Гнойно-воспалительные процессы при ЧМТ. Интенсивная терапия

20 Апреля в 16:02 753 0


ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
Санация очагов гнойной инфекции

Лечение локальных очагов гнойной инфекции следует осуществлять по классическим законам гнойной хирургии: иссечение нежизнеспособных (некротических) тканей, обработка раневых по­верхностей растворами антисептиков и/или анти­биотиков, наложение стерильных сухих или мазе­вых повязок.

Хороший терапевтический эффект имеют лечеб­ные бронхоскопии выполняемые у больных с рес­пираторными ГВО. При проведении бронхоскопий производится эвакуация мокроты и эндобронхиальное введение антибактериальных препаратов (цефалоспорины, аминогликозиды и диоксидин). Производится прицельное взятие материалов для посевов, что позволяет наиболее адекватно осуще­ствлять лечение респираторных ГВО.

Лечение гнойных синуситов включает: санацию полости носа (инсуфляция противовоспалительных средств после анемизации слизистой оболочки), постановку синус-катетера, с последующим про­мыванием синусов растворами антибиотиков и ан­тисептиков; пункции верхнечелюстных пазух с про­мыванием их и последующим введением антибио­тиков (при необходимости через верхнечелюстной катетер, который остается в пазухе на весь срок лечения). В последнее время санация околоносовых пазух осуществляется с использованием эндоско­пической техники.

Антибиотикотерапия

Начальная антибактериальная терапия ВАП осно­вана на эмпирическом подходе, однако до назна­чения антибактериального препарата обязательным является забор мокроты (желательно получение материала инвазивными методами с количествен­ной оценкой результатов) и крови для микробио­логического исследования.

В качестве начальной терапии ранней ВАП мо­жет быть использована монотерапия цефалоспоринами (ЦС) 1—3-го поколения (цефазолин, цефамандол и цефотаксим по 2 г. через 6—8 часов, а цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки) или фторхинолонами (ципрофлоксацин 0,2—0,4 г с интервалом 12 ч или пефлоксацин 0,4 г с интервалом 12 ч). В каче­стве альтернативных режимов терапии применяют комбинацию ЦС с аминогликозидными антибиоти­ками. При назначении аминогликозидов следует учи­тывать высокую частоту устойчивых штаммов бак­терий к гентамицину; предпочтительнее использо­вать амикацин 7,5 мг/кг или нетилмицин 4—6 мг/кг с введением суточной дозы 1 раз в сутки.

У больных с поздней ВАП препаратами выбо­ра являются средства, активные в отношении Р. aeruginosa и Klebsiella pneumoniae. К ним относятся ЦС 3—4-го поколения: цефтазидим (2 г с интер­валом 8 ч), цефепим (2 г с интервалом 12 ч), а также ципрофлоксацин (0,4 г с интервалом 8—12 ч), карбапенемы (имипенем 1 г с интервалом 8 ч или меропенем 1 г с интервалом 8 ч). Возможно использование ингибитор-защищенных антисинегнойных пенициллинов (пиперациллин/тазобактам 4,5 г с интервалом 8 ч или тикарциллин/клавула-нат 6,2 г с интервалом 8 ч), особенно при подо­зрении на смешанную аэробно-анаэробную этио­логию заболевания (аспирационная или абсцедирующая пневмония). При подтверждении этиоло­гической роли метициллинрезистентных стафило­кокков или энтерококков целесообразно присое­динение гликопептидов (ванкомицин 1 г с интер­валом 12 ч).

Детоксикация

Детоксикация представляет собой один из важней­ших механизмов химической резистентности — комплекс биохимических и биофизических реак­ций организма, направленных на сохранение хи­мического гомеостаза, который обеспечивается кооперативной функцией нескольких систем есте­ственной детоксикации (обезвреживания химичес­ких веществ экзо- и эндогенного происхождения), включающих иммунную систему крови (белки и форменные элементы), детоксикационную систе­му печени (микросомальную — с участием фер­ментов Р-450 и немикросомальную — в составе спе­цифических ферментов для биотрансформации гид­рофобных и гидрофильных веществ) и системы экскреторных органов (желудочно-кишечный тракт, почки, легкие, кожа).

Общие принципы активной детоксикации ос­новываются на стимуляции или замещении физи­ологических процессов детоксикации.

Методы активной детоксикации подразделяют на экстракорпоральные и интракорпоральные. К экстракорпоральным относят: 1. Аферетические (плазмаферез, гемаферез, криаферез, лимфаферез); 2. Диализные и фильтрационные (гемо, плазмо-, лимфодиализ, ультрафильтрация, гемофилътрация); 3 Сорбционные (гемо-, плазмо-, лимфосорбция, аппликационная сорбция).

К интракорпоральным относят «разведение» — уменьшение концентрации токсических субстан­ций методом управляемой гемодилюции, «связы­вание» — применение различных акцепторных ра­створов, «биотрансформацию» — активное изме­нение структуры продуктов распада с лишением их токсических свойств, и «выведение» — удале­ние токсических веществ из организма больного.

Клинические симптомы ЭИ подтверждаются данными лабораторных исследований крови.

Экспресс-анализ включает определение уровня средних молекул (СМ), конечного продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида (МДА), а также состояние антиоксидантной активности (АОА) плазмы крови.

В качестве показателя гнойно-септических осложнений оп­ределяют: 1.Коэффициент распределения (Кр) по формуле:

Кр = опт. пл. 280/опт. пл. 254,

где опт. пл. 280 — оптическая плотность при 280 нм; опт. пл. 254 — оптическая плотность при 254 нм.

В норме Кр составляет 1,3—1-6. Снижение Кр до вели­чин < 1 свидетельствует о наличии гнойно-септических ос­ложнений.

2. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по форму­ле Я.Кальф-Калифа:

(С+ 2П + ЗЮ + Ми) x (Пл + 1)

где: Ми-количество миелоцитов. Ю-количество юных, П-количество палочкоядсрных. С-количество сегментоядерных нейт-рофилов, Mo-количество моноцитов, Э-количество эозинофи-лов. Л-количество лимфоцитов.

При отсутствии в гемограмме плазматических клеток эозинофилы не учитываются. Норма ЛИИ- 1.0—2.0 у. е.; ЛИИ — 3; локальный инфекционный процесс, либо его стабилизация; ЛИИ — 4—6 выраженный инфекционный токсикоз; ЛИИ боль­ше 6 генерализованный токсикоз, наличие или высокая веро­ятность септического шока.

3. Абсолютный лимфоцитов (АЛ), вычисляемый из гемог­раммы по формуле:

АЛ = (Лейк. x Лимф.) : 100

где АЛ — абсолютный лимфоцитоз (х 10/л); лейк.— количество лейкоцитов в периферической крови; лимф.— количество лим­фоцитов. Норма АЛ — 2,0—2.5 х 10/л; АЛ ниже 1,0 х 10/л отра­жает «срыв» клеточного иммунитета; АЛ ниже 0.5 х 10/л — глу­бокая депрессия клеточного иммунитета.

Из всего комплекса методов детоксикации в ней­рохирургии наиболее широко используются метод биотрансформации на основе непрямого электро­химического окисления внутривенным введением ра­створа гипохлорита натрия (ГХН), и плазмаферез (ПА).

Причинами такого выбора является простота и доступность указанных методов, их безопасность и высокая эффективность, широко апробированная в различных областях хирургии. Вместе с тем, воз­можно применение и других методов, таких как плазмосорбция, гемосорбция, плазмофильтрация и др.

Детокшцирующее действие ГХН проявляется и в нейтрализации экзо- и эндотоксинов патогенных микроорганизмов. Это связано с тем, что ГХН пред­ставляет собой соединение с небольшой молеку­лярной массой и малыми структурными размера­ми, поэтому он свободно проникает через мембра­ны клеток и окисляет токсины, содержащиеся не только в крови, но и в клетках. Таким образом, являясь переносчиком активного кислорода, пре­парат моделирует окислительную (детоксицирующую) функцию цитохрома Р-450 печени и окисли­тельную (фагоиитарную) функцию нейтрофильных лейкоцитов. В отличие от эфферентных методов, позволяющих снизить интоксикацию преимуще­ственно за счет удаления средних молекул, цирку­лирующих в плазме, применение ГХН приводит к инактивации крупных токсичных молекулярных со­единений, расположенных как на поверхности фор­менных элементов, так и в плазме крови.

Переливание ГХН осуществляют в объеме 0,1 ОЦК со скоростью не более 60 капель в минуту при концентрации 600 мг/л. После переливания ГХН производят контрольное исследование лабо­раторных показателей.

Использование ПА в клинике основано прежде всего на представлении о механическом удалении каких либо патологических маркеров заболевания, что само по себе достаточно для улучшения состо­яния больного.

В ряде исследований продемонстрировано, что ПА может играть роль фактора, ликвидирующего «блокаду» макрофагальной системы органов, при­водя тем самым к улучшению их функции.

Зависимость «блокады» фагирующих органов от концентрации иммунных комплексов, антител, токсинов, продуктов метаболизма в плазме, про­верено в эксперименте и объясняет эффект вос­становления функции органов детоксикации даже при небольших по объему ПА.

При проведении детоксикации следует учиты­вать, что наилучший клинический эффект от при­менения этих методов возможен лишь при комп­лексном использовании всего арсенала медикамен­тозных и инструментальных методов лечения ГВО.

АЛ.Парфенов, В.Г.Амчеславский, И.А.Александрова, И.А.Арефьева, А.Г.Гаврилов

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35394 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33586 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22973 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология