Иммунологические осложнения и последствия ЧМТ. Этиопатогенез. Статистика

20 Апреля в 12:34 1989 0


ЧМТ — только начало патологического процесса, который морфологически разворачивается в опре­деленной последовательности и носит название травматическая болезнь головного мозга. Вне всякого сомнения, повреждение мозга не мо­жет не отразиться на иммунной системе: во-пер­вых, в связи с повреждением центральных нервных механизмов регуляции иммунного ответа, а во-вторых с неизбежной реакцией иммунной систе­мы на повреждение и гибель мозговой ткани.

При ЧМТ развиваются разнообразные иммун­ные реакции, большая часть из которых носит фи­зиологический, саногенный характер, направлен­ный на очищение организма от «чужеродного» моз­гового белка и нормализацию гомеостаза. Но в оп­ределенных условиях ряд иммунных процессов при­обретает патогенный, аутоагрессивпый характер, что усугубляет и без того тяжелое течение ЧМТ, вызывает различные осложнения, последствия и тем самым ухудшает ее исходы.

Многолетний опыт Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко позволил четко разделить этиопато-генетическую сущность осложнений и последствий ЧМТ и изучить их частоту.

Осложнения это те патологические состояния, развитие которых обусловлено воздействием допол­нительно привносимых экзогенных и/или эндоген­ных факторов при ЧМТ.

Последствия ЧМТ, в отличие от осложнений, эволюционно предопределенный и генетически зак­репленный комплекс процессов в ответ на повреж­дение головного мозга и его покровов.

Нейроиммунологически довольно трудно разде­лить осложнение и последствие ЧМТ. В обоих случаях возникают иммунные сдвиги, но в одном слу­чае этот эндогенный фактор обусловливает возник­новение дополнительного патологического процес­са (гнойно-воспалительные осложнения), в другом создает условия для прогредиентного течения ЧМТ и формирования отдаленных последствий (вегета­тивные дизрегуляции, арахноидит, травматическая эпилепсия и др.)

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Клиническая сторона осложнений и последствий ЧМТ на протяжении ряда лет довольно подробно изучена.

Вопрос причины возникновения иммунологи­ческих осложнений и последствий ЧМТ не вызы­вает сегодня сомнений. Конечно это сама травма черепа и мозга. Это доказано многочисленными исследованиями многих отечественных и иност­ранных авторов. Именно она запускает целую се­рию иммунных реакций, обусловленных как на­рушением центральной регуляции иммунитета, так и выходом мозговых антигенов в кровь. Это снижает сопротивляемость организма к бактери­альным инфекциям, вызывает процессы нейросенсибилизации, а в ряде случаев обуслов­ливает аутоагрессивное повреждение мозга, что ведет к прогредиентному течению ЧМТ.

Одним словом после ЧМТ развиваются разно­образные иммунные реакции. Сочетание некоторых из них формирует определенные иммунопатологи­ческие синдромы, которые становятся основой ряда осложнений и последствий в различные периоды ЧМТ. Развивается иммунопатология травматичес­кой болезни головного мозга.

Иммунопатологией называют нарушение био­логических процессов, обусловленных иммунопа­тологическими реакциями. Считают, что к патоло­гическим изменениям способны привести откло­нения от нормы, чрезмерные или неадекватные им­мунологические реакции: аллергия, аутоиммунитет, иммунокомплексные повреждения. Патологические изменения могут произойти даже тогда, когда иммунологическая реакция начинает­ся как часть нормальной защитной реакции. Одна иммунопатологическая реакция порождает дру­гую. Нарушения в субпопуляпионном составе лимфоцитов после ЧМТ создают условия для фор­мирования вторичного иммунодефицита, который ведет к аутоиммунным реакциям, являющимся от­ражением не гиперфункционального состояния, а следствием иммунодефицита, приводящего к ак­тивизации запретных клонов В-клеток, которые в здоровом организме подавляются.

Благодаря теории запрещенных клонов возник­ло представление о заболевании иммунной систе­мы и возникла мысль о том, что болезни, относя­щиеся к иммунопатологическим состояниям, тре­буют лечения иммунной системы, а не тканей и органов, пораженных аутоантителами.

Проведенное клинико-иммунологическое сопо­ставление развития осложнений и последствий ЧМТ позволило выделить иммунопатологические синдромы.

Синдром вторичного иммунодефицита

При среднетяжелой и тяжелой Ч МТ в остром пе­риоде характерно развитие разнообразных воспа­лительных (внутри- и внечерепных) осложнений, в патогенезе развития которых большая роль от­водится синдрому вторичного иммунодефицита.

Иммунологически у больных с тяжелой ЧМТ на второй неделе наблюдается максимальное сниже­ние содержания иммунокомпетентных клеток, из­меняется взаимоотношение иммунорегулирующих клеток, снижается фагоцитная активность лейко­цитов (ФАЛ) и уровень IgG. Этот период длится до 2-х недель, а клинически совпадает с развитием гнойно-воспалительных осложнений. При раздель­ном анализе групп больных с наличием гнойных ос­ложнений и без них выявляется высокая степень за­висимости снижения показателей иммунитета от раз­вивающихся воспалительных процессов. Этот синд­ром характеризует снижение иммунологической за­щиты к гнойно-воспалительным осложнениям.

Аутоиммунный аутоагрессивный синдром

Клинико-иммунологический анализ позволя­ет выявить повторное повышение уровня аутоим­мунных реакций. Сначала снижается количество противомозговых антител (ПМА), нарастает содер­жание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при высоком уровне клеточной нейросен-сибилизации в реакции торможения миграции лей­коцитов (РТМЛ). Но через 1—2 недели наблюдает­ся повторное увеличение показателей клеточной нейросенсибилизаиии в РТМЛ и рост титров ПМА, что характеризует повторное поступление мозго­вого антигена в кровь. Подобная иммунологичес­кая динамика соответствует в большинстве случа­ев ухудшению клинического состояния больных, затяжному курсу стационарного лечения, повтор­ной госпитализации, развитию разнообразных ос­ложнений и последствий в отдаленном периоде.

Синдром асимметрии в иммунном ответе

Проведенное сравнительное изучение иммунного статуса у больных с ЧМТ, во взаимосвязи с пре­имущественной латерализацией очагового повреж­дения головного мозга, показало частую асиммет­рию в иммунном ответе.

Известно, что клинически сторона поврежде­ния мозга проявляет себя функциональными нару­шениями той зоны, которая повреждена при ЧМТ. Иммунологически же отмечено, что в первые две недели острого периода, когда еще выражено вли­яние дезинтеграции стволовых структур, нет дос­товерной разницы в динамике иммунологических показателей при полушарной латерализации очаго­вых повреждений мозга, хотя уже в эти сроки отме­чено преимущественное изменение показателей кле­точного иммунитета при левосторонних процессах.

На 3-й неделе, когда выраженность иммунно­го ответа становится максимальной, а стволовые влияния уменьшаются, разница в клеточно-опосредованном и аутоиммунном звене иммунитета становится по многим параметрам достоверно за­висимой от полушарной латерализации повреж­дений мозга. Статистически достоверно ниже уро­вень Т-лимфоцитов при травме левого полушария; статистически достоверна выше выработка ПМА при травме правого полушария.

Одним словом, на 3-й неделе травматического периода формируется иммунопатологический син­дром асимметрии в иммунном ответе, который обусловлен латерализацией очагового повреждения мозга. Этот синдром преимущественно возникает у больных с очаговыми поврежденими мозга в ост­ром периоде, реже в промежуточном и отдаленном.

Таким образом, при травматической болезни головного мозга (ТБГМ) с разной частотой, раз­ной выраженностью и разным сочетанием встре­чаются иммунопатологические синдромы: вторич­ного иммунодефицита, аутоиммунного аутоагрессивного повреждения мозга и асимметрии в им­мунном ответе. Каждый из них обусловливает воз­никновение и развитие осложнений и последствий в мозге, его оболочках, органах и тканях. Посколь­ку в патогенезе этих процессов важную роль имеют иммунные нарушения, то их по праву можно на­звать иммунопатологией ТБГМ и применять при их возникновении наравне с обшим и местным ле­чением, коррекцию иммунных нарушений.

Вопросам иммунопатологии при травме черепа и мозга посвящен ряд работ однако, чаще этот термин используется, как определение иммунных отклонений при Ч МТ. Следует отметить, что чаще эти процессы отражают попытки орга­низма компенсировать нарушения иммунитета.

Проведенная работа 1121 привела к пониманию того, что иммунопатология ТБГМ — это осложне­ния и последствия ЧМТ, возникающие в полости черепа и других органах и системах в различные пе­риоды течения травматического процесса, в патоге­незе которых ведущую роль играют иммунные нару­шения в виде иммунопатологических синдромов.

КЛИНИКО-СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Частота встречаемости и выраженность иммунопа­тологии в различные периоды течения ТБГМ от­ражает динамику патофизиологических процессов, (включая и иммунные) в эти сроки и подтвержда­ет обоснованность клинико-морфологической и иммунологической периодизации.

При ЧМТ, особенно тяжелой, наблюдается син­дром вторичного иммунодефицита, характеризую­щийся значительным снижением показателей им-мунокомпетентных клеток, ФАЛ, уменьшением иммунорегуляторного индекса ниже единицы и уровня Ig G. При этом синдроме снижается сопро­тивляемость организма к инфекции, возникает ре­альная угроза возникновения гнойно-воспалитель­ного осложнения. Существенно, что иммунологи­ческие сдвиги на 2—3 суток опережают клиничес­кие признаки воспалительных осложнений. Это по­зволяет их использовать с прогностической целью.

Для больных с синдромом вторичного имму­нодефицита во все периоды характерны повтор­ные обострения или присоединение разнообраз­ных гнойно-воспалительных осложнений. У 90 % больных при тяжелой Ч МТ наблюдаются раз­нообразные гнойно-воспалительные осложнения: в легких, в мягких тканях (пролежни), в мочепо­ловой системе, в полости черепа и другие. Часто присоединение вторичных гнойных осложнений становится причиной смерти больных. Проведен­ный анализ причин смерти больных в остром пе­риоде ЧМТ  показал, что в 15,7 % случаев ос­новной причиной смерти пациентов были гной­но-воспалительные осложнения преимуществен­но в легких.

По нашим данным, частота встречаемости синдрома вторичного иммунодефицита зависела от степени тяжести ЧМТ: с увеличением тяжести трав­мы нарастала частота развития этого синдрома. При этом следует отметить, что при повторной легкой ЧМТ у 23,1 % пострадавших были выявлены при­знаки этого синдрома, что говорило о более выра­женных иммунологических нарушениях у сенсиби­лизированных больных. Это подтверждает мнение о иммуносупрессорной и цитотоксической функции ПМА.

Даже в отдаленном периоде у единичных боль­ных после ушиба мозга средней степени и после тяжелой ЧМТ наблюдается развитие синдрома вто­ричного иммунодефицита.

Аутоиммунные агрессивные процессы при тя­желых видах ЧМТ нивелируются грубыми органи­ческими повреждениями мозга и клинически мало себя проявляют, при легкой ЧМТ они часто опре­деляют клинику. У таких больных повторно ухуд­шается самочувствие, нарастает головная боль, уве­личивается общемозговая неврологическая симп­томатика. Аутоимунный аутоагрессивный синдром развивается у большинства пострадавших с легкой ЧМТ. У одной трети больных эти процессы ком­пенсируются, а половине наблюдений дают прогредиентное течение.

Наиболее выраженным этот синдром был при повторной легкой ЧМТ. ЧМТ, полученная в усло­виях предшествующей нейросенсибилизации, с первых дней развивается с аутоиммунным компо­нентом и ведет в большинстве случаев к аутоагрессивным процессам.

У больных с очаговыми повреждениями как пра­вого так и левого полушария мозга при развитии синдрома вторичного иммунодефицита развиваются гнойно-воспалительные осложнения как вне-, так и внутричерепные. При очаговых повреждениях левого полушария они встречаются чаще, чем при повреждении правого.

В отдаленном периоде у больных перенесших оча­говое повреждение структур правого полушария чаще развиваются разнообразные последствия в виде вегетативных и психических дисфункций, су­дорожных синдромов, арахноидитов и пр.

В.И. Горбунов

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35385 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33568 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22947 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология