Хронические субдуральные гематомы. Клиника

16 Апреля в 16:10 2169 0


Фазность клинического течения

Хроническим субдуральным гематомам присуща определенная фазность в их клиническом разви­тии.

Под фазностью течения нейрохирургической па­тологии понимается закономерная направленность из­менения состояния больного, обусловливаемая пато­логическим процессом в тесной взаимосвязи от уров­ня компенсаторно-приспособительных возможностей головного мозга и организма в целом и проявляюща­яся характерной динамикой симптоматики (общемоз­говой, стволовой, локальной, общеорганизменной), приобретающей ведущее значение для диагноза, так­тики лечения и прогноза.

Понятие «фазность» охватывает все клиничес­кие проявления травмы или заболевания головно­го мозга (в частности, и ХСГ), являясь интеграль­ным выражением их патофизиологической сущно­сти.

Каждая клиническая фаза в течении ХСГ со­держит совокупность разнообразных функциональ­ных и структурных признаков, определяющих сте­пень нарушения компенсаторных реакций в том или ином промежутке времени.

Переход (смена фаз) может быть либо посте­пенным, либо скачкообразным. Он происходит при ХСГ по 5 ведущим параметрам: общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инстру­ментальному.

Клиническая компенсация рассматривается как способность головного мозга и организма в целом восстановить собственными силами либо с помо­щью различных внешних факторов и воздействий (в том числе медикаментозных, хирургических и др.) те или иные функции, дефицит которых обус­ловлен ХСГ.

Клиническая декомпенсация рассматривается как частичная или полная утрата этой способнос­ти вследствие разрушения или истощения под вли­янием ХСГ компенсаторных механизмов.

Основываясь на концепции фазности развития синдрома компрессии головного мозга, в клини­ческом течении хронической субдуральной гема­томы нами прослежены и выделены 5 фаз, каждая из которых характеризуется рядом свойственных ей особенностей:

1 — фаза клинической компенсации;

2 — фаза клинической субкомпенсации;

3 — фаза умеренной клинической декомпенсации;

4 — фаза грубой клинической декомпенсации;

5 — терминальная.

Основой для определения клинической фазы ХСГ является то или иное сочетание неврологических, соматических и инструментальных признаков.

Фаза клинической компенсации (ФКК)

Бытовая и трудовая адаптация практически сохра­нена. Общее состояние больных хорошее или удов­летворительное. Сознание ясное. ФКК может проте­кать без каких-либо клинических проявлений или отмечаются утомляемость, снижение работоспособ­ности, чувство дискомфорта, расстройство сна и т.д., укладывающиеся в картину астеноневротического синдрома. Головная боль и другая гипертензионная симптоматика отсутствуют; однако могут на­блюдаться краткие эпизоды умеренной цефальгии, обычно относимые к преморбидной патологии.

Очаговая симптоматика, как правило, не выяв­ляется, либо в редких наблюдениях односторон­ней пирамидной недостаточности, нарушений пси­хики, подкорковых признаков не выходит за пре­делы, объясняемые возрастными изменениями. Стволовых неврологических симптомов нет. Жиз­ненно важные функции спокойны. Разумеется, при наличии у пациентов различной органной патоло­гии в фазе клинической компенсации ХСГ может обнаруживаться соответствующая симптоматика (со стороны внутренних органов, сосудов, позвоноч­ника, конечностей и т.д.).

Электроэнцефалограмма в ФКК обычно уклады­вается в возрастные изменения. Порой регистриру­ется картина «плоской» ЭЭГ, характеризующейся преобладанием во всех отведениях высокочастотных бета-колебаний амплитудой не более 30 мкВ.

При функциональном благополучии пациентов в ФКК наличие ХСГ может быть установлено с помощью инструментальных методов исследования визуализирующих анатомотопографические изме­нения в мозге.

Выявление смещения срединных структур го­ловного мозга по данным одномерной эхоэнцефалографии один из объективных признаков, позво­ляющий предполагать с учетом, разумеется, кли­нических данных ХСГ.

Диагноз ХСГ однозначно подтверждается каро-тидной ангиографией, если на прямых ангиограм-мах в проекции гематомы обнаруживается бессосу­дистая зона, часто имеющая линзообразную форму с характерным оттеснением сосудов коры мозга.

КТ дает развернутые представления о ХСГ, ис­ключая лишь изоденсивньте гематомы. МРТ состо­ятельна при любых вариантах ХСГ.

Фаза клинической компенсации встречается не­редко. Преимущественно ее длительность исчисля­ется от 1 —2 недель до 1 —2 мес. Реже она протекает до года и нескольких лет. ФКК характерна для боль­ных с ХСГ при так называемом неизвестном анам­незе.

Зависимости длительности фазы клинической компенсации от возраста больных не установлено.

Фаза клинической субкомпенсации (ФКС)

Общее состояние больных удовлетворительное. Со­циально-трудовая адаптация часто остается доста­точной. Сознание обычно ясное, иногда выявляют­ся лишь элементы оглушения. Среди общемозговых симптомов наиболее часто встречается головная боль. Она может в большинстве наблюдений иметь при­ступообразный характер, быть латерализованной, однако сравнительно редко становится интенсив­ной. Преобладает ощущение тяжести в голове. По­рой присоединяется головокружение, тошнота и иные гипертензионные признаки. Могут выявлять­ся и застойные изменения на глазном дне.

Очаговая неврологическая симптоматика встре­чается часто, приобретая постоянный характер, от­личаясь многообразием и выходя за возрастные рамки. Преобладают двигательные нарушения, пре­имущественно в виде пирамидных знаков и слабо выраженного гемипареза или монопареза, а также центральной недостаточности лицевого нерва.

В ФКС могут выявляться мягкие речевые нару­шения (в основном в виде сочетания элементов моторной и сенсорной афазии), расстройства чув­ствительности (главным образом гемигипальгезия), изменения полей зрения. Изредка встречаются эпи­лептические припадки, а также зрительные, слу­ховые, обонятельные галлюцинации.

Психические нарушения, преимущественно в виде снижения памяти, нарушения критики, нару­шения ориентировки во времени, месте, хотя и выражены слабо или умеренно, в фазе субкомпен­сации начинают играть заметную роль. Развитие из­менений психики обычно медленное, но иногда может встречаться и их быстрая манифестация. Однако их оценка как именно признаков ХСГ порой затруднительна, особенно у пожилых и стариков.

Подкорковая симптоматика часто не выходит за рамки возрастных изменений. Дислокационная стволовая симптоматика отсутствует. Жизненно важные функции существенно не нарушаются, однако порой отмечается относительная брадикардия (60—64 уд.в мин), или умеренная тахикардия (до 100 уд.в мин), а также неустойчивость артери­ального давления в виде умеренно выраженной гипо- или гипертонии.

Соматические изменения в ФКС проявляются лишь обострением хронически протекающих забо­леваний (атеросклероза, гипертонической болезни, сердечной или легочной недостаточности, заболе­ваний органов брюшной полости, почек, мочево­го пузыря и т.д.).

На электроэнцефалограммах в фазе клиничес­кой субкомпенсации выявляются два типа измене­ний:

I тип — малоизмененные ЭЭГ, включающие «пограничные», (некоторая нерегулярность основ­ного ритма с преобладанием бета-волн и единич­ные медленные колебания, больше в лобных обла­стях), и «плоские» электроэнцефалограммы.

II тип — синхронизированные ЭЭГ. Синдром синхронизации характеризуется общемозговыми из­ менениями биопотенциалов различной степени
выраженности.

В ЭЭГ нередко регистрируются локальные из­менения в виде легкой межполушарной асиммет­рии или мягко выраженных непостоянных очаго­вых признаков.

Фаза клинической субкомпенсации ХСГ наблю­дается часто как при переходе из фазы компенса­ции, так и при улучшении состояния больных, на­ходившихся в фазах декомпенсации. ФКС встреча­ется и при отсутствии в клиническом течении ХСГ фазы компенсации (например, при развитии хро­нической гематомы на фоне ушиба головного моз­га средней степени тяжести). В случаях лавинооб­разного перехода больного из фазы компенсации непосредственно в фазы декомпенсации или при формировании гематомы на фоне тяжелого ушиба мозга фаза субкомпенсации не развивается.

Переход в фазу субкомпенсации происходит пре­имущественно в течение 2-10 суток, нередко доль­ше, особенно у пожилых и стариков. Быстрое про­явление клинической картины ФКС обычно про­воцируется заболеваниями простудного характера, употреблением алкоголя, повторной легкой череп­но-мозговой травмой и т.п., чаще встречаясь у лиц молодого возраста.

Длительность фазы субкомпенсации различна: от нескольких суток до года и более; при этом за­висимости от объема гематомы и возраста больных не установлено.

Фаза умеренной клинической декомпенсации (ФУКД)

Общее состояние больных преимущественно сред­ней тяжести. Иногда может оставаться удовлетво­рительным. Становятся отчетливыми симптомы компрессии мозга и внутричерепной гипертензии. Часто встречается умеренное оглушение. Головная боль нередко интенсивная и носит постоянный характер. В трети наблюдений в ФУКД улавливает­ся локальная цефалъгия. Могут выявляться застой­ные изменения на глазном дне.

Очаговая неврологическая симптоматика весь­ма вариабельна. По сравнению с ФКС, отмечается либо нарастание имевшихся двигательных, рече­вых, чувствительных нарушений, либо появление новых симптомов выпадения и раздражения. До­минируют двигательные нарушения, преимуще­ственно в виде гемипареза на противоположной гематоме стороне и центральной недостаточности VII нерва (порой с периферическим оттенком), отчетливо выражены и речевые нарушения. Чаще встречается быстрый темп проявления симптомов выпадения двигательных функций.

Эпилептические припадки в ФУКД продолжа­ют оставаться сравнительно редким клиническим признаком.

Психические нарушения (психомоторное воз­буждение, снижение критики, нарушение ориен­тировки во времени и месте, расстройства памя­ти, неопрятность и др.) становятся довольно час­тым, а нередко и ведущим симптомом в клиничес­кой картине.

По сравнению с предыдущими фазами явно выходит за возрастные рамки симптоматика пора­жения подкорковых образований мозга в виде ги-помимии, гипокинезии, пластических изменений мышечного тонуса, рефлексов орального автома­тизма; вместе с тем яркие гиперкинезы наблюда­ются очень редко.

Впервые в ФУКД улавливаются отдельные дис­локационные стволовые признаки, преимуществен­но тенториального уровня (небольшая анизокория. снижение реакции зрачков на свет, нарушения конвергенции и др). Ограничение взора вверх, спон­танный нистагм, парезы глазодвигательных нервов, угнетение роговичных рефлексов встречаются ред­ко и обычно выражены мягко.

Патологические стопные рефлексы в ФУКД чаще односторонние и могут быть как контралатеральными, так и гомолатеральными ХСГ. Порой наблюдается диссоциация менингеальных симпто­мов и сухожильных рефлексов по оси тела.

Состояние жизненно важных функций, хотя и не является в ФУКД угрожающим, претерпевает замет­ные изменения. Возникает или нарастает брадикардия, чаще относительная или умеренная, иногда вы­раженная. Тахикардия, преимущественно до 120 уда­ров в мин, встречается гораздо реже. Систолическое артериальное давление порой достигает 180 мм рт.ст., а порой и выше. Иногда ХСГ в этой фазе протекает на фоне гипотонии. Может наблюдаться учащение дыхания до 24 в мин без нарушения ритма.

Соматические изменения встречаются чаще, по сравнению с предыдущей фазой, и проявляются обострением хронически протекающих заболева­ний, бледностью кожных покровов, порой с циа­нозом слизистых, интоксикационным синдромом, падением веса.

Подчеркнем, что при нозологической оценке не­врологической и соматической симптоматики все­гда следует учитывать независимый «вклад» в нее возрастных и преморбидных факторов.

Среди различных категорий симптомов в фазе умеренной декомпенсации чаще преобладают об­щемозговые, реже- очаговые признаки, затем идут смешанные формы. Иногда ведущую роль в клини­ческом проявлении ХСГ могут играть соматичес­кие симптомы.

У больных, находящихся в ФУКД часто отмеча­ется дизритмический тип изменений биоэлектричес­кой активности мозга. Для него характерны плохо выраженный значительно деформированный, нере­гулярный альфа-ритм, регистрация во всех отделах полушарий асинхронных, полиморфных медленных колебаний, заостренных волн, бета-активности.

Очаговые признаки на ЭЭГ в ФУКД встреча­ются чаще и выражены значительно ярче по срав­нению с предыдущей фазой.

Фаза умеренной клинической декомпенсации встречается часто, являясь преимущественно зако­номерным продолжением предыдущих фаз течения ХСГ, или, реже, при улучшении состояния боль­ных, находившихся в фазе грубой декомпенсации. Порой ФУКД развивается, минуя фазу субкомпен­сации. В случаях лавинообразного перехода в фазу грубой декомпенсации из фазы компенсации или субкомпенсации ФУКД может отсутствовать.

Переход в фазу умеренной декомпенсации чаше происходит сравнительно быстро в течение несколь­ких часов. Более медленный темп развития ФУКД (до недели и дольше) встречается реже. Необходи­мо отметить, что лавинообразный, а также быст­рый «вход» в ФУКД преимущественно встречается у лиц старше 50 лет.

Применяя консервативную терапию, порой уда­ется перевести больных из ФУКД в фазу субком­пенсации, а крайне редко даже в фазу клинической компенсации. Преобладает «выход» из ФУКД в те­чение нескольких суток, иногда быстрый «выход» в течение нескольких часов. Положительной обрати­мости клинических фаз в основном удается достиг­нуть среди лиц молодого возраста. Иногда наблюда­ется неоднократное чередование клинических фаз умеренной декомпенсации и субкомпенсации. В этих случаях «вход» в фазу и «выход» из нее быстрые.

Длительность ФУКД варьирует от нескольких суток до нескольких недель, иногда дольше. Про­следить какую-либо зависимость сроков фазы уме­ренной клинической декомпенсации от возраста больных, объема гематомы и давности анамнеза не удается.

Фаза грубой клинической декомпенсации (ФГКД)

Общее состояние больных преимущественно тя­желое или крайне тяжелое, значительно реже — средней тяжести. Выражен синдром компрессии го­ловного мозга. Ведущим в клинической картине становится выключение сознания от уровня глу­бокого оглушения до сопора или комы. Крайне редко наблюдается умеренное оглушение.

О наличии головной боли порой можно судить лишь по мимическим реакциям при перкуссии че­репа. Больные, доступные хотя бы ограниченному контакту, жалуются на сильную головную боль. Нередко наблюдается рвота. Застойные явления на глазном дне довольно быстро усугубляются или остаются без существенной динамики по сравне­нию с предыдущей фазой.

Очаговые неврологические симптомы более гру­бы, по с сравнению с ФУКД, среди них доминиру­ют двигательные нарушения обычно в виде контрла­терального гемипареза. Исключая случаи двухсторон­них ХСГ, ипсилатеральный гемипарез обусловлен дислокационным воздействием. Постоянно встреча­ется контрлатеральный парез лицевого нерва, нередко с периферическим оттенком. В ФГКД преобладает быстрое усугубление двигательных выпадений.

Чувствительные расстройства в качестве очаго­вых симптомов встречаются реже, главным обра­зом в виде гемигипалгезии и гемианалгезии. Дру­гие локальные неврологические симптомы часто перекрываются общемозговой или вторичной ство­ловой симптоматикой.

О речевых расстройствах, а также нарушениях психики в фазе грубой клинической декомпенса­ции нередко трудно судить в связи с нарушениями сознания. Среди больных, доступных контакту, часто встречаются психопатологическая симптома­тика и расстройства речи.

Подкорковая симптоматика в ФГКД., по срав­нению с предыдущей фазой, отмечается значитель­но чаще и грубее выражена (амиостаз, ригидность, характерные мелкие гиперкинезы, хоботковый реф­лекс и др).

В ФГКД на фоне нарушенного сознания может проявляться вся гамма вторичных стволовых сим­птомов, преимущественно тенториального уровня. У больных с ХСГ они имеют некоторые особенно­сти. Среди дислокационных стволовых симптомов ведущее место занимают нарушения тонуса мышц конечностей, в основном двусторонние и с прева­лированием гипертонии. Иногда гипертонус при­обретает характер периодических судорог конечно­стей, возникающих спонтанно или в ответ на вне­шние раздражители различного характера. На фоне билатерального изменения мышечного тонуса час­то выявляется его асимметрия с преобладанием на противоположной гематоме стороне.

Далее следуют парез взора вверх, анизокория, нарушения реакции зрачков на свет и конверген­ции. Реже встречаются птоз, расходящееся косо­глазие, неравномерное стояние глаз по горизон­тальной или вертикальной оси.

Двусторонние патологические знаки в ФГКД обычно достигают максимума с момента появле­ния в течение суток.

Ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига встречаются постоянно. Часто от­мечается диссоциация менингеальных симптомов, обычно с преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц, а также диссоци­ация сухожильных рефлексов по оси тела.

Стволовые симптомы дислокации на уровне за­тылочного отверстия при ХСГ встречаются реже, проявляясь спонтанным нистагмом, парезами взо­ра в стороны, угнетением роговичных рефлексов, иногда нарушением глотания.

В ФГКД могут наблюдаться характерные для вторичного поражения ствола мозга диссоцииро­ванные расстройства жизненно важных функций. Порой они становятся угрожающими с преоблада­нием нарушения дыхания.

Часто отмечается выраженная брадикардия (40— 50 ударов в мин), реже тахикардия.

Артериальное давление кратковременно или стойко повышено, значительно реже может быть в пределах возрастной нормы. Иногда ФГКД проте­кает на фоне гипотонии. Нередко встречается ги­пертермия, изредка — гипотермия.

Нарастание и появление новых стволовых сим­птомов, примерно, у половины больных происхо­дит лавинообразно, у другой — в течение суток.

Соматическая патология в ФГКД преимуще­ственно сопутствует больным старше 50 лет и ха­рактеризуется сухостью кожных покровов, пониже­нием их тургора, бледностью, цианозом слизистых и т.п., что обусловлено воздействием гематомы на структуры, ответственные за обменные процессы, повышением внутричерепного давления, интокси­кацией. Порой течение ХСГ в фазе грубой деком­пенсации осложняется бурно развивающимися вос­палительными процессами во внутренних органах (двусторонняя пневмония, пиелоцистит и т.д.).

При электроэнцефалографическом исследовании в ФГКД чаще регистрируется грубо нарушенная ЭЭГ, реже — дизритмичсская. Чаще по сравнению с предыдущими фазами, встречаются и очаговые изменения. Нередки и признаки, указывающие на страдание стволовых структур.

Ведущим в ЭЭГ является синдром грубой синх­ронизации. Реже встречается синдром выраженной синхронизации.

Фаза грубой клинической декомпенсации не­избежно развивается у больных с гематомами, если компрессия мозга не была ликвидирована опера­тивным путем в более ранних фазах. Обычно ей предшествует фаза умеренной декомпенсации, иногда — фаза субкомпенсации. Если ФГКД на­ступает, то переход в нее чаще происходит лави­нообразно или быстро, реже может принимать и более медленный темп (иногда до 4-х суток).

Следует отметить, что при применении интен­сивной терапии порой удается перевести больного из фазы грубой декомпенсации в фазу умеренной декомпенсации, а порой и в фазу субкомпенсации. «Выход» из ФГКД происходит в течение суток, встречаясь преимущественно у лиц до 45 лет.

Длительность ФГКД от нескольких часов до су­ток, реже дольше. Прямой зависимости продолжи­тельности фазы грубой декомпенсации от объема ге­матомы и давности анамнеза проследить не удается.

Фаза терминальная

Кома с грубыми нарушениями жизненно важных функций. Ярко выражены глобальные изменения мышечного тонуса, вестибуло-глазодвигательные и зрачковые расстройства, арефлексии и другие ство­ловые признаки. На этом фоне обычно невозмож­но вычленить первично очаговую симптоматику.

Развитие клинических проявлений терминаль­ной фазы происходит лавинообразно. Порой она манифестирует внезапной остановкой дыхания. Длительность ее исчисляется минутами, редко — часами.

Терминальная фаза завершает процесс клини­ческого течения ХСГ, если, разумеется, он своев­ременно не прерван хирургическим вмешатель­ством.

Фазовый подход к клиническому течению ХСГ облегчает решение дифференциально-диагности­ческих задач.

Представим распределение 248 больных с ХСГ по клиническим фазам при поступлении их в Ин­ститут нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко (рис. 3-3).

Распределение наблюдений по клиническим фазам при поступлении (в % к общему числу наблюдений)

Рис. 3-3. Распределение наблюдений по клиническим фазам при поступлении (в % к общему числу наблюдений)

В фазе клинической компенсации находилось 21 (8,5 %) больных, в фазе субкомпенсации 117 (47,2%), в фазе умеренной декомпенсации 91 (36,7 %) и в фазе грубой клинической декомпен­сации находилось 19 (7,6 %) больных.

Таким образом, при поступлении в стационар преобладали пациенты в фазах субкомпенсации и умеренной декомпенсации.

Надо отметить, что близкое количественное распределение больных по группам получено и при использовании стадий Т. Markwalder: 

1 стадия (нет симптоматики) — 25 (10,1 %),

2 стадия (легкая симптоматика) — 126 (50,8 %),

3 стадия (умеренная симптоматика) — 80 (32,3 %),

4 стадия (грубая симптоматика) — 17 (6,8 %)больных. Это обстоятельство, как представляется, свидетельствует о достаточной объективности фаз­ного подхода к анализу клинического течения ХСГ.

На рис. 3-4 представлено распределение наблю­дений в по возрастным группам согласно рубрификации ВОЗ. Видно, что основное количество ХСГ приходится на средний и пожилой возраст.

Распределение наблюдений по возрастным группам (над столбцами указано число наблюдений)
Рис. 3-4. Распределение наблюдений по возрастным группам (над столбцами указано число наблюдений)

В таблице 3-1 представлено сопряжение клини­ческой фазы заболевания и возраста пациентов в абсолютных цифрах (рис. 3-5). При допустимом объе­динении клинических фаз компенсации и субком­пенсации и клинических фаз умеренной и грубой декомпенсации прослеживается тенденция увели­чения количества фаз декомпенсации по мере уве­личения возраста больных. Исключение составля­ют дети, что, однако, объясняется включением в эту небольшую возрастную группу (18 пациентов) 3 больных с ХСГ, находившихся в вегетативном статусе, у которых клиническая декомпенсация была обусловлена именно последним обстоятель­ством.

Таблица 3-1. Распределение наблюдений по клинической фазе и возрасту больных

Клиническая фаза

Возраст (лет)

0-14

15-29

30-44

45-59

60-74

75 и больше

Всего

ФКК

1

5

5

6

4

-

21

ФСК

8

14

19

40

30

6

117

ФУКД

6

8

12

29

24

12

91

ФГКД

3

2

-

5

5

4

19

Всего

18

29

49

67

63

22

248


 Распределение наблюдений по клиническим фазам в различных возрастных группах

Рис. 3-5. Распределение наблюдений по клиническим фазам в различных возрастных группах

Сравнивая репрезентативные группы больных с ХСГ, поступивших в Институт нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко до и после распространения в стране компьютерной томографии, можно отме­тить положительную направленность в изменении фазного спектра ХСГ (см.табл. 3-2), что глобально указывает на их более раннюю диагностику.

I.Выборка: I07 больных с ХСГ, поступивших в Институт в 1970—1987 гг).

2.Выборка: 248 больных с ХСГ, поступивших в Институт в 1988—2000 гг.

Таблица 3-2. Распределение больных с ХСГ по клиническим фазам при поступлении в стационар

Клинические фазы

1 выборка (%)

2 выборка (%)

Компенсации

3

8,5

Субкомпенсации

29

47,2

Умеренной

декомпенсации

35

36,7

Грубой декомпенсации

33

7,6

Для ориентации в клинике ХСГ и построения адекватной по содержанию и срокам лечебной так­тики весьма существенно знать, какими темпами происходит углубление декомпенсации и восста­новление компенсации у больных с ХСГ. Выделя­ют следующие варианты углубления клинической декомпенсации при ХСГ; постепенный (недели, месяцы), быстрый (дни), лавинообразный (часы), а также ундулирующий.

По данным Института нейрохирургии при ХСГ преобладает постепенный темп углубления клини­ческой декомпенсации (у 51,6% больных); быст­рый темп отмечен у 25,1 % больных, лавинообраз­ный — у 3,2 %, ундулирующее течение у 6,4 %. Пос­ледние 3 варианта чаще выявляются у пожилых и стариков. Клиническая фаза ХСГ была стабильна на протяжении многих месяцев и даже лет у 4,6 % больных; у 9,1 % наблюдалась только положитель­ная динамика в смене клинических фаз.

Повозрастные и пофазные особенности симптоматики

Общемозговые симптомы. Среди общемозговых сим­птомов ХСГ прежде всего важна оценка состояния сознания. Для этого использовали принятую в Рос­сии единую классификацию ЧМТ. В ней пре­дусматриваются следующие градации состояния сознания: ясное, оглушение умеренное, оглуше­ние глубокое, сопор, кома умеренная, кома глу­бокая, кома терминальная.

Более половины больных поступают в ясном со­знании, треть — в умеренном оглушении, осталь­ные с более грубыми нарушениями сознания. При повозрастном анализе отмечается закономерное уменьшение удельного веса ясного сознания по мере увеличения возраста больных. Соответствен­но возрастает удельный вес оглушения (умеренно­го и глубокого), достигая максимума у пожилых и у стариков. Что касается сопора, то он наблюдался лишь у больных пожилого и старческого возраста, развитие умеренной комы при ХСГ также тяготеет к старшим возрастным группам. Однако, укажем, что случаи выключения сознания до сопора и комы были единичны.

Вегетативный статус при ХСГ отмечен лишь у детей, являясь следствием не ХСГ, а перенесенно­го диффузного аксонального повреждения мозга. Это и обуславливает высокий удельный вес грубых нарушений сознания у детей.

Нарушения психики. Они отражают как общемоз­говые, так и локальные реакции мозга на ХСГ. При этом, естественно, необходимо учитывать влияние преморбидных и возрастных факторов. Рассмотрим такой важный показатель состояния психики, как ориентировка. При этом исходим из того, что выяс­нение ориентировки больного во времени, месте и собственной личности является одним из упрощен­ных и доступных способов определения состояния сознания от ясного до глубокого оглушения.

Понятно, что у больных в ясном сознании ори­ентировка была полной. У больных в умеренном оглушении она также могла сохраняться полной, хотя отмечалась некоторая замедленность в отве­тах, а порой улавливалась и относительная дезори­ентировка во времени и месте. При глубоком оглу­шении сохранялась лишь ориентировка больного в собственной личности, но и здесь встречались се­рьезные отклонения вплоть до полной дезориенти­ровки.

Синдромы психотического уровня в клинике ХСГ сравнительно редки. Однако по мере увеличе­ния возраста пострадавших их отсутствие у детей и молодых и единичные случаи у лиц среднего воз­раста (с отягощенным анамнезом) сменяются все более заметной ролью психотических нарушений у пожилых и стариков, встречаясь у последних по­чти в половине наблюдений.

Центральное место в синдромах психотическо­го уровня при ХСГ занимают следующие их раз­личные варианты спутанного сознания.

Амнестическая спутанность, при которой оп­ределяющими являются нарушения памяти. Харак­терна дезориентировка больных во времени и мес­те. Больные не запоминают или слабо запоминают происходящие события. Неточно воспринимают реальную действительность, и в этом есть окраска прошлого в том смысле, что больные представля­ют себя в какой-либо из ситуаций, пережитых ими ранее. Возможны конфабуляции, повышенная ре-чедвигательная активность и смена таких состоя­ний адинамией. Спутанность появляется или уси­ливается в вечерние часы.

Спутанность с психомоторным возбуждением, где на первый план выступает беспокойство, сует­ливость, многоречивость больных, они пытаются встать, куда-то идти, кого-то зовут. Выражена де­зориентировка. Возможны ложные узнавания: из-за неспособности идентифицировать лица окружа­ющих больные в медицинском персонале «узнают» своих близких. Эти состояния недлительны, сме­няются адинамией, вялостью, сонливостью. Как правило, усиливаются в вечерние и ночные часы. При расспросах больных в моменты спутанности могут выявляться конфабуляции, в которых на воп­росы о месте и времени их пребывания больные отвечают вымыслами, ( они находятся «на рыбал­ке», «на совещании», «дома» и т.п).

Спутанность с речевыми нарушениями наблюда­ется у больных с затруднениями осмысления обра­щенной речи, грубыми и частыми мнестическими западениями. Наблюдается, как правило, при пре­имущественном поражении левого полушария моз­га. Больные дезориентированы. Могут быть тревож­ными, растерянными, суетливыми, мечущимися в постели. И здесь из-за крайней истощаемое™, утомляемости типичны перерывы в повышенной двигательной активности, иногда больные стано­вятся вялыми, малоподвижными, сонливыми. Ха­рактерная особенность такой спутанности у боль­ных старческого возраста конфабуляции с воспро-извдением в них каких-то прошлых переживаний.

Конфабуляторная спутанность характеризуется обилием конфабуляции — спонтанных или следу­ющих в ответ на расспросы врача. Эту спутанность можно обозначить и как амнестически-конфабуляторную, так как здесь грубо снижена способность к запоминанию, адекватному воспроизведению прошлых знаний. При этом возможны периодичес­кие состояния двигательного или психомоторного возбуждения, особенно к вечеру или в ночные часы.

Все наблюдавшиеся у больных в пожилом и стар­ческом возрасте варианты спутанности включают в себя так называемые продуктивные и дефици-тарные нарушения. Но и те, и другие отличаются от встречающихся у более молодых больных. Так, в продуктивных нарушениях наиболее часты явления конфабуляции, благодушно-эйфорический фон настроения, но прерываемый сонливостью, сла­бодушием; при этом редки галлюцинаторные или зрительные представления, ментизм. Среди дефицитарных — нарушения памяти, ориентировки, восприятия реальной действительности, резко вы­раженная астения с крайней истощаемостыо, не­способностью концентрации внимания в течение более или мене длительного времени. В целом для описанных состояний характерно преобладание дефицитарных явлений над продуктивными.

Одной из отличительных особенностей состоя­ний спутанности больных, особенно в возрасте старше 70 лет, является феномен «ухода в прошлое»: нечетко воспринимая реальную действительность, больные представляли себя в какой-либо из пре­жних ситуаций;прошлыми переживаниями окраши­валось восприятие настоящей действительности. Этот феномен особо ярко проявляется в содержа­нии конфабуляции больных.

Часто наблюдаются нарушения цикла сна и бод­рствования, что выражается, в частности, в воз­никновении эпизодов спутанности в вечерние и ночные часы при меньшей их вероятности в утрен­ние и дневные часы, когда больные могут быть вполне упорядоченными в поведении, ориентиро­ванными.

Наконец, можно отметить такое отличие состо­яний спутанности от помраченного сознания у больных молодого и среднего возраста, которое заключается в независимости или меньшей зави­симости структуры нарушения сознания от сторо­ны преимущественного поражения мозга. Так, при левополушарном поражении могли быть не только нарушения вербальной памяти, речи, эпизоды тре­воги, растерянности, но и конфабуляции, благо­душный фон настроения, оптико-пространствен­ные нарушения. У ряда больных с ХСГ преимуще­ственно пожилого возраста выявляются эмоцио­нальные нарушения субпсихотического уровня. К наиболее частым проявлениям эмоциональной па­тологии относятся такие крайние реакции, как слезливость и слабодушие, с одной стороны, и эйфория, благодушие, с другой. Отмечены состоя­ния субдепрессии, главным образом, тревожной. Но наиболее примечательна для больных пожило­го и старческого возраста изменчивость эмоцио­нального состояния с переходом от благодушия к слабодушию, от эйфории к слезам. Иногда в рам­ках клинической картины ХСГ бредовая готовность с подозрительностью, недоверчивостью сказыва­лась на поведении больных.

Эпилептические припадки. Обычно рассматрива­ются в кругу общемозговой симптоматики, хотя с неменьшим основанием их можно отнести и к оча­говым признакам. Встречаются сравнительно ред­ко при ХСГ. Примерно, с одинаковой частотой встречались генерализованные припадки с клоническими судорогами, и фокальные-сенсорные и моторные без выключения сознания. В ряде случаев симптомы раздражения были обусловлены не ХСГ, а предшествующей ЧМТ. При возрастном анамне­зе эпилептического синдрома отмечено, что он встречался в единичных наблюдениях во всех воз­растных группах, исключая стариков.

Головная боль — одна из наиболее частых жалоб больных с ХСГ. При грубых нарушениях сознания о её наличии можно косвенно судить по мимичес­ким реакциям при перкуссии головы. Однако при ХСГ может встречаться отсутствие головной боли либо та степень ее выраженности, которая игнори­руется больным. При общей закономерности усу­губления головной боли по мере нарастания кли­нической декомпенсации есть немало исключений. При возрастном анализе головной боли устанавли­вается, что она относительно чаще встречается у больных детского, молодого и младшего среднего возраста и реже — у лиц пожилого и старческого возраста. При этом в младших возрастных группах преобладает гипертензионная окраска головной боли, а в старших возрастных группах — более чет­ко выступает ее сосудистый характер. Заметим так­же, что головная боль нередко имеет локальный оттенок, в основном соответствуя зоне расположе­ния ХСГ.

К нередким признакам ХСГ относится астения.

Оболочечные симптомы. Симптом Кернига и ри­гидность затылочных мышц отмечаются почти у половины больных с ХСГ, обычно умеренно вы­раженные. Естественно, при трактовке их генеза следует помнить о возрастных изменениях, о влия­нии остеохондроза позвоночника, деформирующего остеоартроза коленных суставов и некоторых дру­гих внечерепных факторов.

Состояние глазного дна. К числу классических объективных симптомов повышения внутричереп­ного давления относятся гипертензионные изме­нения на глазном дне. Обычно чем глубже нару­шена клиническая компенсация при ХСГ, тем чаще встречаются застойные явления на глазном дне но, конечно, при этом важен темп ее наступ­ления.

При ХСГ выявляется закономерное уменьше­ние удельного веса застойных изменений в стар­ших возрастных группах по сравнению с младши­ми. Очевидно этот факт отражает особенности воз­растной реактивности головного мозга с постепен­ным снижением ее по мере старения организма и смену отека головного мозга и повышения внутри­черепного давления у детей и молодых коллапсом мозга и понижением внутричерепного давления у пожилых и стариков.

Очаговая симптоматика. Двигательные наруше­ния являются ведущими среди локальных симпто­мов в клинической картине ХСГ. Выделяют следу­ющие градации пирамидного синдрома: 0 — отсут­ствие пирамидных знаков; 1 — слабо выраженный пирамидный синдром (асимметрия пери остальных, сухожильных и кожных рефлексов, незначитель­ное снижение мышечной силы с опусканием по­раженной конечности при пробе Барре, неболь­шое повышение мышечного тонуса); 2 — умерен­но выраженный пирамидный синдром (моно- или гемипарез со снижением силы в паретичной ко­нечности в 1,5—2 раза по сравнению со здоровой, заметное повышение мышечного тонуса, некото­рое уменьшение объема движений, особенно при повторном выполнении инструкции, негрубые па­тологические рефлексы); 3 — грубо выраженный пирамидный синдром (глубокий гемипарез или тетрапарез со снижением мышечной силы в паретич­ной конечности в три и более раза, по сравнению со здоровой, неполный объем движений вплоть до их отсутствия, резкое повышение мышечного то­нуса по типу «складного ножа», яркие патологи­ческие рефлексы). В спектр пирамидного синдрома входят также центральные парезы VII и XII нервов и ряд других признаков.

При возрастном анализе пирамидного синдро­ма отмечается закономерное увеличение его час­тоты и выраженности в старших возрастных груп­пах, по сравнению с младшими возрастными груп­пами. Исключение составляют дети, у которых гру­бые двигательные нарушения были обусловлены не ХСГ, а перенесенной тяжелой ЧМТ.

При пофазном анализе пирамидного синдрома выявляется закономерное его учащение и утяжеле­ние по мере углубления клинической фазы заболе­вания: в ФКК пирамидный синдром практически отсутствует, а в ФГКД — как правило, наблюдает­ся у всех больных и к тому же обычно грубо выра­жен.

Речевые нарушения (включая моторные и сен­сорные) наблюдаются у трети больных с ХСГ. Если брать только левосторонние ХСГ, то их удельный вес среди очаговой симптоматики существенно повышается.

При повозрастном анализе нарушений речи вы­является увеличение их частоты и выраженности параллельно старению больных. Исключение состав­ляют дети с ХСГ, находившиеся в вегетативном статусе.

При пофазном анализе афатического синдрома устанавливается закономерное возрастание его ча­стоты и выраженности по мере углубления клини­ческой декомпенсации.

Подкорковый синдром при ХСГ проявляется обеднением произвольныхдвижений, скованнос­тью, брадикинезией, гипомимией, тремором, пла­стическими изменениями мышечного тонуса, реф­лексами орального автоматизма. Четко просмат­ривается зависимость его частоты и полноты развертываемости от возраста больного. Исключение составляли дети в связи с высоким удельным ве­сом среди них больных в вегетативном статусе. При этом следует учитывать, что ХСГ может значи­тельно усугублять преморбидный подкорковый синдром. Это положение иллюстрируется смягче­нием экстрапирамидной симптоматики после уда­ления ХСГ даже у лиц пожилого и старческого возраста.

Нарушения статики и координации выявляются у половины больных с ХСГ. Среди них преоблада­ют умеренно выраженные расстройства походки с ее замедленностью, реже отшатыванием в сторо­ны; неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации; нечеткость в выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб. Разумеется, здесь всегда следует учитывать вклад преморбидной отягощенности и возрастного фактора. О роли пос­леднего свидетельствует нарастание частоты ста-токоординационных нарушений с увеличением возраста пациентов.

Пофазный анализ расстройств походки, стати­ки и координации показал их усугубление по мере утяжеления клинической декомпенсации.

Стволовые симптомы. В клинике ХСГ, в отли­чие от острой ЧМТ, они обычно являются вторич­ными или дислокационными (исключая, конечно, возрастные и преморбидные стволовые знаки). Сле­дует также заметить, что дислокационные синдро­мы при ХСГ, часто имеют иную структуру, иную выраженность, иную локализацию, чем при ост­рых внутричерепных гематомах.

Если при острых гематомах доминирует дисло­кационный стволовый синдром тенториального уровня, то при ХСГ часты синдромы вклинения поясной извилины под фалькс. Это находит свое отражение и в клинике и на КТ, где даже в ФГКД при резком смещении срединных структур мозга сравнительно мало выражена деформация базаль-ных цистерн.

Дислокационный стволовый синдром тентори­ального уровня при ХСГ часто развивается в весь­ма замедленном темпе, не содержа при этом всех своих неврологических слагаемых. Кроме того, если при ХСГ выявляется дислокационный стволовый синдром, то он, в отличие от острых внутричереп­ных гематом, обычно умеренно выражен.

Демонстративна, как и следовало ожидать, по-фазная зависимость дислокационного синдрома. Его не было у больных в ФКК. В ФКС отдельные негрубые стволовые симптомы, которые принято рас­ценивать как вторичные, имели сосудистый либо инволюционный генез. В ФУКД и ФГКД частота и степень выраженности средне мозгового и заднечерепного дислокационного синдрома нарастают, достигая максимума при грубой клинической де­компенсации.

Взор вверх. Среди вторичных стволовых симпто­мов рассмотрим такой классический признак ущем­ления ствола в отверстии мозжечкового намета, как парез взора вверх. В большинстве наблюдений ХСГ произвольный либо рефлекторный взор вверх был в полном объеме (то есть глаза при слежении за вертикально перемещаемым предметом отклоня­лись вверх на 45 и более градусов, либо в ответ на раздражение роговицы глаза отклонялись вверх настолько, что радужка полностью или почти пол­ностью скрывалась под верхним веком). У трети больных взор вверх был ограничен умеренно (от­клонение глаз вверх в пределах 20—40 градусов), и лишь у отдельных больных отмечалось грубое огра­ничение взора вверх (объем движения глаз вверх не достигал 20 градусов).

При повозрастном анализе ограничение взора вверх выявляется чаще в старших возрастных груп­пах, что, по-видимому, связано с нарушениями у них психики и снижением концентрации внима­ния, с возрастным угнетением корнеальных реф­лексов, возрастными особенностями глазодвига­тельной иннервации, а также преморбидной отягошенностью. При пофазном анализе объема вверх он был полным у больных в ФКК и ФКС (за от­дельными исключениями, обусловленными возра­стными факторами). В ФУКД умеренное ограниче­ние взора вверх отмечается у трети больных, а в ФГКД у 2/3 больных с ХСГ.

Спонтанный нистагм, преимущественно гори­зонтальный, в качестве стволового симптома вы­является у трети больных с ХСГ. При этом в боль­шинстве наблюдений он клонический, редко клонотонический. При пофазном рассмотрении спон­танного нистагма он отсутствует у всех больных в ФКК и определяется, примерно, в трети наблюде­ний с небольшими колебаниями во всех остальных клинических фазах заболевания.

Роговичныерефлексы. Снижение роговичных реф­лексов отмечалось более чем в трети наблюдений; порой оно было односторонним, указывая на по-лушарный генез их асимметрии.

При повозрастном анализе роговичных рефлек­сов выявляется более частое их снижение у лиц пожилого и старческого возраста, что связано с инволюционными изменениями.

Пофазный анализ роговичных рефлексов выяв­ляет нарастание частоты их снижения по мере уг­лубления клинической фазы заболевания.

Патологические стопные знаки (прежде всего — рефлекс Бабинского) часто встречаются в клини­ке в составе латерализованного полушарного пи­рамидного синдрома. Они преимущественно одно­сторонние, реже двухсторонние; в последнем случае патологические рефлексы имеют дислока­ционный стволовый, либо биполушарный генез (при двусторонних ХСГ).

Резюме. При повозрастном анализе вариабель­ной клиники ХСГ установлены следующие основ­ные закономерности:

1) частое преобладание общемозговой симпто­матики над очаговой во всех возрастных группах;

2) по мере увеличения возраста больных изме­няется структура общемозговых симптомов — от гипертензионных в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внут­ричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах коллапса мозга и внутричерепной гипер­тензии;

3) повышение с возрастом больных роли сосу­дистого слагаемого в генезе симптоматики при ХСГ, что вместе с инволюционными факторами обусловливает большую частоту нарушений пси­хики у лиц старческого и пожилого возраста по сравнению с младшими возрастными группами;

4) при доминировании среди очаговой симпто­матики двигательных нарушений степень их выра­женности и устойчивости обычно усугубляется с
возрастом;

5) наблюдается повозрастное смещение соотно­шения клинических фаз заболевания в сторону их утяжеления или, иными словами чем старше боль­ной с ХСГ, тем чаще у него выявляется грубая декомпенсация. Это связано как с истощающими­ся с возрастом компенсаторными  возможностями, так и с нарастанием инволюционной и приобре­тенной патологии;

6) фазовые переходы многообразны и во мно­гом связаны с возрастными анатомо-физиологи­ческими особенностями черепа, головного мозга
и организма в целом. Если наступает клиническая декомпенсация, то наиболее быстро в фазу грубой декомпенсации входят больные пожилого и стар­
ческого возраста, что объясняется тем, что у этой категории больных компримирующее воздействие ХСГ на мозг сопровождается выраженными сосу­дистыми нарушениями;

7) декомпенсация при ХСГ развивается по пятиведущим параметрам: общемозговому, стволово­му, очаговому, соматическому и инструменталь­
ному. При этом для ХСГ во всех возрастных груп­пах характерны диссоциации между различными показателями, что необходимо учитывать при ус­тановлении клинической фазы заболевания. Со­матический статус играет особую роль в оценке клинической фазы ХСГ у пожилых и стариков. При ХСГ, в отличие от острых гематом, во всех возра­стных группах могут не срабатывать привычные критические инструментальные показатели, имея в виду как параллелизм в развертывании обще­мозговой, очаговой и стволовой симптоматики, так и прогноз.

Как показали исследования, возрастной и фа­зовый подходы весьма перспективны для оценки состояния больного, анализа данных инструмен­тальных методов диагностики и выбора адекват­ной тактики лечения ХСГ.

А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35394 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33586 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22973 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология