Хронические субдуральные гематомы. Патогенез и патоморфология

16 Апреля в 16:00 1641 0


Хронические субдуральные гематомы относятся к заболеваниям которым уделяется много внимания. Почти полтора столетия, начиная с первой публи­кации в 1857 г. «Das Haematom der Dura mater», написанной «отцом патологической анатомии» Ру­дольфом Вирховым, представители различных ме­дицинских и биологических дисциплин изучают патогенез ХСГ, механизмы и сроки формирова­ния капсулы, ее наружного и внутреннего листка.

В 1914 году W.Trotter (184) высказал предполо­жение о травматической природе субдуральной ге­матомы. В последующие годы все большее число ис­следователей приходило к мнению, что субдуральная гематома является следствием повреждения вен, впадающих в сагиттальный синус, реже в сфенопариетальный или поперечные синусы, а так­же повреждения артерий коры головного мозга.

Тем не менее, патогенез ХСГ по сегодняшний день остается дискутабельным. Помимо очевидно­го травматического генеза ХСГ может встречаться как осложнение инфекционных заболеваний, травм, геморрагических диатезов (заболеваний кро­ви), при общем атеросклерозе, заболеваниях по­чек, при пороках сердца. Причинами субдуралъного скопления крови могут быть кровотечения из сосудистых мальформаций и опухолей мозга. Алко­голизм, атрофия мозга, гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, антикоагулянтная те­рапия и др. могут способствовать возникновению ХСГ. Возможно развитие ХСГ после люмбальной пункции и при шунтирующих операциях при гид­роцефалии.

Еще в 1936 году Munro и Merritt на ос­новании изучения 105 случаев определили сроки формирования листков капсулы. В течении первых 24 часов, независимо от размеров первоначально излившейся крови, с прилежащей к внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, в гема­тому внедряются фибробласты, формирующие че­рез 1 неделю отчетливо видимый наружный лис­ток капсулы. Внутренний листок формируется в течении трех недель, и гематома оказывается пол­ностью инкапсулированной.

Этот, в общем(то распространенный взгляд на стадии организации гематомы (как субдуральной, так и подкожной), неоднократно подтвержденный и в эксперименте, с самого начала не раскрывал сущности механизма нередко наблюдаемого посте­пенного увеличения объёма субдуральной гемато­мы. Поэтому предлагались различные концепции для объяснения этого факта. В качестве одной из причин рассматривалась возможность проникнове­ния цереброспинальной жидкости в полость гема­томы, вследствие разницы в осмотическом давле­нии внутри- и вне полости гематомы и полупро­ницаемости самой капсулы. Определенная роль в увеличении объема гематомы отводится повышен­ному внутрикапсулъному гемолизу. Биохимические исследования выявили в содержимом ХСГ продук­ты распада фибриногена, действующие как анти­коагулянты.

В конце 70-тых и в начале 80-тых годов было показано, что объем гематомы может увеличиваться вследствие повторных кровоизлияний в капсулу гематомы и способствует этому наличие в капсуле фибринолитических энзимов, высокая проницаемость стенок капилляров капсулы, вследствие широких межэндотелиалъных щелей.

Действительно, при электронно-микроскопичес­ком исследовании наружней капсулы ХСГ Т. Yamashima с соавт. обнаружили широкие межэндотелиальные щели (от 0,6 до 8,0 миллимикрон) в макрокапиллярах, просвет которых достигает 1000 миллимикронов, тогда как диаметр просвета обыч­ных капилляров не превышает 8 миллимикрон,

В целом ряде исследований посвященных клинико-морфологическому анализу ХСГ выявлена ва­риабельность строения ее капсулы.

Помимо причин постепенного увеличения объе­ма субдуралъной гематомы, многих исследовате­лей интересовала возможность определения сроков формирования ХСГ, установления давности ее воз­никновения.

Попытка выявления суммы гистологических признаков, позволяющих предположить давность субдурального кровоизлияния была предпринята в 1982 г. Г.В. Токмаковым с соавт. (46;). Авторы прове­ли светооптическое исследование 34 субдуральных гематом, удаленных после ЧМТ в сроки от 2 не­дель до 8 месяцев.

При двухнедельном существовании субдуральной гематомы, периферические ее отделы замеше­ны молодой грануляционной тканью с малым со­держанием межклеточной субстанции, большими отложениями гемосидерина и единичными ново­образованными капиллярами. В отдельных участках в этот период обнаруживаются признаки начала формирования соединительнотканной капсулы по периферии гематомы в виде заметной редукции кле­точных элементов и упорядочивающейся циркуляр­ной ориентации созревающих фибробластов.

Через один месяц внутренние отделы капсулы гематомы представлены созревающей грануляци­онной тканью с преобладанием эпителиоидных клеток и фибробластов, отложениями гемосидерина и большим количеством сосудов. Наружные отде­лы капсулы состоят из молодой фиброзной ткани с небольшим количеством вытянутых, упорядоченно расположенных клеток и взаимопараллельно ориентированными волокнистыми структурами.

В более поздние сроки формирования капсулы гематомы, через 2—8 месяцев, в ее наружных от­делах происходит постепенное созревание соеди­нительной ткани с уменьшением клеточных эле­ментов и преобладанием волокнистых структур. На­ряду с крупными кровеносными сосудами с хоро­шо сформированной стенкой, встречаются сосу­дистые щели, выстланные эндотелиальными клет­ками. Прилежащий к гематоме слой грануляцион­ной ткани через 2 месяца обильно инфильтриро­ван эозинофильными лейкоцитами. В этот же пери­од обнаруживаются очаговые лимфоидные инфиль­траты. В дальнейшем, во внутреннем слое капсулы продолжается созревание грануляционной ткани и процессы организации гематомы.

При исследовании гистологических препаратов наружней стенки капсулы ХСГ (окрашенных гема­токсилин-эозином), в институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко выделено три типа капсулы.

Первый тип. Отчетливая граница между внутрен­ней поверхностью капсулы и содержимым ХСГ, представленная вытянутыми веретенообразными, отросчатыми клетками, ориентированными парал­лельно к длинной оси капсулы. Толщина стенки капсулы в этих случаях не превышает 500—800 мик­рон.

На гистологических препаратах капсула пред­ставлена грануляционной тканью с очаговой и диф­фузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, многочисленными эозинофильными лейкоцитами и небольшими группами тучных клеток.

Замещение грануляционной ткани зрелой соеди­нительной тканью в наружных отделах капсулы со­провождается исчезновением лимфоплазмоцитар­ной, эозинофильной инфильтрации, тучных кле­ток и уменьшением воспалительного инфильтрата во внутреннем слое капсулы. Параллельно с созре­ванием грануляционной ткани, ее коллагенизацией уменьшается количество сосудов, новообразованные капилляры замещаются хорошо сформированными венулами, артериолами. Редкие очажки свежего кро­воизлияния в стенке капсулы обнаружены только в молодой грануляционной ткани; незначительное количество свободного гемосидерина, единичные гемосидерофаги находились в зрелой грануляцион­ной и соединительной ткани. Иногда в фиброзированной части капсулы располагались пласты арах-ноидэндотелия. Содержимое ХСГ представляло либо жидкую кровь, либо бурого цвета жидкость объе­мом до 150—200 мл.

Макрокапилляры в наружной стенке капсулы ХСГ. Г-э. X 200.

Рас. 3-1. Макрокапилляры в наружной стенке капсулы ХСГ. Г-э. X 200.

Второй тип. Капсула ХСГ сращена со свертком крови и не имеет гистологических четких границ с гематомой, в которую внедряются колонки и тяжи фибробластов. Во внутреннем слое капсулы обшир­ные поля свободного гемосидерина, гемосидеро­фаги. Наружные отделы капсулы представлены раз­личной степени зрелости соединительной ткани, переходящей в ряде случаев в грануляционную ткань. Толщина стенки капсулы в этих случаях дос­тигает 1—2 мм.

При посттравматическом периоде от 4 до 15 ме­сяцев жидкое содержимое ХСГ отмечено при нали­чии в капсуле большого количества сосудов, пре­имущественно капиллярного типа, в том числе и гигантских капилляров (рис. 3-1). Созревание грану­ляционной ткани, замещение ее в наружных отде­лах капсулы зрелой соединительной тканью сопро­вождается уменьшением лимфоплазмоцитарного воспалительного инфильтрата (рис. 3-2). В стенке капсул обнаружены единичные эозинофильные лейкоциты и не выявлены тучные клетки. Встреча­ется также минимальная воспалительная реакция в виде единичных рассеянных лимфоцитов и еди­ничных периваскулярно расположенных плазмати­ческих клеток. Наружные отделы капсулы в этих случаях представлены зрелой соединительной тка­нью (фиброзированной тканью). Поля свободного гемосидерина, отдельные гемосидерофаги и узкая полоска зрелой грануляционной ткани составляют внутренние отделы капсулы.

Третий, смешанный тип. Чередование участков с выстилкой на внутренней поверхности капсулы из веретенообразных вытянутых отросчатых клеток, ориентированных параллельно длинной оси кап­сулы с участками врастания грануляционной тка­ни в сверток крови. Толщина стенки капсулы варь­ирует от 800 микрон до 1,5 мм.

В наружных отделах капсулы гематомы проис­ходит постепенное созревание соединительной ткани. Через 9—14 месяцев они представлены фиб­розной тканью. Густые эозинофильные инфиль­траты в прилежащей к гематоме грануляционной ткани, обнаруживаются даже через 9 месяцев после травмы. Через 14 месяцев после травмы эозинофилы в капсуле ХСГ не выявлены. Отсутствие туч­ных клеток и постепенное уменьшение лимфо­плазмоцитарного инфильтрата наблюдается в более поздние сроки от 6 до 14 месяцев.

Созревающая соединительная ткань с упорядочение) ориентированными фибробластами. Отложение гемосидерина во внутреннем слое капсулы. Г-э. X 200.

Рис. 3-2. Созревающая соединительная ткань с упорядочение) ориентированными фибробластами. Отложение гемосидерина во внутреннем слое капсулы. Г-э. X 200.

Выявляется большое количество сосудов капиллярного типа в капсуле ХСГ с давностью травмы от 2 до 9 меся­цев, при преимущественно жидком содержимом (бурой жидкости со свертками фибрина). Порой пласты арахноидальных клеток включены в наруж­ную стенку ХСГ.

Как известно, кровоизлияние индуцирует асеп­тическое реактивное воспаление в окружающих его органах и тканях. При этом распадающаяся масса крови подвергается рассасыванию, а при крупном кровоизлиянии, кроме того, замещению соедини­тельной тканью (организации). В результате этого процесса небольшие кровоизлияния могут расса­сываться бесследно, тогда как на месте крупного кровоизлияния образуется соединительнотканный рубец, окрашенный в бурый цвет кровяным пиг­ментом. Таков исход кровоизлияний во все внут­ренние органы, мышцы, фасции, подкожную клет­чатку и т.д.

Только в центральной нервной системе на мес­те кровоизлияний в вещество мозга, независимо от их размера, образуется киста, а исходом острой субдуральной гематомы может быть формирование ХСГ.

Одной из многочисленных причин, поддержи­вающих хроническое воспаление, является длитель­ное присутствие в тканях плохо рассасывающихся мертвых масс, каковы в случаях ХСГ является ее содержимое. Удаление содержимого ХСГ, также как и удаление гноя из полости абсцесса, разрывает порочный круг, поддерживающий эксудацию (плаз­мы, гноя). На этом принципе и основаны совре­менные подходы к хирургическому лечению ХСГ-вскрытие и опорожнение ХСГ приводит к сраста­нию соприкасающихся грануляций и заращению полости.

Однако, несмотря на удовлетворительные ре­зультаты хирургического лечения больных с ХСГ, патогенез этого заболевания во многом остается еще неясным. Не вполне понятны причины, в силу ко­торых в ряде случаев субдуральных гематом реак­тивное воспаление, играющее роль защитного фак­тора, отграничивающего патологический очаг, т.е. локальнная реализация саногенетических механиз­мов, приводит к ситуации патологического про­цесса и формированию ХСГ со всеми вытекающи­ми последствиями. В этих случаях защитный фак­тор оборачивается другой стороной и сам ведет к прогрессированию патологического процесса с возможным летальным исходом.

Каким-бы ни была причина, приводящая к субдуральному кровоизлиянию, при исследовании ги­стологических препаратов капсулы ХСГ, обнару­живают — грануляционную ткань с различной сте­пенью выраженности ее созревания, признаки хронического воспаления, отложения гемосидерина, иногда и свежее внутрикапсульное крово­излияние.

В подавляющем большинстве случаев при хрони­ческом воспалении можно найти морфологические проявления клеточного иммунитета, отражающие цитолитические процессы (макрофаги, Т-лимфоциты, эозинофильные лейкоциты, тучные клетки), что и определяет несовершенство фагоцитоза и репа­рации, а значит, и затяжной характер воспаления.

Как полагают, тучные клетки, продуцирующие противовоспалительные и вазоактивные медиато­ры, такие как гистамин, серотонин, гепарин, простогландин, разнообразные ферментььболее всего ответственны за кинетику воспалительной реакции.

Однако, в работах не акцентировалось внима­ние на роль тучных клеток в процессах организации капсулы ХСГ, вероятно, в связи с недоста­точными сведениями на тот период о функциях этих клеток, обнаруживаемых в различных органах и тканях. Исследователи, изучавшие функцио­нальную роль тучных клеток в твердой мозговой оболочке полагают, что вопрос о возможной роли тучных клеток твердой мозговой оболочки в генезе головной боли или регуляции кровотока ос­тается открытым, и поддерживают мнение о важ­ной роли дуральных тучных клеток в развитии вос­палительного ответа на повреждение и заживление в твердой мозговой оболочке.

Исследования последних лет показали, что туч­ные клетки продуцируют не только противовоспа­лительные и вазоактивные медиаторы. Тучные клет­ки различных органов и тканей (будучи иммунологически и функционально гетерогенными), могут синтезировать и секретировать цитокины-интерлейины и включаться не только в анафилактические реакции, но и другие иммунологичекие проявле­ния. Уже установлено, что один из этих цитокиновинтерлейкин-5, регулирует рост, развитие и функциональную активность эозинофилов. Как известно, дегрануляция эозинофилов и выс­вобождение токсических их гранул играет важную роль в патогенезе аллергических реакций. В работах 80-тых годов большая роль отводилась наличию широких межэндотелиальных щелей в макрокапил­лярах в общем комплексе причин приводящих к запуску процессов местного гиперфибринолиза в капсуле ХСГ. Через широкие межэндотелиальные щели в экстравазальное пространство вы­ходят не только эритроциты, но и эозинофилы, гранулы которых богаты плазминогеном и способ­ны вызвать местный гиперфибринолиз.

Анализ материала института нейрохирургии по­казал, что эозинофилы могут выявляться и даже через 15 месяцев после травмы, но в комплексе с выраженным лимфоплазмоцитарным инфильтра­том, а нередко и при наличии тучных клеток.

Освобождение токсических гранул эозинофилов в экстравазальное пространство, стимулируется не только тучными клетками, но и Т-лимфоцитами, макрофагами. Выявлена некоторая зависи­мость между интенсивностью воспалительного ин­фильтрата в капсуле и степенью созревания грану­ляционной, соединительной ткани и в какой-то степени от давности перенесенной травмы.

Присутствие в инфильтрате клеток, отражаю­щих цитолитические процессы, определяет в этих случаях характер хронического воспаления с им­мунным компонентом. Отсутствие признаков со­зревания грануляционной ткани при наличии в ней тучных клеток через 3,5 месяца после травмы, под­тверждает положение, что выделяемый этими клет­ками гепарин тормозит синтез коллагена. В грануляционной ткани, при организации фибрин-ных свертков, в фиброзной бессосудистой капсуле обнаруживается особый тип фибробласта-миофиб-робласт, приближающийся по ультраструктуре к гладкомышечной клетке.

При анализе данных о морфологии, патогене­зе ХСГ можно предположить, что все же вряд ли правомерно во всех случаях говорить о постепен­ном увеличении объема ХСГ вследствие повтор­ных кровоизлияний в ее капсулу или в полость из патологических макрокапилляров. Возможны и иные механизмы увеличения ХСГ, в частности плазморагия, интерстициальный отек наружной капсулы и т.д.

Причиной повышенной проницаемости сосудов может быть не только наличие широких межэндотелиальных щелей в макрокапиллярах. Как показа­ли исследования последних лет, в условиях локальной тканевой гипоксии различные мезенхимальные клетки начинают вырабатывать (экспрес­сия mRNA) так называемый фактор проницаемо­сти сосудов (ФПС), который не только повышает проницаемость мелких сосудов, но и стимулирует ангиогенез. Размер и формы новообразованных со­судов и сосудистых клубочков в этих случаях весь­ма вариабельны. При этом, индуцированная ФПС проницаемость сосудов не блокируется антигистаминами или другими ингибиторами воспаления.

Причины длительного существования и коле­бания объема ХСГ до конца не выяснены связаны ли эти процессы с недостаточной клеточной орга­низацией и резорбцией субдурального скопления крови и фибрина или же с нарушением свертыва­емости и повышением фибринолитической актив­ности?

Исходя из повышения показателей антикоагулянтной активности в содержимом гематом и в пе­риферической крови, выдвинули гипотезу об от­ветственности местного гиперфибринолиза в об­разовании и существовании ХСГ.

В этом аспекте в институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко проведено сравнительное исследо­вание некоторых параметров состояния фибрино­литической системы в периферической крови и содержимом ХСГ.

Для определении состояния свертывающей си­стемы в периферической крови у больных с ХСГ определяли протромбиновый индекс, активирован­ное частичное тромбопластиновое время, фибри­ноген, продукты деградации фибрина и АТ-3.

Анализ полученных данных не выявил законо­мерностей изменении этих показателей в перифе­рической крови у больных с ХСГ. Однако укажем, что в 55 % наблюдений отмечалось повышение со­держания фибриногена в крови. Это допустимо свя­зать с реакцией организма на ХСГ, как на раневой процесс, тем более, что какой либо зависимости повышенного содержания фибриногена от возрас­та больных и этиологии ХСГ не обнаружено.

Параллельно у тех же больных с ХСГ осуществ­лено исследование её содержимого, взятого непос­редственно после вскрытия наружной капсулы ге­матомы во время операции. Количественно опреде­ляли продукты деградации фибрина (ПДФ), фиб­рин стабилизирующий фактор Ф-ХШ и фибринак-тин. Оказалось, что во всех без исключения наблю­дениях содержание продуктов деградации фибрина в содержимом полости ХСГ значительно в 6—60 раз превышало их содержание в крови в норме (возрас­тание концентрации ПДФ от 60 до 612 мкг/мл при норме менее 10 мкг/мл). У 60 % больных отмечено снижение концентрации фибрин стабилизирующе­го фактора Ф-ХШ. При этом концентрация фибринактина в большей части наблюдений была в пределах нормы, и гораздо реже превышала или была ниже её. Как известно дефицит XIII фактора ведет к образованию рыхлого неполноценного свер­тка крови, который при нормальной фибриноли­тической активности лизируется. Нарушается от­ложение нитей фибрина и пролиферация клеток, в частности фибробластов, отсутствует адекватная реакция эндотелия сосудов. Это может приводить к длительным кровотечениям.

Таким образом, выявленные снижение уровня фибрин стабилизируещего фактора и повышение содержания ПДФ могут свидетельствовать в пользу возможности затяжных геморрагии в полость гема­томы за счет нарушения процессов организации и рассасывания свертков крови. Эти данные вполне согласуются с концепцией о патогенетической роли гиперфибринолиза в содержимом полости гемато­мы, и подтверждают значение его локального ха­рактера в образовании и развитии ХСГ.

Итак, при очевидном прогрессе в раскрытии патогенеза ХСГ, этот вопрос еше не может счи­таться до конца решенным и ждет дальнейших ис­следований. Однако, если иметь в виду практичес­кое использование накопленных знаний по про­блеме ХСГ, то можно с полным основанием при­знать их достаточным для нового концептуального подхода к лечению ХСГ. В подавляющем большин­стве наблюдений изменение внутригематомной сре­ды с помощью методов минимально инвазивной нейрохирургии оказывается адекватной для сана­ции ХСГ, что будет показано в последующих гла­вах монографии.

А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35267 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33392 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22788 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология