Гнойно-воспалительные процессы при ЧМТ. Различные виды осложнений

20 Апреля в 15:56 7610 0


Гнойно-воспалительные осложнения (ГВО) у боль­ных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) представляют одну из важнейших проблем нейрореаниматологии, решение которой способно в значительной степени снизить леталь­ность, уменьшить продолжительность пребывания больного на реанимационной койке и существен­но улучшить исходы заболевания.

Возникая в процессе лечения в стационаре, ГВО у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, по определению ВОЗ, являются нозокомиальной (госпитальной) инфекцией.

Распределение инфекций в отделении интенсив­ной терапии (ОИТ) отличается от других отделе­ний. В отделениях общего профиля превалируют инфекции мочевыводящих путей и раневая инфек­ция, в то время как в ОИТ наиболее частой явля­ется инфекция нижних дыхательных путей (45 %), и, прежде всего пневмония (около 30 %). Сходные данные о преобладании в ОИТ инфекций нижних дыхательных путей получены в 1992 году в ходе многоцентрового исследования, проведенного в 1417 отделениях интенсивной терапии в 17 странах Европы — (European Prevalence of Infection in Intensive Care-«EPIC-study»).

Частота развития инфекционных осложнений у больных в ОИТ в 5—10 раз выше, чем у больных в отделениях общего профиля и составляет от 7 до 32 %, увеличиваясь до 48—79 % у больных, находя­щихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Структура инфекционных осложнений в ОИТ рас­пределяется следующим образом: 1-е место занима­ет пневмония — 79 % всех осложнений, затем сле­дует уроинфекния — 15—20%, раневая — 13% и ангиогенная инфекция — 9 %. Наиболее частыми и опасными среди них являются инфекции нижних дыхательных путей, летальность при которых в сред­нем составляет 33 %.

Известно, что ГВО (как внутричерепные, так и внечерепные) относятся к факторам, обусловлива­ющим развитие «вторичных» повреждений мозга.

Установлено, что внутричерепная инфекция осложняет течение тяжелой черепно-мозговой трав­мы в 5—8 % случаев и проявляется в виде абсцес­сов мозга и/или менингита. Инфицирование про­исходит через поврежденную твердую мозговую оболочку, чаще при проникающих повреждениях, вдавленных переломах или при переломах основа­ния черепа.

Сложность борьбы с церебральными инфекци­онными осложнениями, прежде всего связана с наличием гематоликворного и гематоэнцефалического барьеров, затрудняющих проникновение мно­гих антибиотиков в патологический очаг при па­рентеральном их применении. Введение же анти­биотиков эндолюмбально или непосредственно в мозговую рану чревато опасностью нейротоксического и эпилел тоге иного действия.

Экстракраниальные инфекционные осложнения у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой доминируют над интракраниальными. По мнению ряда авторов, наиболее часто пора­жаются дыхательная система, мочевыводящие пути и сосудистая система.

Основным ГВО у больных с ТЧМТ по частоте и тяжести течения заболевания является пневмония, которая нередко выступает в качестве основной причины смерти.

В тяжелых случаях, течение пневмонии, уроинфекции и раневой инфекции осложняется бактериемией и сепсисом, что приводит к летальным исходам в подавляющем числе наблюдений.

Тяжелые ГВО сочетаются с развитием синдро­ма эндогенной интоксикации (СЭИ), который со­путствует любому соматическому, инфекционно­му, хирургическому и другим заболеваниям. СЭИ является интегративным фактором, в котором участвуют множество патогенетических феноменов: гипоксия, расстройства микроцирку­ляции, энергетический дефицит, мембранопатологические процессы, рецепторные нарушения, из­менения деятельности генома, накопление множе­ства промежуточных субстанций патологического обмена веществ, развитие синдрома вторичного иммунодефицита и др.

Большое значение в формировании СЭИ имеет воздействие бактериальных и экзогенных токсинов, являющихся триггерами в каскадных реакциях об­разования эндогенных медиаторов липидной и бел­ковой природы (тромбоксан, простациклин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.), которые в очень высоких концентрациях вызывают систем­ные патологические реакции.

При критических состояниях на фоне нараста­ющего эндотоксикоза прогрессируют микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и мета­болические расстройства, формируется вторичный иммунодефицит и полиорганная недостаточность (ПОИ), значительно усугубляющие течение основ­ного заболевания.

ИНТРАЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Посттравматические менингоэнцефалиты (ПМ) представляют большую опасность для жизни и се­рьезно влияют на течение заболевания и исход у больных перенесших ТЧ МТ.

Считается, что частота развития менингитов после черепно-мозговой травмы составляет от 0,2 до 17,8%.

Наиболее часто это осложнение развивается в течение первых 2 недель после травмы, хотя и из­вестны случаи развития ПМ и в более поздние сро­ки. Вторичный менингит при ЧМТ различен по патогенезу и имеет смешанную бактериальную флору. Такие факторы как локализация и характер травмирующего агента, время до начала клиничес­ких проявлений менингита, наличие инородных тел, абсцедирование мозга, ликворный свищ, обус­ловливают бактериологический диагноз, терапию и прогноз заболевания.

Среди факторов значительно повышающих ве­роятность развития менингита на первом месте сто­ит ликворея. При этом, вероятность воз­никновения менигита тесно связана с продолжи­тельностью ликвореи. Назальная ликворея встечается примерно в три раза чаще чем ушная. При тя­желой черепно-мозговой травме около 25 % пост­радавших имеют переломы основания черепа, из которых у 10 % выявляется ликворея.

Патогенез посттравматических менингитов тес­но связан с анатомией твердой мозговой оболочки. При переломах основания черепа, то есть в местах где твердая мозговая оболочка особенно тесно при­легает к костям, почти всегда происходит ее раз­рыв часто с образованием ликворной фистулы. Бактериальная флора, находящаяся в носо-, ротоглотке или во внутреннем ухе, проникая в ликвор может явиться причиной менингита.

Перелом основания черепа, проходящий через параназальные пазухи является косвенным призна­ком возможной ликвореи.

Приведем пример: Больной В. 24 лет. Верифици­рованный диагноз: острая тяжелая открытая про­никающая краниофациальная травма; многоочаговый ушиб головного мозга, перелом костей лицевого ске­лета справа.

Травма в результате ДТП. Обстоятельства неиз­вестны. Поступил через 1,5 часа после травмы. При поступлении: глубокая кома, спонтанное неадекватное дыхание, анизокория D > S, ушибленно-рваная рана пра­вой теменной области, выделение мозгового детрита из раны, кровотечение из левого наружного слухового прохода, обширная подкожная гематома правой височно-теменной области, гематома век правого глаза.

После стабилизации витальных функций выпол­нена трепанация в правой височно-теменной облас­ти, удаление вдавленных фрагментов височной кос­ти, отмывание мозгового детрита.

На серии КТ-снимков (рис. 27-1. А, Б) выявляют­ся очаги гетерогенной плотности в полюсно-базальных отделах правой лобной и височной доли, а так же теменно-височной области с мелкими костными фрагментами и металлическими клипсами. Призна­ки полушарного отека вещества мозга, со смещени­ем срединных структур справа налево. Затемнение пазух решетчатой кости, основной пазухи, уровень жидкости в гайморовых пазухах с 2-х сторон. На­зальная и ушная ликворея слева.

Несмотря на профилактику и активное анти­бактериальное лечение гнойно-воспалительных проявлений, течение заболевания осложнилось разви­тием гнойного посттравматического гайморита слева с последующим развитием менингоэнцефалита.

КТ динамика при тяжелой открытой черепно-мозговой травме с переломом костей параназальной пазухи и скуловой кости справа. Назальная и ушная ликворея слева. А — 32 сутки после травмы. Выявляются очаги гетерогенной плотности в полюспо-базальных отделах правой лобной и височной доли, а также теменно-височной области с мелкими костными фрагментами и металлическими клипсами. Признаки полушарного отека вещества мозга, со смещением срединных структур справа налево. Затем­нение пазух решетчатой кости, основной пазухи, уровень жидкости в гайморовых пазухах с 2-х сторон.

Рис. 27-1. КТ динамика при тяжелой открытой черепно-мозговой травме с переломом костей параназальной пазухи и скуловой кости справа. Назальная и ушная ликворея слева. А — 32 сутки после травмы. Выявляются очаги гетерогенной плотности в полюспо-базальных отделах правой лобной и височной доли, а также теменно-височной области с мелкими костными фрагментами и металлическими клипсами. Признаки полушарного отека вещества мозга, со смещением срединных структур справа налево. Затем­нение пазух решетчатой кости, основной пазухи, уровень жидкости в гайморовых пазухах с 2-х сторон.

За время пребывания в стационаре перенес пневмо­нию, осложненную пневмотораксом, гнойный гаймо­рит, менингоэнцефалит. Были произведены эндоско­пическая эндоназальная санация правой клиновидной пазухи и клеток решетчатого лабиринта, эндоско­пическая пластика ликворной фистулы задних решет­чатых клеток справа. При выписке больной в созна­нии, общителен. Речевой контакт умеренно ограни­чен, сохраняются редкие эпизоды подъема темпера­туры до субфебрильных цифр.

Б — I год после травмы. Имеется обширная зона постгравматических изменений. Охватывающая цистерна компремиро-вана. Желудочковая система резко изменена. Правый боковой желудочек значительно расширен. Картина грубого перивентрикуляр-ного отека. Стенки желудочков уплотнены. Признаки вентрикулита.

Рис. 27-1. Б — I год после травмы. Имеется обширная зона постгравматических изменений. Охватывающая цистерна компремиро-вана. Желудочковая система резко изменена. Правый боковой желудочек значительно расширен. Картина грубого перивентрикуляр-ного отека. Стенки желудочков уплотнены. Признаки вентрикулита.

Таким образом, тяжелая открытая ЧМТ, с ликвореей в сочетании с гнойным посттравматичес­ким синуситом, несмотря на массивную антибак­териальную терапию, привела к развитию менингоэнцефалита.

Перелом пирамиды височной кости, тесно свя­занной со слуховым проходом, может явиться при­чиной ушной ликвореи.

Обычно ликворея продолжается несколько дней, но может длиться годами после черепно-мозговой травмы. В 90 % случаев ликворная фистула спон­танно закрывается в течение 7—10 дней; в 10 % — в течение периода времени, превышающим 1 ме­сяц.

Симптоматика посттравматических менингитов такая же, как и менингитов не травматической природы. При постановке диагноза менигита необходимо идентифицировать патогенный микро­организм. Ликвор, полученный при поясничной пункции не всегда соответствует ликвору в базальных цистернах и желудочках мозга, поскольку у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой ча­сто имеются нарушения ликвороциркуляции. Бо­лее того, наличие нормальных показателей в ликворе, взятом из желудочков мозга, полностью не гарантирует отсутствие менингита. Увеличение чис­ла лейкоцитов и/или нейтрофилов в ликворе, пред­полагающее наличие менингита, может быть на­ходкой неспецифических проявлений. Специальные методики такие как метод латексной агглютина­ции и метод иммуноэлектрофореза широко исполь­зуются для выявления бактериальной флоры (Нетоphilus influenzae, Neisseria meningitis u Streptococcus pneumonia).

Наличие ликвореи может быть установлено не­сколькими способами. Простейший — при визульном обследовании. В ряде случаев диагностирова­ние ликвореи бывает затруднено и, это осложне­ние может быть установлено только при тщатель­ном оторинологическом обследовании. Существен­ную помощь в установлении ликвореи может дать КТ исследование, при котором отмечают наличие воздуха. В остром периоде черепно-мозговой трав­мы КТ-цистернография для диагностики ликворной фистулы обычно не применяется из-за высо­кого риска осложнений вызванных люмбальной пункцией в условиях внутричерепной гипертензии, а также из-за большого количества ложно-поло­жительных результатов при дифференциации до­рожки контраста и свежей крови. Методом выбора для диагностики ликворных фистул в этом случае является КТ высокого разрешения или МРТ-цистернография.

Источником патогенной флоры у больных с ме­нингитами преимущественно является носоглотка. При этом более чем у 80 % больных с тяжелой зак­рытой черепно-мозговой травмой, осложненной менингитами высевается S. Pneumoniae. Н. 1пfluezae, S. pyogenes и N. meningitid.es также выявляют­ся достаточно часто, особенно у больных с назаль­ной ликвореей. Менингит, обусловленный S. Pneumoniae часто сочетается с бактериемией. Ста­филококки, грамотрицательные патогены и неге­молитические стрептококки — основная причина посттравматических менингитов. 

Иногда развитие менингита нельзя четко свя­зать с наличием ликворного свища. 75 % ПМ связано с наличием переломов основания че­репа, а 58 % — с назальной ликвореей.

Особенности ЧМТ и временной интервал меж­ду ЧМТ и началом менингита важны для эмпири­ческой терапии. Если у пострадавших, имеющих переломы костей черепа, осложненный ликвореей менингит развивается в течение 3 суток, то можно с большой долей вероятности предполагать нали­чие пневмококковой инфекции. У детей в воз­расте от 6 месяцев до 6 лет, наличие менингита может быть связано с N. influenzae. При наличии открытой ЧМТ с сильно загрязненной раневой поверхностью, причиной возникновения менингита могут быть грамотрицательные микроорганизмы или/и Staphylococcus aureus.

Важнейшая причина ПМ — инфицирование микроорганизмами, населяющими полость носа. Среди наиболее распространенных возбудителей — грамположительные кокки (S. haemolyticus, S.warneri, S. cochnii, S.epidermidis и Streptococcus pneumonia.

Среди грам-отрицательных возбудителей — Escherishia coli, Ktebsiella pneumonia, Acinetobacter anitratus. В этой связи, важнейшим аспектом лечения ПМ является адекватная антибиотикотераиия. Эффективность адекватной антибиотикотерапии ПМ в первую очередь связана с наличием гематоэнцефалического и гематоликворного барьера (ГЭБ и ГЛБ).

Структура сосудов головного мозга устроена та­ким образом, что замедляет прохождение некото­рых антибиотиков из крови в ликвор и внеклеточ­ную жидкость мозговой паренхимы. Пассаж многих веществ в ликвор блокирован базальными мембранами и плотными участками клеток капил­лярного эндотелия, а также отсутствием трансэндотелиальных каналов.

Характеристики антибиотика, которые влияют на его пассаж в ликвор, включают способность антибиотика растворяться в жирах, степень его ионизации, способность связывания антибиотика с белком, и серологические реакции.

Воспалительные процессы подобные менинги­ту и энцефалиту, способствуют увеличению пасса­жа антибиотика в цереброспинальную жидкость, что, однако не позволяет в полной мере пре­одолеть ГЭБ и ГЛБ.

Послеоперационные менингиты

Частота послеоперационных менингитов, после «чистых» нейрохирургических вмешательств состав­ляет от 0,5 до 0,7 %. В других случаях, развитие менингита после краниотомии возникает в пределах от 0,4 до 2 %. В основе патоге­неза послеоперационных менингитов обычно ле­жит непосредственное попадание возбудителей из пазух или с загрязненного скальпа. Гематогенный путь развития менигита весьма редок. Половина из случаев послеоперационных менигитов возникает в пределах двух суток после операции и характери­зуется острым началом.

Диагностика менингита основана на особеннос­тях клинической картины и данных исследования ликтора. Наиболее распространенные изменения в ликворе — это значительное повышение концент­рации белка и уменьшение концентрации глюкозы менее чем на 50 % от ее концентрации в крови; зна­чительное (более 1000/мм3) количество лейкоци­тов при сдвиге формулы в сторону нейтрофилов.

В случаях послеоперационных менингитов наи­более часто высеваются Klebsiella pneumoniae, Enterobacter species и Pseudomonas aeruginosa.

Инфекция при наружном дренировании

Возникновение инфекции у больных с наружным дренированием или при установлении датчиков встречается в пределах от 4,5 до 14 % случаев. При этом, частота развития инфекции при люмбоперитонеальном шунтировании меньше чем при вентрикулоперитонеальном или вентрикуловенозном шунтировании.

Факторами риска развития инфекции являются повышение внутричерепного давления, внутрижелудочковое кровоизлияние и интракраниальное на­хождение датчиков более 5 суток. При уста­новке резервуаров, собирающих цереброспинальную жидкость, развитие инфекции возникает в преде­лах от 3 до 15 % случаев. Наиболее вероятное разви­тие инфекции отмечено в сроки до 30 дней после установки дренажа.

Важнейшими факторами развития шунтассоциированных менингитов являются ретроградное попадание возбудителей по дренажу; раневая ин­фекция, связанная с установкой дренажа или на­гноением послеоперационной раны и, самая ред­кая причина — гематогенная колонизация шунта патогенными микроорганизмами.

Щунтассоциированпые менингиты всегда со­провождаются характерной клинической карти­ной. Появляются выраженные клинические и ла­бораторные признаки воспалительных проявлений (высокая лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, снижение уровня бодрствования и изме­нения ментального статуса, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, признаки эндогенной интоксикации и др.). Менингиальные симптомы при инфицировании интравентрикулярно установленных шунтов возникают значи­тельно реже, чем при инфицировании люмбоперитонеальных шунтов. Инфицирование шунтов, установленных в сосудистую систему, всегда свя­зано с бактериемией.

БАКТЕРИЕМИИ

Бактериемия может возникать вторично при нали­чии любого очага гнойно-воспалительной инфек­ции. Наиболее четкая связь прослеживается между бактериемией и септическим эндокардитом. Одна­ко в большинстве случаев возникновение бактери­емии вызвано другими причинами. Главнейшие из них: катетерассоциированная бактериемия и бак­териемия, обусловленная транслокацией патоген­ной флоры из ЖКТ.

Сосудистые катетеры ответственны за возник­новение 10—15 % случаев всех госпитальных ин­фекций. Частота инфекций, вызванных ими, по данным различных авторов варьирует в широ­ких пределах, составляя в среднем 7—8 % при ка­тетеризации центральных вен и применении арте­риальных катетеров. Катетерный ис­точник бактериемии может быть доказанным лишь в том случае, если один и тот же возбудитель выде­лен из гемакультур и с дистального конца катете­ра, и, если на катетере имеется компактный рост возбудителя.

Механизмы возникновения бактериемии вслед­ствие катетеризации могут быть следующими: 1. ин­фицирование раневого канала с развитием бактери­емии при установке катетера в не стерильных усло­виях; 2. попадание бактерий через соединения в инфузионной системе; 3. миграция бактерий вдоль ка­нала, созданного катетером; 4. оседание и колониза­ция катетера бактериями, уже находящимися в кро­ви. Последний механизм бактериемии наиболее доказан и обоснован. Источником бактериемии у ре­анимационных больных, по данным литературы, в подавляющем большинстве случаев служит ЖКТ. Раз­витию септицемии, обусловленной кишечной фло­рой, способствуют два фактора: — снижение кис­лотности в ЖКТ, при котором происходит бурный рост патогенной флоры и, повреждение защитного барьера слизистой оболочки кишечника, разделяю­щего кишечную микрофлору и кровоток.

Доказательством этого источника бактериемии служит идентичность возбудителей в кишечнике и в смыве с кончика внутри со суди сто го катетера. В структуре патогенной флоры около 50 % состав­ляют стафилококки, а также грибы рода Candida и различные грамотрицательные микроорганизмы, обитающие в кишечнике.

В качестве иллюстрации катетер-ассоциированной пневмонии может служить следующее наблюде­ние: Б-ная М., 35 лет. Верифицированный диагноз: тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени, перелом затылоч­ной кости. Перелом большой берцовой кости левой голени.

Травма в результате ДТП (сбита автомашиной). Поступила в коматозном состоянии через 40 мин с момента травмы. Течение заболевания осложнилось развитием ГВО — посттравматическим синуситом, двусторонней пневмонией. Больная получала массив­ную инфузионную терапию через катетер, установ­ленный в подключичную вену. На фоне проводимого лечения состояние больной улучшилось, с больной стал возможен речевой контакт. Тнойно-воспалительные явления регрессировали, и больная переведена в ней­рохирургическое отделение. 

Катетер-ассоциированная двусторонняя стафилококковая пневмония. А — Двусторонняя сливная пневмония. Правосторон­ний пневмопиоторакс. Б — Через 1 час после установки активного дренажа в правую плевральную полость. Правое легкое расправлено.

Рис. 27-2. Катетер-ассоциированная двусторонняя стафилококковая пневмония. А — Двусторонняя сливная пневмония. Правосторон­ний пневмопиоторакс. Б — Через 1 час после установки активного дренажа в правую плевральную полость. Правое легкое расправлено.

Через 56 суток с момен­та травмы состояние больной ухудшилось, появи­лась эктеричноетъ кожных покровов. Диагностиро­ван гепатит «С», что потребовало назначения инфузионной терапии. Через 7 суток после установки катетера в подключичную вену состояние больной ухудшилось. Больная высоко лихорадит, в легких выс­лушиваются хрипы с двух сторон, нарастают явле­ния интоксикации и респираторной недостаточно­сти. На рентгенограмме — начинающаяся двусто­ронняя пневмония. В подключичной области, в мес­те катетеризации ткани умеренно отечны, легкая гиперемия кожных покровов. Катетер удален. От­деляемое из раневого канала, и кончик катетера от­правлены на микробиологическое исследование. Через сутки получен ответ: в посевах отделяемого и в смы­вах с катетера обнаружен метицилин-резистентный стафилококк. В связи с нарастанием дыхатель­ной недостаточности наложена трахеостома. Воль­ная подключена к аппарату ИВЛ. Начата антибиотикотерапия (ванкомицин), детоксикация с помо­щью внутривенного капельного введения гипохлорита натрия в дозе О,1 О ЦК в концентрации 600 мг/л, введение антистафилококковой донорской плазмы, антистафилококкового у-глобулина, иммуноглобули­на. В последующие сутки состояние больной резко ухудшилось, наросла гипоксия. На рентгенограмме легких (рис. 27-2) — пневмоторакс справа. Нало­жен плевральный дренаж с активной аспирацией со­держимого. По плевральному дренажу отходит воз­дух с гнойно-серозным отделяемым. В посеве крови и отделяемого из плеврального дренажа — метицилинрезистентный стафилококк.

Таким образом, клиническая картина развития данного осложнения в сочетании с данными бак­териологического исследования доказывают нали­чие катетер-ассоциированной септицемии.

РЕСПИРАТОРНЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Частота возникновения пневмоний у больных с ТЧМТ в отделениях ИТ колеблется от 21 до 59 % и значительно увеличивает как про­должительность пребывания больного на реанима­ционной койке, так и смертность.

Летальность от посттравматической пневмонии в среднем приближается к 20—50 % и, по мнению ряда авторов, может достигать 80 %.

Риск возникновения пневмонии существенно возрастает при имеющихся бульбарных или псевдобульбарных нарушениях, при более чем 24 часовой ИВЛ, преморбидным наличием хронического обструктивного процесса. Использование бар­битуратов у больных с ТЧМТ, необоснованное использование кортикостероидов в лечении пост­травматического отека мозга также значительно увеличивают опасность воз­никновения серьезной легочной инфекции.

Госпитальные пневмонии в отделениях интен­сивной терапии могут быть условно разделены на ранние и отсроченные. Ранняя пневмония (возни­кает в сроки от 48 до 120 часов) составляет при­близительно 50 % пневмоний. Причина их возник­новения в первую очередь связана с аспирацией ротоглоточного содержимого в начале острой ста­дии болезни в результате депрессии глоточного и кашлевого рефлексов.

Возникновение отсроченной пневмонии тесно связано с продолжительностью ИВЛ. Это, так на­зываемые вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП).

Развитие ВАП происходит благодаря двум про­цессам: колонизации ротоносоглотки патогенной микрофлорой и попаданием этого секрета в дыха­тельные пути. Факторами, способствующими раз­витию ВАП являются эндотрахеальная интубация, наличие назоорогастральных зондов, использо­вание миорелаксантов и необоснованное приме­нение антибиотиков широкого спектра действия.

Патогенез ВАП схематично представлен на рис. 27-3.

Схема развития ВАП.

Рис. 27-3. Схема развития ВАП.

Патогенез вентилятор-ассоциирован ной пневмонии (ВАП)

Ведущую роль в возникновении пневмонии иг­рает проникновение патогенной флоры из рото- и носоглотки и ЖКТ в легкие. Известно, что ротог­лотка быстро колонизируется аэробными грамот-рицательными микроорганизмами. Ис­точником этих бактериальных загрязнений, по мнению многих авторов,  является ЖКТ. Обычно кислый рН желудочного сока гарантиру­ет стерильность желудочного содержимого. Нару­шение секреторной деятельности желудка, которое встречается довольно часто у больных в критичес­ких состояниях, приводит к повышению рН выше 5,0 с последующей колонизацией желудочного со­держимого патогенной флорой. Дополнительно к этому, частое использование антацидов или блокаторов Н2 рецепторов с целью профилактики воз­никновения стрессорных язв способствует сниже­нию кислотности в желудочном содержимом и так­же приводит к его бактериальному загрязнению. Даже при отсутствии Н2 блокаторов или антацидов, постоянный тонкокишечный рефлюкс может привести к колонизации желудка патогенной фло­рой.

Многочисленными исследованиями показано, что колонизация патогенной флорой желудка предшествует колонизации ротоглотки и трахеи. Этот механизм был назван гастропульмональным путем инфекции. Существуют ложные представления о том, что интубационные или трахеостомические трубки с большими манжетами низкого давления препятствуют микроаспирации содержимого ротоглотки и желудка. Быстрое бак­териальное загрязнении конденсата, накапливаю­щегося в контуре респиратора, использование же­лудочных зондов и горизонтальное положение больного в постели также способствует возникно­вению ВАП. Верхние дыхательные пути и интубационная (трахеостомическая) трубка у любого больного через 48 часов становятся заселенными грамотрицательными микроорганизмами в 100 % наблюдений.

Наиболее важными факторами в прогнозирова­нии ВАП являются предшествующая антибактери­альная терапия и продолжительность механичес­кой вентиляции. У больных с ранней ВАП (к ней относятся случаи пневмонии, развившейся при искусственной вентиляции менее 7 дней), не по­лучавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами яв­ляются микроорганизмы, обычно колонизирующие верхние дыхательные пути и верхние отделы ЖКТ, такие, как S. pneumoniae, И. influenzae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Для этих микроорганизмов харак­терен естественный уровень антибиотикочувствительности. В этиологии поздних ВАП (развитие пнев­монии при продолжительности ИВЛ свыше 7 су­ток) ведущую роль играют P. aemginosa, Acinetobacter spp., S. aureus (в том числе метициллинрезистентные штаммы), Enterobacteriaceae. Практически все возбудители поздних ВАП характеризуются мно­жественной резистентностью к антибактериальным препаратам, поскольку такие пневмонии, как пра­вило, развиваются на фоне длительной антибакте­риальной терапии или профилактики.

Борьба с развитием нозокомиальной пневмо­нии включает в себя целый комплекс профилак­тических и лечебных мероприятий, среди которых важнейшим является строгое соблюдение всех пра­вил асептики и антисептики.

Одним из важнейших методов предупреждения ГВО является антибиотикопрофилактика. Она по­казана при высоком риске обсеменения микроор­ганизмами у больных с повышенной опасностью развития инфекционных осложнений. Однако нео­боснованное расширение показаний к антибиоти-копрофилактике может повредить больному и спо­собствовать дальнейшему усилению резистентное-ти к антибиотикам. Оптимальным средством профилактики для большинства хирургических си­туаций является применение цефалоспоринов I — 2-го поколения.

Другой метод целенаправленной профилактики получил название «селективной деконтаминации кишечника» — СДК.

Задачи СДК — предотвращение избыточной ко­лонизации условно-патогенных грамотрицательных аэробов в ротоглотке и кишечнике, что и является профилактикой эндогенного инфицирования. Пероральное введение (или через зонд) не абсорби­руемых препаратов (полимиксина, тобрамицина и амфотерицина или нистатина) подавляет размно­жение псевдомонад, энтеробактерий, в том числе протеев, и грибов, сохраняет колонизационную резистентность на адекватном уровне. Основные показания для применения СДК — критические состояния, ПОН, длительная ИВЛ, назогастральная и назоинтестинальная интубация, сепсис, пос­леоперационный период у больных с высоким рис­ком развития инфекции.

Патогенные микроорганизмы интенсивно рас­тут в зоне между катетером и слизистой уретры. Эти возбудители в основном представлены кишечной флорой. Трофические изменения, возникаю­щие в уретре, также способствуют усилению урет­ральной инфекции.

Многочисленные методы, направленные на предупреждение и уменьшение бактериальной уроинфекции в большинстве случаев не имеют выра­женного положительного эффекта. К ним следует отнести применение специальных мазей на урет­ральном катетере, промывание мочевого пузыря растворами антисептиков и антибиотиков, исполь­зование трехпросветных мочевых катетеров с по­стоянным промывание мочевого пузыря раствора­ми уросептиков.

Интенсивная терапия ГВО мочевьпюдящей си­стемы, тем не менее, должна включать строгое соблюдение правил асептики и антисептики. В слу­чае, если бактериурия единственное проявление инфекции, проведение антибактериальной терапии желательно отсрочить до удаления уретрального катетера. В тоже время, при выраженной инфекции сопровождающейся пиоурией и лихорадкой, анти­бактериальная терапия (под контролем антибиотикограммы) должна начаться немедленно.

УРОЛОГИЧЕСКИЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Развитие инфекции в мочевыводящих путях тесно связано с катетеризацией больного. Патогенная микрофлора может быть внесена непосредственно в мочевой пузырь при нарушении правил поста­новки катетера. Выявление патогенной флоры при первичной катетеризации мочевого пузыря проис­ходит примерно у 1 —2 % амбулаторных больных. У госпитализированных больных бактериурия дости­гает 5%. Если катетер установлен на продол­жительное время, рост патогенной флоры проис­ходит весьма бурно и достигает 3—5 % в сутки. После 10 дней около 50 % всех катетеризированных боль­ных будут иметь значительную бактериурию. Скорость инфицирования мочевыводящих путей у женщин несколько выше, чем у мужчин. Следует подчеркнуть, что при использовании открытых мочевыводящих систем, развитие бактериурии у 95 % больных возникает через 4 дня. Это раз­личие говорит о том, что для катетеризации моче­вого пузыря должны применяться только закры­тые системы.

АЛ.Парфенов, В.Г.Амчеславский, И.А.Александрова, И.А.Арефьева, А.Г.Гаврилов

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35385 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33568 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22947 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология