Хирургическое лечение нарушений мозгового кровообращения

15 Ноября в 19:43 5994 0


Для большинства стран мира сосудисто-мозговая недостаточность — патология медико-социальной значимости. По данным ВОЗ, от церебро-васкулярных заболеваний ежегодно умирает около 5 млн человек. Инсульт занимает 3-е место в структуре причин летальности, второе — среди сердечно-сосудистых заболеваний и первое среди инвалидизирующих заболеваний.

Смертность от инсульта составляет в среднем 139 на 100 000 населения. В Российской Федерации этот показатель равен 309. Крайне неблагоприятны результаты инсультов: почти 1/3 больных умирает в ближайшие дни, большинство становятся стойкими инвалидами, часто нуждаясь в посторонней помощи и лишь 17—20% возвращаются к трудовой деятельности. Частота развития повторных инсультов составляет ежегодно в среднем 9—10% с летальностью, достигающей 62—65%.

Почти в 80% случаев инсульты имеют ишемический генез и лишь в 20% — геморрагический. Причиной ишемии головного мозга может быть как постепенно нарастающая редукция мозгового кровотока и развивающиеся на этом фоне гемодинамические расстройства, так и эмболия в сосуды головного мозга.

В 15—20% случаев причиной эмболии служат заболевания сердца (вегетации на створках аортального клапана, мерцательная аритмия, постинфарктная аневризма левого желудочка с тромбом, миксома, дилатационная или ишемическая кардиомиопатия, тромбообразование после протезирования клапанов сердца и др.). В 50% случаев причиной нарушения мозгового кровообращения и развития сосудисто-мозговой недостаточности являются поражения брахиоцефальных ветвей аорты.

Предположения о причинной связи между поражениями сонных артерий и инсультом высказывались давно. Основывались они на данных аутопсийных исследований. Внедрение в клиническую практику рентгеноконтрастной ангиографии Egos Monig в 1927 году позволило прижизненно выявить эти поражения и подтвердить правомочность этих предположений. В начале 50-х годов XX столетия начались попытки лечения ангиографически верифицированных окклюзирующих поражений сонных артерий хирургическим путем.

Приоритет отдается Н. Eastcott, G.W. Pickering и G.S. Rob, которые в мае 1954 года успешно оперировали 66-летнюю пациентку со стенозом левой ВСА и транзиторными ишемическими атаками. Больная поправилась, исчезли симптомы ишемии головного мозга, что явилось еще одним подтверждением значимости сонной артерии в развитии расстройств мозгового кровообращения.

Появившиеся вскоре аналогичные сообщения явились толчком для стремительного роста операций на сонных артериях. Расширялся и диапазон хирургических вмешательств. Начались операции по поводу окклюзирующих поражений других брахиоцефальных ветвей. В 1956 году J.B. Davis с соавт. сообщили об эндартерэктомии из брахиоцефального ствола.

В 1961 г. B.C. Савельев впервые в мире при протезировании брахиоцефального ствола для наложения проксимального анастомоза использовал восходящую аорту. Данная методика стала и по настоящее время остается операцией выбора при необходимости протезирования брахиоцефального ствола.

В 1964 году J.C. Parrot впервые произвел операцию транспозиции подключичной артерии в общую сонную в целях коррекции кровотока по подключичной артерии. С аналогичной целью M.D. Вакеу с соавт. в 1965 году выполнили операцию сонно-подключичного шунтирования. Первые операции по поводу окклюзирующих поражений подключичных артерий у нас в стране выполнил А.В. Покровский.

В конце 70-х годов XX столетия были разработаны эндоваскулярные методы лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий. Появились первые сообщения об эндоваскулярной дилатации внутренних сонных, подключичных артерий, а также общей сонной артерии и брахиоцефального ствола.

Следует отметить, что, несмотря на многочисленные публикации о высокой эффективности каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ), о значении ее в предотвращении острых нарушений мозгового кровообращения, в конце 1970-х, начале 1980-х годов появились сообщения, в которых эти результаты оспаривались и ставилась под сомнение целесообразность выполнения такой операции.

Указывалось на несоблюдение при оценке результатов правил рандомизированных исследований и на то, что хирургическому вмешательству подвергаются заведомо более легкие пациенты, в то время как консервативная терапия проводится у тяжелого контингента больных.

Проведенные в конце 80-х годов XX столетия многоцентровые исследования в Северной Америке и Европе (ACST— Asymptovatic Carotid Surgery Trial; CASANOVA — Carotid Artery Asymptomatic Narrowing Operation Versus Aspirin; NASCET— North American Symptomatic Carotid Endarterektomy Trial) с участием ведущих медицинских центров доказали неправомочность таких заявлений и окончательно доказали преимущества каротидной эндартерэктомиии перед консервативными методами, значение ее в снижении частоты острых ишемических инсультов.

Изучалось течение окклюзирующего процесса в зависимости от степени стеноза, клинической его манифестации и характера и морфологии атеросклеротической бляшки. Полученные данные сравнивались с результата-ми каротидных эндартерэктомий. Естественное течение гемодинамически значимых асимптомных поражений было неблагоприятным: частота ежегодного инсульта составляла от 2 до 5,7%.

Более неблагоприятным было течение симптомных поражений при транзиторных ишемических атаках (ТИА): риск развития инсульта в течение первого года после появления симптомов составлял 12—13%, а к концу 5-го года наблюдения 35%. Частота же ежегодного инсульта при окклюзии внутренней сонной артерии достигала 40% с последующей частотой 7% в год.

Ежегодная летальность после перенесенного инсульта составляла 10%, а к концу 5-летнего срока возрастала до 50%. Было доказано неблагоприятное течение гетерогенных бляшек с изъязвленной поверхностью: частота ежегодных инсультов при наличии язв поверхностью более 40 мм2 достигала 7,5%.

В отличие от этих данных летальность после КЭАЭ не превышала 2,3%, неврологические осложнения наблюдались в 0,5—3,0% случаев, а частота инсультов в пятилетний срок наблюдения не превышала 9%. И вполне закономерно каротидная эндартерэктомия в настоящее время является наиболее часто проводимой реконструктивной сосудистой операцией, уступая лишь аорто-коронарному шунтированию.

Основные черты патологии.

Причинами нарушения кровотока по брахиоцефальным ветвям могут быть системные окклюзирующие заболевания сосудов, врожденные аномалии их развития, экстравазальная компрессия опухолями или развившимся после перенесенных операций спаечным процессом, спонтанное или посттравматическое расслоение.

Основной причиной нарушений кровообращения и развития сосудисто-мозговой недостаточности служат атеросклероз и патологические извитости. Характерным для атеросклероза является частая (более чем в 2 раза) экстракраниальная локализация поражения, при этом «излюбленным местом» является бифуркация сонных артерий. Поражения проксимальных отрезков наблюдается реже.

При подобных локализациях часто поражаются подключичные артерии, реже брахиоцефальный ствол и еще реже общие сонные артерии. Процесс начинается с образования холестеринового «ядра» в толще стенки с постепенным его ростом и превращением в атероматозную бляшку.

Увеличивающаяся в размерах бляшка приводит к сужению просвета артерии, затем повреждению интимы и проникновению в просвет сосуда атеросклеротической бляшки. Образующиеся на изъязвленной поверхности тромбы и внутрибляшечные кровоизлияния становятся реальной угрозой эмболических осложнений. Постепенно происходит фиброзная трансформация и кальцификация бляшек.

Патологические деформации занимают второе место среди причин нарушений мозгового кровообращения. При скрининговых УЗ-исследованиях патологические извитости сонных артерий выявляются в 25% случаев. Значительно чаще они встречаются при целенаправленных УЗ-исследованиях у больных с различными проявлениями сосудисто-мозговой недостаточности.

Этиология патологических извитостей окончательно не установлена. Чаще указывается на их врожденный генез, связанный с нарушением эмбриогенеза. В пользу врожденного генеза патологии говорит частое их выявление у детей и подростков, при этом нередко у ближайших родственников и родных, двусторонний характер патологии, сочетание извитостей с различными врожденными пороками сердца.

Вместе с тем нельзя исключить и приобретенный характер извитостей с учетом корреляции их с возрастом и более частого их развития при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Образование извитостей у больных с высокой артериальной гипертензией представляется защитным функциональным приобретением для уменьшения энергии пульсовой волны и обеспечения равномерного мозгового кровотока.

Многообразие форм патологических извитостей затрудняет выделение единой классификации. Различают (по классификации Weibel 3., Fields S., 1965) С- и S-образные извитости, перегибы под острым углом (kinking) и петлеобразования (coiling). Наш опыт 175 наблюдений патологических извитостей показывает, что встречаются также двойные перегибы или сочетание различных форм извитостей.

Развитие циркуляторных расстройств мозгового кровообращения при патологических избитостях сонных артерий обусловлено фиброзной трансформацией стенки в зоне деформации и сужением просвета, вклиниванием (при перегибах) в виде «гребешка» медиальной стенки артерии в просвет, появлением турбулентного потока крови дистальнее извитости, способствует тромбообразованию и эмболии в сосуды головного мозга.

Причиной сосудисто-мозговой недостаточности может быть поражение брахиоцефальных артерий неспецифическим аортоартериитом. Брахиоцефальная локализация данного заболевания встречается довольно часто— в 50—90% случаев. Примечательно, что в основном наблюдаются поражения общих сонных и подключичных артерий, при этом внутренние сонные артерии остаются почти интактными.

В 0,5—1,0% случаев причиной поражений брахиоцефальных ветвей является фиброзно-мышечная дисплазия. Чаще поражается внутренняя сонная артерия, нередко наблюдается сочетанное поражение позвоночных артерий. Стеноз развивается в результате гиперплазии субинтимальных и средних слоев с последующей фиброзной трансформацией стенок.

Часто наблюдается «четкообразное» чередование стенозов и расширений в виде аневризм, при образовании тромбов в которых реальна опасность эмболии в сосуды головного мозга.

Причиной экстравазальной компрессии брахиоцефальных ветвей могут быть расположенные в их зоне первичные и метастатические опухоли (хемодектомы, ганглиомы, нейросаркомы, лимфомы, фибромы и др.). Особое место среди них занимают хемодектомы — опухоли каротидного тельца.

Впервые Malligan R.M. с соавт. в 1950 году предложили назвать эти опухоли термином «хемодектома». Особенности хемодектом заключаются в том, что, не имея собственной капсулы, увеличиваясь в объеме, они в виде муфты окутывают и «замуровывают» сонные артерии, приводя к значительным расстройствам кровообращения. Отличает эти опухоли и возможность их малигнизации (от 2 до 50% случаев).

Фиброзно-сухожильные или костные образования обычно вызывают сдавление позвоночной артерии при ее высоком вхождении (на уровне С5—С6) или высоком выходе (на уровне С7 вместо С6) из костного канала. Возможно сдавление артерии в самом костном канале. В основе сосудисто-мозговой недостаточности лежит уменьшение, а при определенных положениях головы практически полное резкое прекращение кровотока и развитие циркуляторных расстройств в вертебро-базилярном бассейне.

К нарушению мозгового кровообращения могут привести спонтанно развившиеся или вызванные тупыми травмами расслоения сонных артерий, сопровождающиеся внутристеночными кровоизлияниями, с опасностью тромбоза и дальнейшего распространения процесса в дистальном направлении (в том числе интракраниально).

Спонтанным расслоениям обычно предшествует ряд провоцирующих факторов: резкие повороты головы или разгибания, подводное плавание, приступы надсадного кашля, позывы на рвоту, сопутствующая высокая артериальная гипертензия и др. Данную патологию не следует считать казуистичной в структуре СМН.

Из-за скудности симптоматики, складывающейся в основном из головных болей, она часто остается незамеченной. Между тем распространение расслоения в интракраниальные артерии может привести к тяжелым циркуляторным расстройствам.

Течение спонтанного расслоения экстракраниальных отделов сонной артерии благоприятное: у 95% больных в течение 2—3 месяцев проходят головные боли и в те же сроки у 85% больных наступает стабилизация процесса и регресс неврологической симптоматики. Более тяжелое течение имеют посттравматические расслоения, хотя и здесь возможна стабилизация процесса и дальнейшее улучшение состояния больных.

Таким образом, различные по своему генезу, локализации, объему и характеру поражения брахиоцефальных артерий приводят к единому по сущности патологическому состоянию — нарушению мозгового кровообращения.

Патогенез сосудисто-мозговой недостаточности.

Анатомо-физиологические особенности мозгового кровообращения определяют характер сосудисто-мозговой недостаточности при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий.

Каждая из сонных и позвоночных артерий имеет «свой» бассейн кровоснабжения. В то же самое время они, анастомозируя между собой, превращают артериальное русло головного мозга в единую анатомическую систему, в которой возможен свободный переток крови из одного артериального бассейна в другой, принесение «в жертву своих интересов» при возникновении в этом необходимости, а именно, при нарушении кровообращения в «соседних» артериальных бассейнах.

Этот процесс способствует сохранению гемодинамической стабильности внутримозгового кровообращения, придает ему определенную независимость от общей гемодинамики. Основным распределительным коллектором кровотока является Виллизиев круг, соединяющий между собой бассейны кровоснабжения позвоночных и сонных артерий (рис. 1).



От анатомической целостности и адекватности действия образующих данный круг артериальных ветвей во многом зависят возможности коллатеральных путей в компенсации образовавшегося дефицита кровотока в том или ином участке головного мозга. При гипоплазии или отсутствии отдельных ветвей Виллизиева круга, возможности коллатеральных путей максимально быстро и адекватно купировать образовавшийся дефицит кровотока ограничены.

Между тем головной мозг человека, составляя 2% массы тела, потребляет 20% поступающего в организм кислорода, и при этом не имеет «... запасов кислорода». Расходование всего резервного кислорода в случае прекращения его поступления завершается в течение 10—12 с. Необратимые изменения клеток коры мозга наступают при ишемии более 5 минут. При объемном кровотоке 10,0 мл/100 г ткани в минуту нейроны погибают в течение нескольких минут.

Для нормальной функции головного мозга необходим объемный кровоток 80 мл/100 гp/мин, редукция же кровотока наступает уже при суммарном стенозе магистральных артерий головы, превышающем 40%. Именно нарушения кровообращения и развивающиеся на этом фоне метаболические и структурные расстройства лежат в основе сосудисто-мозговой недостаточности.
11 1.jpg
Рис. 1 Схематическое изображение Виллизиева круга

Нарушение кровоснабжения головного мозга происходит либо в результате постепенно нарастающих гемодинамических расстройств на фоне прогрессирующих окклюзирующих процессов и наличии определенных анатомо-функциональных составляющих (множественные поражения, сочетанные поражения интракраниальных отрезков артерий, разомкнутость Виллизиева круга), либо же резко — в результате эмболии в сосуды головного мозга частицами дезорганизованных атеросклеротических бляшек или тромботическими массами.

Степень адекватности и сроки купирования развившейся недостаточности кровотока зависят от объема зоны поражения, компенсаторных ауторегуляторных возможностей мозгового кровообращения. Эти факторы и определяют течение и последствия окклюзирующих поражений брахиоцефальных ветвей аорты. Асимптомное течение или быстрый и полный регресс симптомов свидетельствуют о хороших компенсаторных возможностях коллатеральных путей кровообращения.

Клинические проявления.

Клиническая манифестация поражения брахиоцефальных артерий свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей. Появляющаяся симптоматика складывается из общемозговых и очаговых неврологических симптомов и офтальмологических нарушений. Общемозговая симптоматика— это когнитивные нарушения в виде снижения памяти, работоспособности, способности абстрагирования, объема восприятия, закрепления информации быстрой истощаемости.

Генез общемозговых симптомов окончательно не установлен. По всей вероятности они являются результатом компенсаторно измененных скоростных показателей мозгового кровотока, приводящих к ряду нейротрофического характера метаболических расстройств.

Очаговая неврологическая симптоматика является отражением нарушения кровоснабжения определенных отделов головного мозга. Обычно она развивается внезапно, без каких-либо настораживающих явлений. Продолжительность и темпы обратного развития очаговой симптоматики характеризуют тяжесть и компенсаторные возможности мозгового кровообращения.

При купировании их в сроки до 24 часов развившиеся нарушения характеризуются как преходящие или транзиторные ишемические атаки (ТИА). Сохранение неврологического дефицита более 24 часов указывает на развитие ишемического инсульта. ТИА в каротидном бассейне проявляется афазией, кратковременной потерей зрения (amavrosis fugax), чувствительно-двигательными нарушениями в конечностях и/или лице.

Для ТИА вертебробазилярного бассейна характерны головокружения, нарушения равновесия, неуклюжесть ходьбы, парестезии.

Чем дольше сохраняются очаговые симптомы и чем чаще они повторяются, тем неблагоприятнее прогноз ТИА. Подобное течение следует расценивать как пред-вестник острого нарушения мозгового кровообращения. Однако развитие ишемического инсульта — новой стадии сосудисто-мозговой недостаточности — может быть и неожиданным. Начало инсульта может быть острым — с тяжелыми общемозговыми симптомами в виде сильных головных болей, тошноты, рвоты, угнетения сознания, порой до полной его потери.

Подобное начало характерно для эмбологенного генеза инсульта. Более «спокойное» начало, без каких-либо общемозговых симптомов характерно для инсультов, развившихся на фоне постепенно нарастающих гемодинамических расстройств мозгового кровообращения.

Через 1—2 дня общемозговые симптомы отходят на второй план. На первый план выходит очаговая симптоматика, соответствующая локализации развивающегося инфаркта головного мозга. Течение ишемического инсульта определяют зона и размер очага поражения и компенсаторные возможности коллатеральных путей кровообращения. При полном регрессе неврологического дефицита в течение 3 недель (21 день) принято говорить о малом инсульте. При сохранении его на более длительные сроки — о стойком или завершенном инсульте.

Образовавшийся дефицит может быть различной степени выраженности в зависимости от объема развившихся деструктивных изменений головного мозга.

Диагностика.

Поражения брахиоцефальных ветвей устанавливают на основании физикальных и комплекса инструментальных методов исследований (ультразвуковые, компьютерная томография, ядерно-магнитная томография и ангиография, субтракционная дигитальная ангиография, рентгеноконтрастная ангиография).

Физикальные методы лишь констатируют наличие поражения (ослабление или отсутствие пульсации, систолический шум над проекцией сонных, позвоночных, подключичных артерий, градиент давления более 20 мм рт. ст. между верхними конечностями).

Основными методами диагностики поражений брахиоцефальных ветвей и сосудисто-мозговой недостаточности служат ультразвуковые (УЗ) методы исследования. Ультразвуковой допплерографией (УЗДГ) определяя наличие кровотока, его характер и направление, уже можно констатировать наличие поражения.

Дуплексное сканирование с цветным картированием (триплексное сканирование) позволяет определить сосудистую геометрию, диаметры артерий, состояние стенок и внутренней поверхности, уровень, локализацию, характер и распространенность окклюзирующего процесса (рис. 2), степень стеноза по площади, объемные и скоростные показатели кровотока в реальном режиме времени и в большинстве случаев установить этиологию поражения.

УЗ-методы исследования позволяют определить компенсаторные возможности коллатеральных путей кровотока и степень толерантности головного мозга к ишемии. Исследование проводят компрессионной про-бой Матаса (4-минутное пережатие общей сонной артерии) с изучением неврологического статуса больного, скоростных показателей кровотока по средней мозговой артерии транскраниальной допплерографией (ТКДГ) и данных реоэнцефалографии.

Развитие неврологической симптоматики в виде сонливости и заторможенности, снижение ЛСК более 75% от исходных показателей, замедление и снижение альфа-ритма на реоэнцефалограмме свидетельствует об отсутствии толерантности больного к пережатию сонной артерии.
11 2.jpg
Рис. 2. Дуплексное сканирование сонных артерий. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью

УЗ-методы незаменимы в определении эмбологенности атеросклеротических бляшек, в выявлении внутрибляшечных кровоизлияний, изъязвлений и тромбообразования. Дуплексное сканирование позволяет определить также объемные показатели обкрадывания мозгового кровотока при окклюзиях I сегмента подключичной артерии и брахиоцефального ствола.

Диагностические возможности УЗ-методов ограничены при проксимальных (интраторакальных) локализациях поражений, ряде анатомических аномалий раз-вития позвоночных артерий, а также при высоких локализациях патологических извитостей сонных артерий. Подобные случаи являются показанием для проведения рентгеноконтрастной ангиографии.

При этом по возможности предпочтение отдается малотравматичной методике дигитальной субтракционной ангиографии, либо же ядерно-магнитнорезонансной ангиографии.

Нейровизуализирующие методы исследования — компьютерная томография (КТ) и ядерно-магнитная томография (МРТ) — позволяют получить информацию о структурных нарушениях головного мозга, о локализации и объеме ишемического очага. Проведение их особенно необходимо у перенесших инсульт больных для предотвращения ряда послеоперационных осложнений и прогнозирования результатов хирургической коррекции мозгового кровотока.

Чувствительность и информативность современных методов исследования позволяют не только установить диагноз сосудисто-мозговой недостаточности, но и оптимально решить вопрос о тактике лечения поражений брахиоцефальных артерий, в частности, вопрос о показании к операции и методе хирургической коррекции.
Показания к операции.

Хирургическое лечение направлено на предотвращение последствий окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий. Именно поэтому при решении вопроса об операции следует исходить как из значимости сосуда в кровоснабжении головного мозга, так и учитывать наличие условий, способствующих развитию расстройств мозгового кровообращения и, в первую очередь, острых нарушений мозгового кровообращения. Подобный подход позволит оптимально решить вопрос о показании к операции для каждой магистральной артерии головы.

При атеросклеротических окклюзирующих поражениях внутренней сонной артерии показанием к операции являются:


• гемодинамически значимый стеноз (более 70%)
• независимо от клинического течения;
• эмбологенная бляшка, стенозирующая просвет артерии более 50% и клинически проявляющаяся хотя бы одним эпизодом транзиторной ишемической атаки.

Противопоказанием к каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) являются:


• неизвестность сроков от начала инсульта и перенесенный инсульт менее, чем б-недельной давности;
• выраженный неврологический дефицит после перенесенного инсульта;
• заболевания центральной нервной системы с постоянным неврологическим дефицитом;
• опухоли головного мозга;
• аневризмы и артерио-венозные мальформации интракраниальных артерий.

При наличии больших кист (более 3,0 см в диаметре) КЭАЭ должна быть выполнена и направлена на предотвращение повторных инсультов. Однако КТ-исследованием должно быть констатировано завершение процесса формирования кисты, ограничение ее плотной капсулой, исключающей риск кровоизлияний в нее в условиях повышенной перфузии. Воздержаться от КЗАЭ следует при выраженной дыхательной и тяжелой сердечной недостаточности.

При патологических деформациях ВСА операция показана при симптомном течении извитостей, а при асимптомном течении— наличие гемодинамических расстройств, соразмерных с нарушениями, наблюдаемыми при критических стенозах внутренней сонной артерии атеросклеротического или другого генеза.

По данным УЗ методов исследования, этому сопутствует повышение пиковой систолической частоты более 8 Khz и скорости кровотока более 250 см\с. У детей и подростков с С- и S-образными извитостями показана выжидательная тактика с учетом их роста и параллельно с этим возможности выпрямления сонной артерии.

Хирургическая коррекция показана при гемодинамически значимом стенозе и симптомном течении поражения внутренней сонной артерии фибромышечной дисплазиеи. При критическом стенозе и окклюзиях общей сонной артерии операция показана независимо от их течения.

При поражении позвоночных артерий операция показана при наличии симптомов вертебробазилярной недостаточности. Обычно это наблюдается при: 1) двусторонних гемодинамически значимых поражениях позвоночных артерий, 2) гипоплазии одной и гемодинамически значимом стенозе второй доминантной артерии, 3) разомкнутом Виллизиевом круге и поражении доминантной позвоночной артерии.

Вопрос тактики лечения окклюзии I сегмента под-ключичной артерии следует решать с учетом клинического течения и размеров обкрадывания мозгового кровотока. Операция показана при симптомном течении поражения (брахиальной ишемией или сосудисто-мозговой недостаточности) или при наличии исходно большого объема обкрадывания (более 150 мл\мин) и увеличении его на фоне физических нагрузок более чем в 2 раза.

При поражении брахиоцефального ствола операция показана как при критическом стенозе, так и его окклюзии, независимо от характера течения. При наличии требующего хирургического лечения поражений брахиоцефальных ветвей у больных с ишемической болезнью сердца, с аневризмой брюшной аорты, с окклюзирующими поражениями артерий нижних конечностей правилом является тактика поэтапных операций с первичной коррекцией мозгового кровотока.

Однако при критических ситуациях подобная тактика не оправдана ввиду повышенного риска развития постоперационных осложнений в бассейнах реконструированных магистралей. У больных со стенокардией 4-го функционального класса, с нестабильной стенокардией, с поражением ствола коронарной артерии, целесообразно сочетать коррекцию мозгового кровотока с одномоментной реваскуляризацией миокарда.

Подобной тактики следует придерживаться при болевых формах аневризм брюшной аорты или критической ишемии нижних конечностей.

П.О. Казанчян
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35216 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33335 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22732 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология