Клиническая классификация осложнений черепно-мозговой травмы

19 Марта в 14:58 2154 0


Отсутствие единого подхода к оценке последствий и осложнений ЧМТ, а также их произвольное толкование, приводит к опасному смешению этих понятий. Несмотря на кажущуюся их близость, они имеют разные механизмы развития и определенные различия в диагностике, лечении, профилактике и, что весьма существенно, требуют дифференцированных социально-правовых оценок. В отличие от последствий ЧМТ, являющихся следствием развития и закономерным итогом течения травматической болезни головного мозга, к осложнениям относят те патологические состояния, развитие которых обусловлено воздействием дополнительно привносимых экзогенных и/или эндогенных факторов. Среди осложнений ЧМТ важно выделять собственно травматические и ятрогенные.

На основании многолетнего опыта Института нейрохирурги им. Н. Н. Бурденко предлагается следующая классификация осложнений ЧМТ:

Черепно-мозговые:
1. Воспалительные:
— посттравматический менингит
— посттравматический менингоэнцефалит
— посттравматический вентрикулит
— посттравматическая эмпиема
— посттравматический абсцесс
— посттравматический флебит
— посттравматический остеомиелит
— посттравматические осложнения со стороны мягких покровов головы (нагноение ран, подкожные флегмоны, абсцессы и др.)

2. Прочие:
— посттравматическая гранулема,
— посттравматические тромбозы синусов и вен,
— посттравматические отсроченные нарушения мозгового кровообращения,
— посттравматический некроз костей черепа и мягких покровов головы.

Внечерепные:
1. Воспалительные:
— пневмония,
— гепатит,
— эндокардит,
— сепсис,
— пиелонефрит,
— другие.

2. Трофические:
— кахексия, — отеки,
— пролежни, — другие.
3. Другие осложнения со стороны внутренних органов и систем орагнизма:
— нейрогенный отек легких,
— легочный дистресс-синдром взрослых,
— аспирационный синдром,
— шок,
— жировая эмболия,
— тромбоэмболии,
— коагулопатии,
— острые эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки,
— нейрогормональные осложнения (острый несахарный диабет, синдром несбалансированной секреции  антидиуретического гормона и др),
— иммунологические осложнения,
— контрактуры, анкилозы, оссификаты и др,
— редкие формы осложнений

Рассмотрим более подробно основные черепно-мозговые осложнения.
1. Воспалительные:
Посттравматический менингит (ПМ) — воспаление мозговых оболочек вследствие инфицирования их патогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки и т. д.). На развитие ПМ влияет характер ЧМТ, степень инфицирования раны, вирулентность микробов, качество обработки ран головы, реактивность организма пострадавшего и т. д. Наиболее часто ПМ наблюдается после открытой ЧМТ, но может сопутствовать также закрытой травме, сопровождающейся субарахноидальным кровоизлиянием. В зависимости от локализации различают ПМ — конвекситальные, базальные и разлитые.

Патоморфологическая картина ПМ характеризуется инфильтрацией лимфоцитами и макрофагами мягких мозговых оболочек, помутнением и набуханием последних. По клиническому течению выделяют острые ПМ, развивающиеся в первые дни после ЧМТ, и хронические рецидивирующие с волнообразным течением процесса.

Клиническая картина ПМ характеризуется менингеальным симптомокомплексом с общемозговыми нарушениями, температурной и другими воспалительными реакциями. Основным методом диагностики является люмбальная пункция, обнаруживающая при ПМ повышение ликворного давления, изменение цвета и прозрачности ЦСЖ с наличием при микроскопическом исследовании высокого плеоцитоза, преимущественно нейтрофильного характера.

Посттравматический менингоэнцефалит (ПМЭ) — воспаление оболочек и вещества головного мозга. Первичное развитие ПМЭ, как правило, обусловлено проникающими ранениями черепа, наличием инфицированных инородных тел и т.д. Вторичные ПМЭ могут наблюдаться как проявление очагов скрытой инфекции (абсцесс,  гранулема и т.д.).

Вовлечение в воспалительный процесс вещества мозга, наряду с клиническими признаками поражения оболочек мозга, обусловливает появление очаговой неврологической симптоматики.

Диагностика ПМЭ основывается на клинике, данных ликворологических исследований, а также КТ и МРТ (снижение плотностных характеристик мозгового вещества в области воспалительного процесса) (рис. 2—48).

Посттравматический очаговый менингоэнцефалит при открытой проникающей краниобазальной травме
Рис. 2 — 48. Посттравматический очаговый менингоэнцефалит при открытой проникающей краниобазальной травме. а, б — КТ спустя 30 сут после ЧМТ на фоне клинического ухудшения выявила общирную гиподенсивную зону с размытыми границами в правой лобной доле с распространением на медиальные отделы левой лобной доли с небольшими признаками масс-эффекта.

Посттравматический вентрикулит (ПВ) — воспаление эпендимы мозговых желудочков. Причиной первичных ПВ являются проникающие ранения, тяжелые ушибы-размозжения мозга с повреждением желудочковой системы. Вторичные ПВ могут развиваться вследствие прогрессирования воспалительного процесса (менингоэнцефалит, абсцесс) и распространения инфекции на желудочки мозга. Клиническая картина ПВ проявляется резким ухудшением общего состояния, нарастанием и углублением общемозговой симптоматики вплоть до комы на фоне очаговых и менингеальных знаков, возникновением тонических, либо клонико-тонических судорог, а также выраженными вегетативными проявлениями.

Диагностика ПВ основана на клинических и ликворологических данных. КТ и МРТ признаки ПВ могут проявляться в виде расширения желудочковой системы, изменения плотностных характеристик ее содержимого с появлением «хлопьев» и уровня жидкости, снижения плотности мозгового вещества по периметру желудочков мозга; в поздние сроки обнаруживаются гиперденсивные изменения стенок желудочков мозга.

Посттравматическая эмпиема (ПЭ) — скопление гноя в субдуральном или эпидуральном пространствах черепа. Клиника ПЭ характеризуется сочетанием общемозговой, менингеальной, очаговой симптоматики вследствие сдавления головного мозга, а также общеорганизменной воспалительной реакцией. В динамике течения ПЭ характерно нарастание неврологической симптоматики на фоне проявлений инфекционно-воспалительного процесса.



Основным методом диагностики, наряду с клиническими и ликворологическими исследованиями, являются КТ и МРТ, выявляющие низкоплотностные объемные образования в субдуральном, (рис. 2—49) либо эпидуральном пространствах.

Посттравматическая эмпиема. КТ. Аксиальный срез. Обширная гиподенсивная зона над левым полушарием с распространением  в   межполушарную щель.
Рис. 2 — 49. Посттравматическая эмпиема. КТ. Аксиальный срез. Обширная гиподенсивная зона над левым полушарием с распространением  в   межполушарную щель.

Посттравматический абсцесс (ПА) — очаговое скопление гноя в мозговом веществе, окруженное капсулой. Развитие ПА связано с проникновением патогенной флоры в мозговое вещество вследствии ЧМТ. Формирование ПА представляет сложный процесс, обусловленный взаимодействием патогенной флоры и мозговой ткани, в месте поражения которой нарушается защитный и иммунобиологический барьеры. Вследствие этого, наиболее часто ПА развиваются в зонах дефектов мозговой ткани, рубцово-атрофических изменений и т.д. Патоморфологические изменения в начальной фазе проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита с последующим переходом к формированию полости, наполненной гнойным содержимым и окруженной фиброзной капсулой.

Клиническая картина ПА характеризуется общемозговыми, менингеальными, очаговыми, гипертензионными и дислокационными симптомами. Очаговые симптомы обычно связаны с локализацией ПА. По клиническому проявлению и течению выделяют ПА острые, подострые и хронические.

Диагностика ПА основывается на данных анамнеза, клиники и дополнительных методах, ведущими из которых являются КТ и МРТ (зоны снижения плотности, часто округлой или овальной формы: при контрастном усилении обычно визуализируется капсула в виде гиперденсивного кольца вокруг гиподенсивных участков; перифокальный отек, масс-эффект) (рис 2—50).

Посттравматический абсцесс. КТ. Аксиальный срез. Над задними отделами лобной и теменной долями слева — гиподенсивная полость, окаймленная на всем протяжении гиперденсивной полоской (капсула абсцесса); выражен перифокальный отек.
Рис. 2 — 50. Посттравматический абсцесс. КТ. Аксиальный срез. Над задними отделами лобной и теменной долями слева — гиподенсивная полость, окаймленная на всем протяжении гиперденсивной полоской (капсула абсцесса); выражен перифокальный отек.

Посттравматический остеомиелит (ПО) — воспаление костей черепа. Наиболее часто ПО имеет хроническое течение. Заболевание обычно манифестирует отеком, покраснением, болезненнностью мягких тканей головы в проекции пораженной кости с последующим образованием длительно незаживающего гнойного свища.

Диагностика ПО обычно не представляет особых затруднений. Решающим является краниографическое исследование (снижение плотности кости, размытость ее краев, деструкция и наличие секвестров) (рис. 2—51).

Посттравматический остеомиелит лобной кости. Краниография в двух проекциях. а, б — характерная изъеденность чешуи лобной кости с секвестрами.
Рис. 2—51. Посттравматический остеомиелит лобной кости. Краниография в двух проекциях. а, б — характерная изъеденность чешуи лобной кости с секвестрами.

Посттравматические воспалительные осложнения со стороны мягких покровов головы часты среди воспалительных осложнений ЧМТ. Это объясняется тем, что большинство ран мягких покровов головы являются первично инфицированными. Для диагноза достаточно клинических данных.

2. Прочие:
Посттравматические гранулемы — разрастание грануляционной ткани вокруг инфицированных инородных тел. Формирование гранулемы является следствием пролиферативной реакции организма.

Клиническая картина, как правило, состоит из остаточных явлений перенесенной ЧМТ (наиболее часто после огнестрельных ранений) и нарастающих на их фоне общемозговых и очаговых неврологических симптомов. Заболевание характеризуется постепенным развитием симптоматики через месяцы и годы после травмы.

Решающая роль в диагностике принадлежит краниографии, КТ и МРТ данным (выявление инородных тел и изменений окружающего мозгового вещества).

Посттравматические тромбозы внутричерепных вен и синусов (ПТВС) — наиболее часто возникают как следствие воспалительных осложнений ЧМТ (менингит, менингоэнцефалит, абсцессы мозга и т.д.), значительно реже в результате первичной травмы этих образований. Важнейшая роль в патогенезе ПТВС отводится повреждению их стенок вследствие воспаления, нарушения их трофики, проницаемости и т.д. Морфологическая картина ПТВС последовательно отражает эти этапы единого процесса: воспаление—тромбоз—венозный застой — гипоксия — деструктивные изменения тканей.
Клиническая картина ПТВС весьма вариабельна, включает общемозговые, менингеальные, локальные неврологические симптомы и общесоматические воспалительные реакции. Диагностика ПТВС трудна, особенно при их сочетании с другими внутричерепными осложнениями. Характерными в клинике ПТВС могут считаться дисциркуляторные симптомы, наиболее четко проявляющиеся при тромбозах базальных синусов (отек век, пара-орбитальной области, инъекция сосудов глазных яблок, хемоз, экзофтальм, отек мягких тканей области сосцевидного отростка и т. д.).

Диагноз ПТВС основывается на анамнезе, клинике и дополнительных методах обследования: интракраниальной ультразвуковой дипплерографии (изменение скорости или прекращение кровотока в венозных коллекторах); КТ (визуализация гиперденсивных участков соответственно проекциям тромбированных синусов и вен); магнитно-резонансной ангиографии.

А.Д. Кравчук
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35216 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33335 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22732 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология