды. По этой причине диоксигемоглобин не вызывает протон-электрон-диполь-диполь (ПЭДД) взаимодействия и не укорачивает Т1 релаксационное время протонов. Таким образом часть гематомы, содержащая диоксигемоглобин, выглядит изоинтенсивной с веществом головного мозга на томограммах по Т1 независимо от вне- или внутриклеточного расположения диоксигемоглобина. В то же время влияние внутриклеточно расположенного диоксигемоглобина на процесс Т2 релаксации весьма велико. Вероятная причина этого заключается в возможности для молекул воды свободно диффундировать через мембраны эритроцитов, испытывая на себе эффект неоднородности магнитного поля, что приводит к фазовым изменениям и выраженном укорочении Т2-релаксации. Поэтому на томограммах с сильной зависимостью от Т2 релаксационного времени в этой стадии гематома выглядит гипоинтенсивной. Представим характерную динамику травматических внутримозговых гематом (рис. 20—1, 20—2, 20 — 3).

С течением времени в эритроцитах истощаются ферментные системы, ответственные за поддержание атома железа гемоглобина в его двухвалентном состоянии. Это приводит к дальнейшему окислению диоксигемоглобина с превращением его в метгемоглобин. Метгемоглобин обусловливает МР-характеристики гематом в подострой и хронической стадиях; он начинает образовываться через несколько дней после кровоизлияния и сохраняется до нескольких месяцев. Железо в метгемоглобине имеет пять неспаренных электронов, что определяет его  сильные парамагнитные свойства.

Структура молекулы метгемоглобина такова, что вокруг атома железа образуется гидрофильный слой, что вызывает укорочение Т1 релаксационного времени путем ПЭДД взаимодействия. Поскольку процесс образования метгемоглобина начинается с периферии гематомы, на ранней подострой стадии гематомы на томограммах по Т1 наблюдается повышение сигнала по ее контурам. При этом на томограммах по Т2 гематомы выглядят темными, что можно объяснить внутриклеточным расположением метгемоглобина, что вызывает локальные гетерогенности магнитного поля. В поздней подострой стадии лизис эритроцитов приводит к тому, что метгемоглобин растворяется в содержимом гематомы. Свободнорастворенный метгемоглобин обеспечивает яркий сигнал от гематомы в режимах сканирования по Т1 и Т2.

Ранняя хроническая стадия внутримозговых гематом характеризуется началом отложения гемо-сидерина в макрофагах, инфильтрирующих пери-фокальное мозговое вещество с новообразованными сосудами. Наличие гемосидерина вызывает значительное укорочение Т2, что проявляет себя кольцевидным понижением сигнала по периферии гематомы. В последующем происходит исчезновение отека мозгового вещества вокруг гематомы и соответственно уменьшаются дислокационные изменения. Темный венчик вокруг хронической гематомы, обусловленный отложением гемосидерина и ферритина, может наблюдаться на томограммах по Т2 в течении многих лет. Гемосидерин и ферритин практический не влияют на процесс Т1 релаксации, и поэтому эффект их присутствия не выявляется на томограммах по Т1 (см рис. 20—3, 20—4).

Кроме перечисленных продуктов окисления гемоглобина, на характер изображения гематом влияние оказывают и другие факторы. Это концентрация белковых молекул, степень ретракции и гетерогенность кровяного сгустка, степень его дегидратации — все они в большей или меньшей степени вызывают укорочение Т2 релаксационного времени. Конечно, стадийность разрешения внутримозговых гематом зависит также от их локализации и, в частности, от близости к ликворным пространствам; в таких случаях может не происходить образование диоксигемоглобина. Причиной этому находят высокое содержание кислорода в ликворе по сравнению с паренхимой головного мозга. В таких случаях не наблюдается и отложение в макрофагах глыбок гемосидерина.

Следует отметить, что внутримозговые гематомы, особенно при их кортикально-субкортикальной локализации, часто сочетаются не только с ушибами мозга, но и оболочечными кровоизлияниями (рис. 20—5, 20—6).

Стадийность разрешения оболочечных гематом (эпидуральных и субдуральных) в какой-то мере сходна с таковой при внутримозговых гематомах. Однако следует учитывать их изолированность от мозговой ткани за счет мягких и твердой мозговых оболочек, а также склонность к образованию отграничительной капсулы, особенно у субдуральных гематом.

Говоря о влиянии машинных параметров на характер изображения гематом надо отметить, что описанные временные изменения МР-сигнала лучше выявляются в полях средней и высокой напряженности с использованием рутинных спин-эхо последовательностей, последовательностей с рефокусировкой градиентов и градиентного эхо.

В полях низкой напряженности эти изменения МР-выражены в гораздо меньшей степени.

Острая травматическая внутримозговая гематома лобной доли слева. А, Б — в первые сутки после травмы гематома гипоинтенсивна в режиме Т2 и практически не определяется в режиме TI. В, Г на 7 сутки гематома гиперинтенсинна в режимах Т1 и Т2
Рис. 20—1. Острая травматическая внутримозговая гематома лобной доли слева. А, Б — в первые сутки после травмы гематома гипоинтенсивна в режиме Т2 и практически не определяется в режиме TI. В, Г на 7 сутки гематома гиперинтенсинна в режимах Т1 и Т2.

Травматическая гематома правой гемисферы мозжечка. Аксиальные МР-томограммы. На 6 сутки центральная часть гематомы выглядит темной на томограмме по Т2 за счет деоксигемоглобина (А). На томограмме по Т1 видно яркое кольцо по периферии гематомы за счет более интенсивного окисления и образования метгемоглобина (Б). На 21 сутки (В, Г) гематома имеет повышенный сигнал во всех режимах и ободок пониженного сигнала по периферии на томограмме по Т2 за счет отложения гемосидерина (В).
Рис. 20 — 2. Травматическая гематома правой гемисферы мозжечка. Аксиальные МР-томограммы. На 6 сутки центральная часть гематомы выглядит темной на томограмме по Т2 за счет деоксигемоглобина (А). На томограмме по Т1 видно яркое кольцо по периферии гематомы за счет более интенсивного окисления и образования метгемоглобина (Б). На 21 сутки (В, Г) гематома имеет повышенный сигнал во всех режимах и ободок пониженного сигнала по периферии на томограмме по Т2 за счет отложения гемосидерина (В).

Открытая проникающая тяжелая ЧМТ, внутримозговая гематома в височно-теменной доле слева, крупный очаг размозжения в правой лобной доле, небольшой очаг размозжения в левой лобной доле. МРТ в режиме Т2 и Т1 (А, Б) (3-и сутки после ЧМТ). Гематома и очаги размозжения характеризуются преимущественно пониженной интенсивностью сигнала на томограммах по Т2 в центральных отделах и окружены выраженным гиперинтенсивным перифокальным отеком. На томограммах по Т1 очаги повреждения характеризуются гетерогенно измененным сигналом. Через 10 суток после ЧМТ (В, Г). Интенсивность сигнала гематомы и очагов размозжения значительно возросла и стала практически одинаковой в режимах сканирования по Т2 и Т1, сохраняется перифокальный отек, деформация и смещение боковых желудочков слева направо.
Рис. 20 — 3. Открытая проникающая тяжелая ЧМТ, внутримозговая гематома в височно-теменной доле слева, крупный очаг размозжения в правой лобной доле, небольшой очаг размозжения в левой лобной доле. МРТ в режиме Т2 и Т1 (А, Б) (3-и сутки после ЧМТ). Гематома и очаги размозжения характеризуются преимущественно пониженной интенсивностью сигнала на томограммах по Т2 в центральных отделах и окружены выраженным гиперинтенсивным перифокальным отеком. На томограммах по Т1 очаги повреждения характеризуются гетерогенно измененным сигналом. Через 10 суток после ЧМТ (В, Г). Интенсивность сигнала гематомы и очагов размозжения значительно возросла и стала практически одинаковой в режимах сканирования по Т2 и Т1, сохраняется перифокальный отек, деформация и смещение боковых желудочков слева направо. 

Спустя 40 суток после ЧМТ (Д, Е). На фоне исчезновения перифокального отека, расправления жедудочков и полной редислокации срединных структур отмечается уменьшение размеров травматических субстратов. На томограмме по Т2 выявляется гипоинтенсивный венчик, окружающий внутримозговую гематому и очаг размозжения. Спустя 74 суток после ЧМТ (Ж, 3). В левой височной доле на месте гематомы сформирована кистозная полость, которая гиперинтенсивна на томограмме по Т2 и изоинтенсивна на томограмме по Т1. Рубцово-атрофический процесс в зоне очага размозжения в лобной доле слева. Умеренное нарастание диффузной атрофии головного мозга.
Спустя 40 суток после ЧМТ (Д, Е). На фоне исчезновения перифокального отека, расправления жедудочков и полной редислокации срединных структур отмечается уменьшение размеров травматических субстратов. На томограмме по Т2 выявляется гипоинтенсивный венчик, окружающий внутримозговую гематому и очаг размозжения. Спустя 74 суток после ЧМТ (Ж, 3). В левой височной доле на месте гематомы сформирована кистозная полость, которая гиперинтенсивна на томограмме по Т2 и изоинтенсивна на томограмме по Т1. Рубцово-атрофический процесс в зоне очага размозжения в лобной доле слева. Умеренное нарастание диффузной атрофии головного мозга.

Травматическая кортикально-субкортикальная гематома лобной доли справа. МРТ в режимах Т1 и Т2. А, Б — в подострой стадии гематома гомогенно гиперинтенсивна в обоих режимах сканирования, окружена перифокальным отеком (Т2). В, Г — в ранней хронической стадии появляется темный венчик на томограммах по Т2 на фоне сохраняющегося отека.
Рис. 20 — 4. Травматическая кортикально-субкортикальная гематома лобной доли справа. МРТ в режимах Т1 и Т2. А, Б — в подострой стадии гематома гомогенно гиперинтенсивна в обоих режимах сканирования, окружена перифокальным отеком (Т2). В, Г — в ранней хронической стадии появляется темный венчик на томограммах по Т2 на фоне сохраняющегося отека.

Тяжелая черепно-мозговая травма. Л — аксиальные МР-томограммы по Т2. В — аксиальные МР-томограммы по Т1.
Рис. 20—5. Тяжелая черепно-мозговая травма. Л — аксиальные МР-томограммы по Т2. В — аксиальные МР-томограммы по Т1.

коронарные томограммы по Т1. Крупная внутримозговая подострая гематома левой лобной доли сочетается с плоскостной субдуральной гематомой над левым полушарием и вдавленным переломом костей свода в теменно-парасагиттальной области.
В — коронарные томограммы по Т1. Крупная внутримозговая подострая гематома левой лобной доли сочетается с плоскостной субдуральной гематомой над левым полушарием и вдавленным переломом костей свода в теменно-парасагиттальной области.

Сочетание внутримозговой и субдуральной гематом. А — Т1- и Б — Т2-томограммы. Кортикальные отделы внутримозговой гематомы правой лобной доли соприкасаются с субдуральной гематомой, распространяющейся над правым полушарием.
Рис. 20 — 6. Сочетание внутримозговой и субдуральной гематом. А — Т1- и Б — Т2-томограммы. Кортикальные отделы внутримозговой гематомы правой лобной доли соприкасаются с субдуральной гематомой, распространяющейся над правым полушарием.

Подострая эпидуральная гематома в левой теменной области и пластинчатая субдуральная гематома над правым полушарием и передними отделами левого полушария. А — Т2- и Б — Т1 томограммы. В левой теменной области определяется гиперинтенсивное образование линзообразной формы. В режиме Т2 его внутренний контур подчеркнут ободком гипоинтенсивного сигнала (уплотненной твердой мозговой оболочкой) — эпидуральная гематома. Узкая протяженная зона повышенной интенсивности сигнала, распространяющаяся над затылочной, теменной и лобными долями справа — субдуральная гематома.
Рис. 20 — 7. Подострая эпидуральная гематома в левой теменной области и пластинчатая субдуральная гематома над правым полушарием и передними отделами левого полушария. А — Т2- и Б — Т1 томограммы. В левой теменной области определяется гиперинтенсивное образование линзообразной формы. В режиме Т2 его внутренний контур подчеркнут ободком гипоинтенсивного сигнала (уплотненной твердой мозговой оболочкой) — эпидуральная гематома. Узкая протяженная зона повышенной интенсивности сигнала, распространяющаяся над затылочной, теменной и лобными долями справа — субдуральная гематома.

СЕМИОТИКА ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Эпидуральные гематомы. На МР-томограммах эпидуральные гематомы определяются как объемные сферические образования, отслаивающие твердую мозговую оболочку, которая выглядит как тонкая полоска пониженной интенсивности сигнала между гематомой и мозговым веществом. Для эпидуральных гематом характерна линзообразная форма, бблыиая толщина по сравнению с субдуральными гематомами, и края гематомы обычно не пересекают лямдовидный и коронарный швы (рис. 20—7). Острые эпидуральные гематомы выглядят практически изоинтенсивными на томограммах по Т1 и гиперинтенсивными на томограммах по Т2, в подострой и хронической стадиях они становятся гиперинтенсивными в обоих режимах сканирования. В дальнейием контрастность эпидуральных гематом практически не меняется.


Субдуральные гематомы. В целом субдуральные гематомы повторяют этапы разреиения внутримозговых гематом (см. раздел 20.2). В острой стадии возможна низкая контрастность изображения на МР-томограммах за счет отсутствия метгемоглобина (рис. 20 — 8). До 30% хронических субдуральных гематом выглядят гипо- или изоинтенсивными на томограммах по Т1, но практически все они характеризуются повыиенной интенсивностью сигнала на томограммах по Т2. В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечаетсся гетерогенность их структуры (рис. 20 — 9). Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет их дифференцировать от гигром и арахноидальных кист. МРТ позволяет хороио выявлять субдуральные гематомы изоинтенсивные при КТ-исследовании (рис. 20—10). МРТ также имеет преимущества при плоскостных субдуральных гематомах, которые заходят в межполуиарную щель или стелятся базально (рис. 20—11).

Острая субдуральная гематома в левой теменно-височной области. А — на томограмме Т2 гематома видна как зона гетерогенного понижения сигнала, возможно за счет наличия диоксигемоглобина. Выявляется небольшой контузионный очаг в правой височной доле по механизму противоудара. Б — томограмма по Т1 выявляет субдуральную гематому, которая по контрастности изображения слабо отличается от вещества головного мозга с умеренной компрессией гомолатерального желудочка.
Рис. 20 — 8. Острая субдуральная гематома в левой теменно-височной области. А — на томограмме Т2 гематома видна как зона гетерогенного понижения сигнала, возможно за счет наличия диоксигемоглобина. Выявляется небольшой контузионный очаг в правой височной доле по механизму противоудара. Б — томограмма по Т1 выявляет субдуральную гематому, которая по контрастности изображения слабо отличается от вещества головного мозга с умеренной компрессией гомолатерального желудочка.

Хроническая двухсторонняя гематома. А, Б, В — МРТ до операции. А — фронтальный срез в режиме Т1. Б — аксиальный срез в режиме Т1.
Рис. 20 — 9. Хроническая двухсторонняя гематома. А, Б, В — МРТ до операции. А — фронтальный срез в режиме Т1. Б — аксиальный срез в режиме Т1.

аксиальный срез в режиме Т2. Видна гетерогенность строения гематомы. Г, Д, Е — контроль спустя 2 мес после операции закрытого наружного дренирования. Отмечается расправление полушарий, хорошо прослеживаются конвекситальные субарахноидальные щели.  Остатки гематомы над правым полушарием.
В — аксиальный срез в режиме Т2. Видна гетерогенность строения гематомы. Г, Д, Е — контроль спустя 2 мес после операции закрытого наружного дренирования. Отмечается расправление полушарий, хорошо прослеживаются конвекситальные субарахноидальные щели.  Остатки гематомы над правым полушарием.

Подострая субдуральная гематома справа. А — КТ, отсутствие субарахноидальных щелей по конвексу справа, грубая дислокация боковых желудочков справа налево, гематома не визуализируется — изоденсивная. Б — МР-томограмма в режиме Т2, В, Г — аксиальная и фронтальная МР — томограммы в режиме Т1  — распространенная субдуральная гематома видна контрастно.
Рис. 20 — 10. Подострая субдуральная гематома справа. А — КТ, отсутствие субарахноидальных щелей по конвексу справа, грубая дислокация боковых желудочков справа налево, гематома не визуализируется — изоденсивная. Б — МР-томограмма в режиме Т2, В, Г — аксиальная и фронтальная МР — томограммы в режиме Т1  — распространенная субдуральная гематома видна контрастно.

Плоскостная субдуральная гематома слева. А (Т2), Б (Т1) — аксиальные срезы выявляют плоскостную субдуральную гематому с резким ее «расширением» в задних отделах. Видна деформация охватывающей цистерны. В (Т1), Г (Т1) — фронтальные срезы дополняют представление о распространении гематомы по основанию средней черепной ямки, вдоль намета мозжечка и в межполушарную щель. Видно резкое смещение третьего и боковых желудочков слева направо и отсутствие конвекситальных субарахноидальных щелей на стороне гематомы.
Рис. 20—11. Плоскостная субдуральная гематома слева. А (Т2), Б (Т1) — аксиальные срезы выявляют плоскостную субдуральную гематому с резким ее «расширением» в задних отделах. Видна деформация охватывающей цистерны. В (Т1), Г (Т1) — фронтальные срезы дополняют представление о распространении гематомы по основанию средней черепной ямки, вдоль намета мозжечка и в межполушарную щель. Видно резкое смещение третьего и боковых желудочков слева направо и отсутствие конвекситальных субарахноидальных щелей на стороне гематомы.

Двухсторонние травматические гигромы в передних отделах обоих полушарий. А — MP-томограмма по Т2 — гигромы имеют интенсивность сигнала, идентичную ликвору. Б — MP-томограмма в режиме Т1 — видны посттравматические изменения мягких тканей в правой теменно-височной области, слева гигрома отличается по контрастности от ликвора за счет геморрагического компонента.
Рис. 20 — 12. Двухсторонние травматические гигромы в передних отделах обоих полушарий. А — MP-томограмма по Т2 — гигромы имеют интенсивность сигнала, идентичную ликвору. Б — MP-томограмма в режиме Т1 — видны посттравматические изменения мягких тканей в правой теменно-височной области, слева гигрома отличается по контрастности от ликвора за счет геморрагического компонента.

Субдуральные гигромы. Путем измерения плотности жидкостного содержимого при КТ очень трудно отдифференцировать гигрому от хронической субдуральной гематомы. С помощью МРТ можно более точно определить распространенность гигромы, особенно базального расположения. 

Анализируя контрастность изображения жидкой среды на томограммах по Т1 и Т2 с больией достоверностью, чем по данным КТ, допустимо предполагать наличие в ней геморрагического слагаемого и повыиенной концентрации белка. Гигромы на томограммах по Т1 и Т2 по контрастности изображения практически не отличаются от ликвора или же чуть ярче на томограммах по Т2 вследствие повышенного содержания белка. Среднее по степени повышение сигнала на томограммах по Т1 могут занимать гигромы с геморрагическим компонентом (рис. 20—12). В отличие от субдуральных гематом у гигром нет богато васкуляризированной капсулы и, соответственно, не отмечается накопления контрастного вещества по контурам после его внутривенного введения.

Дифференцировать субдуральные гигромы нужно также с наружной водянкой вследствие компенсаторного расширения конвекситальных субарахноидальных щелей на фоне атрофического процесса и локальными участками атрофии вещества головного мозга вследствие перенесенных инсультов или на месте старых контузионных очагов. В первом случае отмечается увеличение расстояния между костями свода черепа и всей конвекситальной поверхностью больших полушарий, расширение борозд, межполушарной щели, сильвиевых щелей с двух сторон, обычно в сочетании с умеренной внутренней водянкой. Во втором — участки атрофии имеют неправильную форму и сочетаются с локальным расширением желудочковой системы и подтянутостью близлежащего отдела желудочка к очагу атрофии. Гигромы также нужно дифференцировать от врожденных аномалий и гемиатрофий, арахноидальных кист. Большой давности хронические субдуральные гематомы могут симулировать на MP-томограммах субдуральные гигромы. Это связано с тем, что с течением времени количество растворенного в них метгемоглобина может значительно уменьшаться вследствии его разведения, абсорбции и дальнейшего распада.

Субарахноидальные кровоизлияния. Мнение об эффективности МРТ в диагностике острых субарахноидальных кровоизлияний неоднозначно, одни считают его очень чувствительным, специфичным и точным, другие находят определенные ограничения. Дело в том, что свежая кровь, смешанная с ликвором, очень незначительно повышает сигнал на томограммах по Т1 и минимально понижает на томограммах по Т2. Однако однозначно, что МРТ гораздо точнее КТ выявляет субарахноидальные кровоизлияния в подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы за счет наличия метгемоглобина, играют роль естественного контраста и обеспечивают высокий сигнал на томограммах по Т1 и Т2. После нескольких перенесенных внутрижелудочковых или субарахноидальных кровоизлияний можно наблюдать отложения гемосидерина в мягкой мозговой оболочке больших полушарий и мозжечка, вокруг ствола головного мозга и в позвоночном канале, что находит свое отражение на томограммах по Т2 в виде темной каймы, отделяющей поверхность головного мозга от ликворных цистерн. В литературе это позднее проявление субарахноидальных кровоизлияний получило название поверхностный сидероз.

Интравентрикулярные кровоизлияния. МРТ при внутрижелудочковых кровоизлияниях выявляет кровь, при этом может обнаруживаться разграничительный уровень с ликвором. Одновременно часто на MP-томограммах встречаются геморрагические участки в базальных ганглиях и белом веществе больших полушарий, а также признаки субарахноидального кровоизлияния.

Диффузные аксональные повреждения. Изменения, выявляемые на MP-томограммах при диффузных аксональных повреждениях, зависят от наличия или отсутствия кровоизлияний и их давности. Изображения по Т1 часто малоинформативны. На томограммах по Т2 наиболее частой находкой является наличие мелкоочаговых гиперинтенсивных очагов на границе серого и белого вещества и мозолистом теле. С течением времени интенсивность изображения этих очагов понижается. При микрокровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по Т1 появляются признаки наличия дериватов окисления гемоглобина. Mm-жественные участки понижения сигнала на томограммах по Т2 и с использованием градиентного эхо могут наблюдаться в течение многих лет после травмы.

Ушибы головного мозга. МРТ является очень чувствительным методом в выявлении корковых контузионных очагов, особенно в подострой стадии. На томограммах по Т2 видны участки повышенной интенсивности сигнала с нечеткими контурами. Контузионные очаги обычно характеризуются гетерогенно измененной интенсивностью сигнала на томограммах по Т1 и на томограммах по Т2 за счет наличия геморрагических участков (рис. 20—13).

Контузионные очаги справа по механизму удара, слева — по механизму противоудара. А — аксиальная МР-томограмма в режиме Т2, в правой височной доле над пирамидкой определяется патологический участок с нечеткими контурами гетерогенной структуры, слева — небольшой кортикально-субкортикальный очаг ушиба. Б, В — описанные контузионные очаги на аксиальной и фронтальной томограммах по Т1.
Рис. 20—13. Контузионные очаги справа по механизму удара, слева — по механизму противоудара. А — аксиальная МР-томограмма в режиме Т2, в правой височной доле над пирамидкой определяется патологический участок с нечеткими контурами гетерогенной структуры, слева — небольшой кортикально-субкортикальный очаг ушиба. Б, В — описанные контузионные очаги на аксиальной и фронтальной томограммах по Т1.

Ушиб головного мозга средней степени. А, Б (Т2) — в базальных отделах правой лобной доли определяется участок гетерогенного повышения интенсивности сигнала с нечеткими контурами. В, Г (Т1) — более локальные гиперинтенсивные участки свидетельствуют о наличии геморрагического пропитывания.
Рис. 20 — 14. Ушиб головного мозга средней степени. А, Б (Т2) — в базальных отделах правой лобной доли определяется участок гетерогенного повышения интенсивности сигнала с нечеткими контурами. В, Г (Т1) — более локальные гиперинтенсивные участки свидетельствуют о наличии геморрагического пропитывания.

Ушиб мозга тяжелой степени со множественными очагами размозжения. А — аксиальная MP — томограмма по Т2, Б — аксиальная по Т1 и В — фронтальные по Т1. Видны крупные очаги размозжения в правой лобной доле, теменной и затылочной долях с двух сторон. На томограмме по Т2 центральные участки очагов размозжения видны гипоинтенсивными, что обусловлено присутствием диоксигемоглобина. На томограммах по Т1 те же участки видны гиперинтенсивными за счет одновременного присутствия метгемоглобина. На фронтальной томограмме определяется перелом теменной кости.
Рис. 20—15. Ушиб мозга тяжелой степени со множественными очагами размозжения. А — аксиальная MP — томограмма по Т2, Б — аксиальная по Т1 и В — фронтальные по Т1. Видны крупные очаги размозжения в правой лобной доле, теменной и затылочной долях с двух сторон. На томограмме по Т2 центральные участки очагов размозжения видны гипоинтенсивными, что обусловлено присутствием диоксигемоглобина. На томограммах по Т1 те же участки видны гиперинтенсивными за счет одновременного присутствия метгемоглобина. На фронтальной томограмме определяется перелом теменной кости.

В зависимости от выраженности деструктивных изменений, признаков отека мозга, а также количества излившейся крови выделяют три вида очагов ушиба мозга.

При ушибе мозга легкой степени на MP-томограм-мах выявляется патологический участок в виде ограниченной зоны отека, который быстро подвергается обратному развитию без остаточных структурных изменений.

Ушибы мозга средней степени при MPТ выявляются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется особенностями кровоизлияний в зоне ушиба и их давностью, и отражает ситуацию геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее деструкции (рис. 20—14).

Ушибы мозга тяжелой степени содержат мозговой детрит, излившуюся кровь и отечную жидкость, и выглядят на MPТ значительно более гетерогенными (рис. 20—15). В динамике структура их становится более однородной. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови. Исчезновение объемного эффекта к 30—40 сут после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии и кистозных полостей.

Следует отметить, что при разрешении очагов ушиба и внутримозговых гематом изменения на MP-томограммах наблюдаются гораздо дольше, чем
при КТ.

ПОСЛЕДСТВИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Роль MPТ в диагностике острой черепно-мозговой травмы исключительно велика, однако она не менее значима и при последствиях 4MT В зависимости от характера и степени тяжести патоморфологических изменений мозговой ткани, подоболочечных пространств и желудочковой системы выявляют диффузные и очаговые изменения.

Посттравматические очаговые изменения легкой степени на MPТ представлены небольшими зонами изменения MP-сигнала в коре или прилежащем белом веществе, чаще лобно-базально-височной локализации, отражая локальное разрежение сосудистой сети и частичную демиелинизацию участка мозга.

Посттравматические очаговые изменения средней степени характеризуются локальными изменениями (от 2,5 до 4,5 см в диаметре) с достаточно четкими контурами, повышенным сигналом на томограммах по Т2 и пониженным или слабоизмененным на Т1 в коре и прилежащем белом веществе лобной, височной доли, занимая часть или весь ее полюс, достигая нередко передних или нижних рогов желудочковой системы (рис. 20—16). Они отражают наличие глиальных или негрубых соедини— тельно-тканных изменений и кистозных полостей.

Посттравматические очаговые изменения тяжелой степени характеризуются обширными зонами (свыше 4,5 см в диаметре) неравномерного понижения плотности и изменения MP сигнала за счет наличия выраженных глиальных рубцов и полостей с соединительно-тканными стенками в зоне атрофического процесса (рис. 20—17).

Pубцовые изменения обусловливают деформацию мозга с подтягиванием прилегающего бокового желудочка. Возможны внутримозговые кисты с плотностью и MP-характеристиками ликвора, особенно при сообщении их с субарахноидальным пространством или желудочковой системой. Pаз-меры порэнцефалий могут варьировать в широких пределах.

Атрофическая гидроцефалия. Атрофическая гидроцефалия на MP-томограммах характеризуется одновременным и обычно симметричным увеличением размеров желудочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств, а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного отека. Выраженность может варьировать от легкой до очень значительной.

Активная посттравматическая гидроцефалия. MP-томография весьма демонстративна в распознавании такого последствия ЧMТ как нормотензивная гидроцефалия. В режимах сканирования по Т1 и Т2 обнаруживается вентрикуломегалия со сглаженными контурами желудочковой системы. При этом характерно баллонообразное расширение передних рогов и шарообразное — третьего желудочка. Конвекситальные субарахноидальные пространства сдавлены. Бесспорным признаком нормотензивной гидроцефалии в активной фазе является периивентриикулярный отек1 коиторый лучше выявиляется на томограммах по Т2 (рис. 20—18).

Посттравматический спаечно-атрофический процесс. Аксиальные MP-томограммы А (Т2), Б (Т1). В полюсе левой лобной доли на месте очага ушиба имеется локальный рубцово-атрофический процесс с подтягиванием гомолатерального переднего рога.
Рис. 20 — 16. Посттравматический спаечно-атрофический процесс. Аксиальные MP-томограммы А (Т2), Б (Т1). В полюсе левой лобной доли на месте очага ушиба имеется локальный рубцово-атрофический процесс с подтягиванием гомолатерального переднего рога.

Динамика формирования очаговых посттравматических изменений тяжелой степени у пострадавшего, оперированного по поводу обширного очага размозжения в правой лобной доле. Серии аксиальных томограмм в режиме Т1. Верхний ряд — спустя 25 дней после ЧMТ и 21 день после операции. Средний ряд — через 2 месяца после 4 M А Нижний ряд — через 4,5 мес после 4 M Л В правой лобной доле обширная зона рубцово-атрофического и кистозного процесса на фоне диффузной атрофии головного мозга.
Рис. 20 — 17. Динамика формирования очаговых посттравматических изменений тяжелой степени у пострадавшего, оперированного по поводу обширного очага размозжения в правой лобной доле. Серии аксиальных томограмм в режиме Т1. Верхний ряд — спустя 25 дней после ЧMТ и 21 день после операции. Средний ряд — через 2 месяца после 4 M А Нижний ряд — через 4,5 мес после 4 M Л В правой лобной доле обширная зона рубцово-атрофического и кистозного процесса на фоне диффузной атрофии головного мозга.

Типичная картина посттравматической нормотензивной гидроцефалии. А, Б (Т1), В, Г (Т2). Перивентрикулярный отек гораздо ярче проявляется на томограммах по Т2.
Рис. 20—18. Типичная картина посттравматической нормотензивной гидроцефалии. А, Б (Т1), В, Г (Т2). Перивентрикулярный отек гораздо ярче проявляется на томограммах по Т2.

Посттравматический абсцесс правой лобной доли. На аксиальных MP-томограммах в режиме Т2 (А), Т1 (Б) и Т1 с контрастным усилением (В) видно объемное образование с обширной зоной периферического отека. Интенсивное контрастирование капсулы после внутривенного введения Омнискана — характерный признак абсцесса.
Рис. 20 — 19. Посттравматический абсцесс правой лобной доли. На аксиальных MP-томограммах в режиме Т2 (А), Т1 (Б) и Т1 с контрастным усилением (В) видно объемное образование с обширной зоной периферического отека. Интенсивное контрастирование капсулы после внутривенного введения Омнискана — характерный признак абсцесса.

Посттравматические абсцессы. Посттравматические абсцессы обычно хорошо визуализируются на MPT Однако для их дифференциальной диагностики с другой сходной патологией порой требуется использование контрастного усиления (омнискан, магневист), которое выявляет характерный симптом отграниченного воспалительного процесса — выраженное накопление контрастного вещества в капсуле в виде округлой полоски гиперинтенсивного сигнала, окружающей гипоинтенсивную центральную зону (рис. 20—19).

В.Н.Корниенко, А.М.Туркин, Л.Б.Лихтерман
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35357 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33519 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22914 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология