Интракраниальные гнойно-воспалительные осложнения при огнестрельных черепно-мозговых ранениях мирного времени

19 Апреля в 10:31 2161 0


Интракраниальные гнойно-воспалительные ослож­нения (менингиты, менингоэнцефалиты, вентрикулиты, абсцессы мозга) наблюдаются у 2—18% раненых.

Наиболее тяжелыми инфекционными осложне­ниями ОЧМР являются менингоэнцефалиты, вентрикулиты и абсцессы мозга. Существуют смешан­ные формы осложнений, при которых, например, одновременно поражаются оболочки и вещество головного мозга, или энцефалит сочетается с мно­жественными мелкими абсцессами мозга (абсцедирующие энцефалиты). Клиника смешанных форм несколько отличается от «чистых» менингитов, эн­цефалитов и абсцессов мозга. Однако при установ­лении диагноза и назначении лечения при смешан­ных формах следует исходить из данных клинико-инструментального сопоставления. Следует также иметь в виду некоторые особенности распростра­нения инфекции по раневому каналу, в частно­сти, переход энцефалита на перивентрикулярные структуры мозга с быстрым распространением вос­палительного процесса по желудочковой системе (эпендимит, вентрикулит). Это приводит к быст­рому ухудшению состояния пострадавшего. В дру­гих случаях вентрикулит развивается первично при прямом ранении желудочка мозга. Все эти особен­ности следует учитывать при оценке состояния ра­неного и назначении терапии.

Менингиты относятся к числу тяжелых инфек­ционных осложнений ОЧМР. Различают лептоменингит, при котором поражаются главным обра­зом мягкие оболочки (паутинная и мягкая) мозга, и пахименингит, при котором гнойный процесс захватывает твердую мозговую оболочку. Чаще встречаются гнойные лептоменингиты (более 20 % случаев проникающих ОЧМР или почти 50 % внут­ричерепных инфекционных осложнений).

Этиологически менингиты делят на гнойные, вызываемые чаще всего золотистым стафилокок­ком, гемолитическим стрептококком или их ассо­циациями, и анаэробные, обусловленные действи­ем токсических анаэробов (Clostridium perfringens) или гнилостных анаэробов (В. putrificus). При неко­торых формах менингитов гноеродная и аназробная флора высеивается из ликвора одновременно.

При ОЧМР следует иметь в виду возможность развития первичных менингитов как в первые сут­ки после ранения (молниеносные формы), так и в период ранних осложнений (раскрытия субарахно-идальных пространств и генерализации инфекции из поверхностных отделов раневого канала по обо­лочкам). Последний механизм развития менингита особенно часто наблюдается при ранней эвакуа­ции раненых после ПХО черепно-мозговой раны. В зависимости от преимущественного поражения оболочек свода или основания мозга различают конвекситальный и базальный менингиты. После­дний чаще наблюдается при краниобазальных ра­нениях в случае распространения инфекции из по­врежденных придаточных пазух носа или уха, а так­же при гнойных вентрикулитах, когда воспален­ный ликвор из желудочков мозга распространяет­ся на базальные цистерны мозга.

По клиническому течению различают острые менингиты, развивающиеся обычно в первые дни после ранения, и менингиты с ундулирующим те­чением заболевания вследствие периодического по­ступления в подоболочечное пространство содер­жимого из нагноившегося участка раневого канала или энцефалитического очага. Необходимо учиты­вать возможность рецидивирующих менингитов, которые чаще встречаются после нерадикальной ПХО черепно-мозговой раны, что приводит к вол­нообразному течению процесса.

Типичная форма менингита наблюдается чаще всего и характеризуется тяжелым состоянием по­страдавших, острым началом заболевания с высо­кой температурой, сильными головными болями, рвотой, иногда психомоторным возбуждением, та­хикардией, характерной позой раненого (положе­ние на боку с подогнутыми к животу ногами и несколько откинутой назад головой), а также воспа­лительными изменениями в спинномозговой жид­кости (плеоцитоз, гиперальбуминоз) и крови (лей­коцитоз, сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ). Резко выражены оболочечные симптомы (ригид­ность мышц затылка, симптомы Кернига, Мондонези, Брудзинского и т.д.). В хронической стадии типичных форм заболевания нарастают изменения в ликворе, с высоким, преимущественно нейтро-фильным, плеоцитозом, увеличенным количеством белка. В зависимости от высоты плеоцитоза разли­чают серозный менингит (количество клеток не превышает 600—900/3), серозно-гнойный (1200— 1800/3) и гнойный (свыше 1800/3).

Атипичная форма менингита характеризуется отсутствием или слабой выраженностью оболочечных симптомов при тяжелом общем состоянии по­страдавшего, зависящем от общего истощения и поражения мозговых оболочек. Обычно у раненого на фоне относительно благополучного течения ОЧМР внезапно резко ухудшается общее состоя­ние, появляются и нарастают головная боль, рво­та, температура тела достигает высоких цифр. При люмбальной пункции получают мутный ликвор с высоким плеоцитозом и гиперальбуминозом. В слу­чаях диссоциации в ликворе, т.е. при сравнительно небольшом количестве клеток и высоком содер­жании белка, следует думать о распаде мозгового вещества, т.е. о сочетании менингита и энцефа­лита.

Нередкой и своеобразной формой инфекцион­ного поражения оболочек при ОЧМР являются ме­нингиты на фоне субарахноидального кровоизли­яния. Уже с первых часов после ранения у постра­давших определяются симптомы раздражения моз­говых оболочек, высокая температура тела, голов­ная боль, рвота, иногда психомоторное возбужде­ние. В дальнейшем, к периоду уменьшения травма­тического отека мозга присоединение инфекции вызывает заметное ухудшение в начавшемся было улучшении состояния раненого. При люмбальной пункции получают кровянистый или ксантохром-ный ликвор, однако соотношение красных и бе­лых кровяных телец в осадке изменяется в сторону заметного нарастания числа лейкоцитов. Психомо­торное возбуждение сменяется угнетением созна­ния, сонливостью. Нередко отмечаются сильный озноб, отсутствие аппетита, иногда течение таких менингитов еще более осложняется в связи с об­разованием нагнаивающихся кист или абсцессов в местах скопления крови или сформирутощемя оболочечно-мозговом рубце. Особенно тяжело проте­кают вторичные менингиты при прорыве абсцесса мозга в желудочек или субарахноидальные про­странства.

Лечение менингитов и менингоэннефалитов параллельно с применением антибактериальных препаратов (цефалоспорины, аминогликозиды в сочетании с внутривенным применением метра-нидазола) сочетается с сосудистой, противоотечной, противосудорожной терапией. Эндолюмбальное введение антибиотиков производится строго по показаниям, учитывая данные посевов ликвора и содержимого ран. После санации лик-вора и улучшается общее состояние раненого не­обходимо продолжить антибактериальную тера­пию до исчезновения воспалительных изменений в крови.

Энцефалиты являются весьма тяжелыми инфек­ционными осложнениями после ОЧМР. Выделя­ют ограниченные и распространенные (разлитые) энцефалиты, течение и исходы которых различ­ны (рис. 15-27).

При ограниченных энцефалитах клиническая картина характеризуется нерезкой головной болью, выбуханием мягких тканей над костным дефектом (появлением пролапса мозга), небольшими изме­нениями воспалительного характера в крови и спин­номозговой жидкости. Значительно тяжелее проте­кают распространенные (диффузные) энцефали­ты. Среди них различают гнойные, гнойно-некро­тические, абсцедирующие, флегмонозные, гной­но-геморрагические и анаэробные формы. Некото­рые из этих форм сочетаются или переходят одна в другую. Клиническая картина разлитых энцефали­тов характеризуется прежде всего тяжелым состоя­нием пострадавших (появление и нарастание го­ловной боли, угнетение сознания, иногда психо­моторного возбуждения или, наоборот, апатии). При распространении энцефалитического очага на эпендиму желудочков мозга или базальные цистер­ны мозга, наступает выраженное угнетение созна­ния. Обращают на себя внимание выраженность очаговых симптомов поражения мозга. К указан­ной картине могут присоединиться оболочечные симптомы наряду с соответствующими изменени­ями спинномозговой жидкости (нарастание коли­чества белка и плеоцитоза). Отмечается также вы­сокое содержание сахара в ликворе.

Лечение энцефалитов заключается в массивной антибиотикотерашш, дегидратации, применении общеукрепляющих средств, мероприятий, направ­ленных на активизацию регенеративных процессов в черепно-мозговой ране, а также оперативном вмешательстве при наличии очагов распада в моз­говом веществе

Одним из исходов энцефалита (чаще ограни­ченного) при проникающих ОЧМР является фор­мирование абсцесса мозга. Частота их зависит от качества ПХО черепно-мозговой раны и своевре­менности и адекватности применения антибакте­риальных препаратов. Нередко аб­сцессы мозга развиваются у костных отломков, после нагноения контузионного очага или гема­томы, редко формируются у металлических ино­родных тел.

Абсцессы мозга разделяются на ранние и по­здние. Сроками для такого деления считаются 3 мес, в течение которых происходит окончательное фор­мирование достаточно плотной пиогенной капсу­лы абсцесса.

В типичных случаях ранний абсцесс мозга может пройти три стадии развития: I) гнойного энцефа­лита, когда симптомы абсцесса мозга еще не выра­жены (так называемая латентная стадия); 2) фор­мирования пиогенной капсулы и манифестации аб­сцесса мозга, характеризующиеся всеми симптома­ми, присущими стадии явных симптомов; 3) тер­минальную стадию, сопровождающуюся тяжелы­ми явлениями интоксикации, дислокации мозга и бульбарными нарушениями. Терминальной стадии могут предшествовать прорыв гноя в субарахноидальное пространство или желудочковую систему, присоединение вторичного менингита или вентрикулита.

Диагностика ранних абсцессов мозга по клини­ческому течению представляет трудную задачу (осо­бенно в клиниках, где нет КТ диагностики), так как симптоматология созревающего абсцесса моз­га часто маскируется картиной недавнего повреж­дения мозга и его оболочек. Нарастание очаговых симптомов, типичное для развития раннего абс­цесса мозга, характерно и для ограниченного эн­цефалита. В диагностике этого осложнения боль­шую роль играют общемозговые симптомы и лабо­раторные методы исследования. Следует обращать внимание на появление головной боли, приобре­тающей постоянный, распирающий характер. Ра­неные становятся вялыми, заторможенными. Иног­да при распространении абсцесса к субарахноидальному пространству головного мозга или при наме­чающемся прорыве в желудочки мозга состояние подобной заторможенности сменяется резким пси­хомоторным возбуждением. Рвота при абсцессе мозга является довольно частым симптомом, осо­бенно на высоте развития головной боли. Она воз­никает внезапно и не связана с приемом пищи. Брадикардия встречается не чаще чем в 30—35 % слу­чаев, так как лосттравматический дефект в кости, играющий роль декомпрессивного окна, сглажи­вает развивающееся повышение внутричерепного давления. На глазном дне появляется венозное пол­нокровие (чаще) или застойные диски зрительных нервов. Очаговые симптомы чаще выражаются в контралатералъных парезах или параличах. Нередко абсцессам корковой локализации предшествуют приступы судорог. В зависимости от расположения абсцесса в различных отделах мозга проявляется тот или иной клинический симптомокомплекс. Появ­ление оболочечных симптомов на фоне развиваю­щегося абсцесса мозга свидетельствует о распрост­ранении гнойника по ликворосодержашим про­странствам мозга.

А, Б. КТ раненого после ПХО черепно-мозговой раны по поводу проникающего ОЧМР в правой затылочной области. Металлическое инородное тело (пуля) находится в левой височно-затылочной области. Установленный дренаж приливно-отливной системы перфорировал желудочковую систему (трансвентрикулярное ранение). В. КТ того же раненого на 6-ые сутки после ранения и удаления дренажной системы. Гнойный менингоэнцефалит и вентрикулит (симптом седиментации). Г. Схема ранения и наложения дренажа.

Рис. 15-27. А, Б. КТ раненого после ПХО черепно-мозговой раны по поводу проникающего ОЧМР в правой затылочной области. Металлическое инородное тело (пуля) находится в левой височно-затылочной области. Установленный дренаж приливно-отливной системы перфорировал желудочковую систему (трансвентрикулярное ранение). В. КТ того же раненого на 6-ые сутки после ранения и удаления дренажной системы. Гнойный менингоэнцефалит и вентрикулит (симптом седиментации). Г. Схема ранения и наложения дренажа.

Существенное значение приобретают изменения крови (повышение СОЭ, сдвиг формулы крови влево, лейкоцитоз). Изменения ликвора характе­ризуются незначительным плеопитозом и гилеральбуминозом, поэтому на основании их очень труд­но судить о развитии данного осложнения. Лишь в случаях прорыва абсцесса в ликворные простран­ства при люмбальной пункции обнаруживают вос­паленную спинномозговую жидкость. Важное ди­агностическое значение имеет КТ головного мозга с внутривенным введением контрастного вещества. При этом выявляется повышенной плотности кап­сула абсцесса.

При развитии позднего абсцесса мозга обычно имеется хорошо выраженная пиогенная капсула. Вокруг абсцесса наблюдается зона перифокального энцефалита. Капсула абсцесса не всегда равно­мерна; в ряде случаев толщина ее на различных участках колеблется от 0,1—0,2 до 1—2 мм. Чате абсцесс бывает однокамерным, хотя встречаются и многокамерные абсцессы (с «дочерними» гной­ными полостями).

Клиническая картина позднего абсцесса мозга, как и раннего, характеризуется головной болью, рвотой, иногда эпилептическими припадками и нередко брадикардией. Раненые становятся сонли­выми. Нарастают очаговые симптомы. Их характер зависит от локализации патологического очага. На глазном дне появляются застойные диски зритель­ных нервов. Небольшой плеоцитоз и повышенное содержание белка в ликворе могут смениться вы­раженными воспалительными изменениями при распространении абсцесса в желудочковую систе­му или субарахноидальные пространства головно­го мозга. Общая реакция организма на абсцесс вы­ражена не резко. Она характеризуется субфебрильной температурой тела, очень небольшим лейко­цитозом, заметным увеличением СОЭ и сдвигом формулы крови влево.

При прорыве абсцесса в желудочки мозга кли­ническая картина характеризуется резким ухудше­нием обшего состояния пострадавшего, коротким психомоторным возбуждением, сменяющимся уг­нетением сознания до комы. Ликвор становится гнойным.

Лечение абсцессов мозга хирургическое. Опера­тивное вмешательство необходимо предпринимать тотчас после установления диагноза. Используют­ся следующие методы хирургического лечения аб­сцессов мозга: пункционный. открытый и тоталь­ное удаление. Применяются также комбинирован­ные способы. В настоящее время более распростра­нено пункционное опорожнение и дренирование абсцесса. Этот метод может быть рекомендован для лечения глубоко расположенных абсцессов мозга, а также при очень тяжелом состоянии раненого, когда нужна экстренная «разгрузка» повышенного внутричерепного давления. Во время операции про­изводится осторожное промывание полости абсцес­са антисептическими растворами.

Чаще при посттравматических абсцессах мозга оставшиеся в мозге неудаленные инородные тела (костные отломки, металлические осколки) под­держивают нагноительный процесс и требуют бо­лее обширного оперативного вмешательства.

При получении гнойного содержимого после пункции абсцесса необходимо произвести посев гноя и в послеоперационном периоде антибакте­риальную терапию соответственно антибиотико-граммам.

Наблюдение 4. Больной 40 лет, переведен в Ин­ститут нейрохирургии из районной больницы с диаг­нозом: огнестрельное проникающее черепно-мозговое ранение с входным отверстием в правой заднелобно-височной области, тяжелый ушиб головного мозга, менингоэнцефалит. Множественные инородные тела (костные отломки и металлические осколки) в лобно-височных областях с двух сторон.

При поступлении жалобы на сильные головные боли, общую слабость, боль в позвоночнике. Из анам­неза известно, что за 2 недели до госпитализации в состоянии алкогольного опьянения получил огне­стрельное проникающее слепое черепно-мозговое ра­нение в правой заднелобно-височной области (суи­цид). В сопорозном состоянии доставлен в реанима­ционное отделение районной больницы, где назначе­но консервативное лечение. При люмбальной пунк­ции получен кровянистый ликвор. Состояние пост­радавшего начало медленно ухудшаться. Повторная люмбальная пункция выявила мутный ликвор. На­значено антибактериальное лечение, однако особого эффекта не было.

При поступлении в Институт общее состояние раненого тяжелое, в сознании, контактен, дезори­ентирован в месте. Выраженная менингеальная симптоматика. Зрачки D = S, фотореакция жи­вая. Движения глазных яблок несколько ограничены в стороны. Парез взора вверх. Сглажена правая носогубная складка. Глотание свободное, девиация языка вправо. Сухожильные рефлексы повышены справа, средней живости. Патологических сто­пных знаков и чувствительных расстройств нет. Координаторные пробы выполняет хуже слева. Не­грубые моторные нарушения речи. Ушибленная рана правой заднелобно-височной области (входное от­верстие).

На серии КТ головного мозга определяются 2 ме­таллических инородных тела в правой лобно-височной и левой лобно-височной областях. Мелкие кост­ные отломки по ходу раневого канала (на глубину до 12 см). Очаг повышенной плотности с трифокаль­ным отеком в левой теменно-височной области. Сре­динные структуры мозга не смещены. Желудочковая система плохо визуализируется (рис. 15-28).

При нейроофтальмологическом исследовании па­тологии на глазном дне не выявлено. Общий анализ крови — лейкоцитоз — 10600, СОЭ — 45 мм/час.

КТ головного мозга при поступлении раненого в стационар.

Рис. 15-28. КТ головного мозга при поступлении раненого в стационар.

Назначено консервативное лечение, включающее антибактериальные, сосудистые, противосудорожные препараты, витамины группы «В». Состояние больного несколько улучшилось, регрессировала менингеальная симптоматика. Однако очаговая симпто­матика оставалась без изменений.

Консультирован психиатром — на фоне восста­новленной ориентировки выявлена выраженная асте­ния, снижение инициативы (из-за чего трудно выяс­нить состояние интеллектуально-мнестической сфе­ры), а также — несомненное наличие депрессивной симптоматики, генез которой, по-видимому, и це­ребральный, и психогенный.

Повторная КТ головного мозга через 1 месяц пос­ле ранения выявила абсцесс в левой теменно-височ­ной области грушевидной формы у металлического инородного тела (рис. 15-29).

Под общим обезболиванием больной оперирован: произведена костно-пластическая трепанация в левой височной области с резекцией височной края костного дефекта. ТМО резко напряжена, не пуль­сирует. Предпринятые меры уменьшить объем моз­га (дегидратация, гипервентиляция) не дали эф­фекта.

При помощи ультразвукового сканера выявлен аб­сцесс в левой височной области грушевидной формы. Произведена пункция абсцесса в задневисочной об­ласти (в области наибольшего размера). Получен гу­стой гной с участками распада мозговой ткани. По­лость абсцесса промыта фурацилином и 1 % раство­ром диоксидина. Контрольное ультразвуковое иссле­дование выявило резкое уменьшение объема абсцес­са. Мозг начал пульсировать. Дистальный конец ка­тетера выведен через контрапертуру и фиксирован к коже для промывания полости абсцесса в после­операционном периоде. При сканировании области металлического инородного тела получено непосто­янное отражение из пули. Произведен дугообразный разрез ТМО на 1,5 см выше и кзади от начала кры­ла основной кости. Обнаружен участок менингоэнцефалита. ТМО на этом участке сращена к коре мозга. Произведен менингоэнцефалолиз на этом уча­стке. На глубине до 1—1,5 см обнаружена пуля, раз­мерами 1,0 х 0,5 х. 0,5 см3, деформированная с кап­сулой. Пуля находится в раневом канале. Кзади от пули находится узкая часть абсцесса. После удале­ния пули полость и раневой канал последней промы­ты 1 % раствором диоксидина. Швы на ТМО. Края костного дефекта и область разреза ТМО покры­ты гемостатической губкой с гентамицином. Окон­чательный гемостаз. Костный лоскут уложен на место и фиксирован шелковыми швами. Швы на кожу.

Контрольные КТ головного мозга через 1 месяц после ранения. Визуализируется раневой канал и внутримозговой абсцесс.

Рис. 15-29. Контрольные КТ головного мозга через 1 месяц после ранения. Визуализируется раневой канал и внутримозговой абсцесс.

В послеоперационном периоде назначена анти­бактериальная (клафоран 2 г в/м х 4, амикацин по 500 мг в/м хЗ), сосудистая, противосудорожная те­рапия, состояние раненого начало постепенно улуч­шаться. Регрессировала очаговая неврологическая сим­птоматика. При контрольных КТ исследованиях дан­ных за менингоэнцефалит и остатки абсцесса мозга не выявлено (рис. 15-30).

Выписан в удовлетворительном состоянии, под наблюдением невропатолога по месту жительства, проведя в клинике 28 к/д. Катамнез 3 года. Эпилеп­тических припадков нет. В неврологическом стату­се очаговой симптоматики не выявлено.

Контрольные КТ головного мозга через 4 месяца после операции.

Рис. 15-30. Контрольные КТ головного мозга через 4 месяца после операции.

Особого рассмотрения требует ведение раненых с протрузией мозга (с вторичным пролапсом моз­га), развивающейся под влиянием травматическо­го отека мозга или в результате инфекционных ос­ложнений. Появляющееся в ране выпячивание мозга нуждается в очень бережном обращении, предуп­реждении травмирования или ущемления в костно-оболочечном кольце. При перевязках протрузию мозга следует осторожно промывать 3 % раствором перекиси водорода или слабым антисептическим раствором. Недопустимо отсекать протрузию, ибо это приводит к генерализации энцефалитического процесса в глубинные отделы мозга или перфора­ции желудочка мозга, а также к грубым невроло­гическим расстройствам. В зависимости от состоя­ния протрузии мозга избирают и вид повязки. При «доброкачественном пролапсе», когда выбухающее вещество мозга не имеет видимых повреждений или покрыто грануляциями, рекомендуется примене­ние мазевых повязок (левомеколь, левосин, диоксидин). При «злокачественном пролапсе» мозга, имеющем вид распадающегося и некротизирующегося мозгового вещества, показаны повязки с ги­пертоническим раствором хлорида натрия. Иссече­ние некротических участков головного мозга про­водится с большой осторожностью, экономно. Об­надеживающие результаты получены при приме­нении ультрафиолетового облучения, что способ­ствует отторжению гнойно-некротических масс и появлению грануляций. После наложения повязки такую протрузию мозга необходимо защитить ватно-марлевым «бубликом», укрепляемым поверх повязки. Это особенно важно при беспокойном по­ведении раненых.

Наблюдение 5. Больной 7лет, получил проникаю­щее сквозное ОЧМР в левой лобно-теменно-височной области. Отмечалась утрата сознания, генерализо­ванные эпилептические припадки, В бессознательном состоянии был доставлен в реанимационное отделе­ние больницы по месту жительства. Произведена операция: резекционная трепанация в левой теменно-височной области с удалением вдавленных кост­ных отломков, мозгового детрита. После возвраще­ния сознания на следующие сутки после ранения в неврологическом статусе была выявлена грубая оча­говая симптоматика в виде грубой моторной афа­зии, правосторонняя гемиплегия. В послеоперацион­ном, периоде развился пролапс мозга в области кост­ного дефекта черепа с расхождением краев раны. На фоне проводимой консервативной терапии отмеча­лось некоторое улучшение состояния: появились дви­жения в правых конечностях, несколько улучшилась речь. Однако, несмотря на продолжающуюся проти­вовоспалительную терапию, отмечалось нарастание пролапса мозговой ткани в области костного дефек­та на фоне подъемов температуры до 39°С. Был пе­реведен в Институт нейрохирургии через 34 сутки с момента ранения.

При поступлении: общее состояние раненого тя­желое. Сознание — умеренное оглушение. Умеренно выраженные менингеальные знаки. Зрачки равны, фотореакции живые, сглаженность правой носогубной складки, язык по средней линии. Моторная афа­зия. Выраженный правосторонний гемипарез, больше в руке с повышением тонуса и сухожильных рефлек­сов по гемитипу. Симптом Бабинского справа.

Нейроофтальмологической симптоматики не вы­явлено.

На рентгенограммах черепа выявлен обширный ко­стный дефект в левой теменной области с неровны­ми краями, у нижнего края костного дефекта име­ется клипса, выбухающая из полости черепа.

На серии КТ головного мозга имеется выражен­ное выбухание мозгового вещества из полости чере­па, гиподенсивный очаг в левой теменно-височной области, левый боковой желудочек несколько рас­ширен, подтянут к дефекту, срединные структуры не смещены. Местно — в левой теменно-височной области пролабирующее измененное мозговое веще­ство красноватого цвета размерами 9,0у. 8,0 см2, на поверхности некротическая пленка желтовато-бурого цвета. Вялая пульсация мозгового вещества. В теменно-затылочной области участок выбухающего мозгового вещества размерами 4,0 у. 4,0 см2 (рис. 15-31).

При люмбальной пункции ликвор прозрачный, бес­цветный. Цитоз 20/3, белок 0,19 %. Назначено консервативное лечение: противосудорожные, сосу­дистые препараты, витамины, анальгетики. Ежед­невные перевязки мозговой раны с накладыванием ан­тибактериальных мазевых повязок. Пролапс мозга начал постепенно уменьшаться. В неврологическом статусе регрессировала моторная афазия, уменьши­лась выраженность правостороннего гемипареза. Ре­бенок начал ходить без посторонней помощи.

На контрольных КТ головного мозга наблюдается полное западение выбухающей части мозга. В левой теменной области сформировалась атрофическая киста, желудочковая система по сравнению с пре­дыдущими исследованиями без изменений.

При выписке в области костного дефекта наблю­дается небольшое западение мягких тканей, отчет­ливая пульсация мозга. Рана полностью эпителизировалась (рис, 15-32). Выписан под наблюдение не­вропатолога по месту жительства.

Повторно госпитализирован через 2 года для опе­ративного вмешательства — пластики мягких по­кровов в области костного дефекта. Состояние удов­летворительное. Сознание ясное. Менингеальных зна­ков нет. Зрачки равны, движения глазных яблок не ограничены. Лицо симметрично. Правосторонний ге-мипарез с повышением тонуса и рефлексов. Чувстви­тельных нарушений нет. Местно — в левой теменно-височной области широкий атрофический рубец. Мягкие ткани над дефектом запавшие, передают пульсацию мозга.

При КТ исследовании динамических изменений не обнаружено. В левой теменной области сохраняет­ся зона атрофии мозгового вещества прежних раз­меров. Несколько расширился левый боковой желу­дочек.

Общий вид раненого с менингоэнцефалоцеле и КТ головного мозга до терапии.

Рис. 15-31. Общий вид раненого с менингоэнцефалоцеле и КТ головного мозга до терапии.

Общий вид пострадавшего и КТ головного мозга через 2 месяца после терапии.

Рис. 15-32. Общий вид пострадавшего и КТ головного мозга через 2 месяца после терапии.

Больному произведено оперативное вмешатель­ство: иссечение обширного оболочечно-мягкотканно-го рубца в левой височно-теменной области с плас­тикой твердой мозговой оболочки и кожного дефек­та. Послеоперационный период протекал гладко. Рана зажила первичным натяжением. Выписан в удовлет­ворительном состоянии.

При повторной госпитализации (для пластики ко­стного дефекта) неврологический статус без динами­ки. Оперирован — произведена пластика костного де­фекта в левой теменно-височной области мономером «Палакос». Послеоперационный период протекал без осложнений. Рана зажила первичным натяжением. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Результаты бактериологических исследований показывают, что возбудители различных гнойных осложнений состоят как из грамположительных (40—45 %), так и из грамотрицательных (45—50 %) микроорганизмов. Наиболее часто выделяют­ся Staphylococci (до 50%), Klebsiellae (14—15 %), Enterococci (12—15 %), Enterobacter spp. (8—9 %), штаммы Pseudomonas (8 %) и Candida (6—7 %). При изучении антибиотикочувствительности наи­более часто выявляемых штаммов Staphylococcus установлено, что наименьшее число резистентных штаммов определялось к пефлоксацину {3,5 %), цефамандолу и рифампицину (27—2 8%), MRS — 28 %. К амикацину, ванкомицину и имипинему устойчивых штаммов не обна­ружено. Не обнаружено устойчивых к амикацину штаммов Klebsiellae и Enterobacter. Среди цефалоспоринов III поколения наименьший уровень резистентности у микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae определяется к цефтриаксону и цефтазидиму. Неферментируюшие грамотрицательньте патогены, в частности Pseudomonas spp., ус­тойчивы к амикацину, цефпиразону и колистину в 16-40 %.

Факторами риска возникновения краниоцеребральных инфекционных осложнений проникающих ОЧМР являются: трансвентрикулярный характер ранения, наличие ликвореи (как раневой, так и базальной) и повторные интракраниальные вме­шательства. По этой причине повторные хирурги­ческие вмешательства показаны при рецидиве внут­ричерепных гематом, наличии раневой ликвореи, резистентных к консервативному лечению и раз­витии объемных гнойно-воспалительных осложне­ний.

Вопрос об установке приточно-отточной сис­темы для профилактики интракраниальных гной­но-воспалительных осложнений в настоящее время остается дискутабельным. По мнению авторов после завершения хирурги­ческой обработки полость раны необходимо дре­нировать двухпросветной или двумя дренажными трубками промывной системы, функционирую­щей на протяжении первых четырех-пяти суток послеоперационного периода. Срок применения промывного дренирования обусловлен патогене­тическими закономерностями формирования моз­гового детрита в ране в связи с гемоциркулятор-ными, метаболическими и иммунологическими процессами в перифокальной зоне раневого ка­нала. В течение суток необходимо использовать до 3 литров стерильного физиологического раствора хлористого натрия с добавлением антибиотиков широкого спектра действия, а при необходимос­ти — вазоактивных препаратов, гемостатиков. Ре­жим дренирования может быть непрерывно ка­пельным, периодическим или парциально струй­ным с целью создания «пульсирующей полости», что способствует отмыванию детрита и сгустков крови из ответвлений раневого канала. Примене­ние промывной системы обеспечивает более пол­ную санацию раневого канала по мере накопле­ния в нем образующегося детрита и продуктов метаболизма из перифокальных участков мозга, что существенно снижает антигенную нагрузку и способствует скорейшему заживлению мозговой раны с лучшими неврологическими исходами. Продолжительность и эффективность промывно­го дренирования контролируется цитологическим и иммунологическим исследованием промывных вод.

Исследования, проведенные в НИИ нейрохи­рургии им. акад. Н.Н.Бурденко РАМН показали, что при установлении дренажей или приливно-отливной системы для профилактики гнойно-воспали­тельных осложнений в 39 % случаев в ближайшем послеоперационном периоде развивались интракраниалъные гнойно-воспалительные осложнения (менингоэнцефалиты и вентрикулиты), а у ране­ных без этой системы — 18 %. Эти данные подтвер­ждаются исследованиями во время Ирано-Иракс­кой войны и Ливанского конфликта. Было показа­но, что наличие раневой ликвореи является более важным фактором риска, чем наличие интракра­ниальных остаточных костных фрагментов. Если при наличии костных отломков гнойно-воспалительные осложнения наблюдались в 4 % случаев, то при на­личии ликвореи — до 85 % (анализ 964 раненых во время Ирано-Иракской войны с использованием мультивариантного анализа, проведенный Aarabi В. et al, 1998)

Г.Г.Шагинян, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35267 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33392 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22788 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология