Электрофизиологические исследования при черепно-мозговой травме

26 Марта в 20:38 12065 0


ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Закономерности изменений в мозге при его травмировании привлекали внимание как клиницистов, так и физиологов. И.П. Павлов, рассматривая закономерности изменения состояния мозга как целого под влиянием травматического повреждения его отдельных зон, сформулировал положение о фазности изменений корковых функций в посттравматическом периоде, выделяя начальную иррадиацию патологического тормозного процесса в коре, последующую концентрацию его к зоне повреждения.

Н.Н. Бурденко подчеркивал важность комплексного исследования больного с поражением головного мозга, в частности при черепно-мозговой травме. Одним из важных звеньев исследования больного после черепно-мозговой травмы является физиологический метод, в частности, электроэнцефалография.

Электроэнцефалография — наука о закономерностях развития в пространстве и времени биоэлектрических потенциалов головного мозга. Электроэнцефалограмма — ЭЭГ — запись биоэлектрических потенциалов с поверхности головы, производимая с применением специальных приборов — электроэнцефалографов, включающих мощные усилители, позволяющие в наглядном виде, на бумажной ленте в реальном времени получить картину изменения колебаний биопотенциалов в разных областях коры.

Достоинством электроэнцефалографии как дополнительного к клиническому методу исследования больного является его полная безвредность, неинвазивность, безболезненность для пациента. Электроэнцефалограмма тонко меняется при изменениях функционального состояния мозга, что позволяет точно и объективно оценивать динамику изменения его в случаях патологии, не зависимо от состояния сознания пациента.

Методика

В настоящее время используются многоканальные электроэнцефалографы, обладающие мощными усилителями, позволяющие получить запись биоэлектрических потенциалов одновременно от многих (до 20 и более) точек коры. Отведение биопотенциалов производится с помощью специальных электродов, располагающихся на голове исследуемого. Расположение электродов должно следовать международной схеме (Схема 10—20%), позволяющей помещать электроды в зонах проекции разных областей мозга. Для наглядности схема 10—20% приведена на рис. 12—1.

Схема отведений биопотенциалов мозга.(10-20%)
Рис. 12 — 1. Схема отведений биопотенциалов мозга.(10-20%).

На выпуклой поверхности головы исследуемого определяются равноудаленные точки в продольном и в поперечном направлениях, которые служат местом расположения электродов. Для этого производится измерение головы исследуемого в двух направлениях: в продольном — от затылочного бугра (inion) до переносицы (nasion), и в поперечном направлении между наружными слуховыми проходами. Эти два измерения дают размеры головы, принимаемые каждый за 100% (одно для продольного, другое для поперечного направления).

Затем мысленно проводятся своеобразные «меридианы» от лобной к затылочной области и «параллели» в поперечном направлении через макушку и на этих линиях определяют расстояния в 10 и 20% от общей измеренной величины. В соответствии с этими линиями устанавливаются электроды как это представлено на рис. 12—1. Полная схема электродов, расположенных по системе 10—20 составляет 21 электрод, включая два ушных электрода. Допускается в отдельных случаях отведение по неполной схеме, например, при наложении только восьми электродов — по упрощенной схеме, — однако расположение электродов должно соответствовать тем пунктам, которые определены для данного отведения системой  10 — 20%.

Отведения от разных областей также имеют международное обозначение: зоны отведения ЭЭГ под соответствующим электродом обозначаются латинской большой буквой (начальной буквой латинского обозначения области мозга, над которой расположен электрод) с цифрой-индексом, уточняющим место электрода — нечетные индексы соответствуют левому полушарию, четные — правому. Стандартные зоны отведения (и соответствующие отводящие электроды) следующие: затылочные (occipitalis — О1 и О2), теменные (parietalis — РЗ и Р4), центральные (centralis — СЗ и С4), лобные (frontalis — F3 и F4), лобные полюсные (polus Fpl и Fp2), нижне-лобные (F7 и F8), височные (temporalis — ТЗ и Т4), задне-височные (Т5 и Т6). Кроме того, по сагиттальной линии головы располагаются сагиттальные электроды — теменной сагиттальный (PZ), центральный сагиттальный (CZ) и лобный сагиттальный (FZ).

При необходимости можно накладывать еще дополнительные электроды в соответствии с задачей исследования, и присваивать им свои названия. Электроды могут быть разного вида — мостиковые электроды, в виде чашечек с диаметром в 1 см, заполняемые специальной пастой, или пластинок «лепешек» из серебра, которым припаяны проводки, ведущие ко входу энцефалографа. У больных, которым исследование проводится при состоянии наркоза (в операционной) или находящихся в глубоком бессознательном состоянии, используют игольчатые электроды, которые подводятся внутрикожно или подкожно в соответствующие области на голове. В качестве референтных электродов используются чашечные или пластинчатые электроды, которые закрепляются на мочках ушей зажимами. По международной системе они обозначаются как электроды А1 и А2 (соответственно латинскому названию уха — aurikulus).

Отведения ЭЭГ проводятся двумя способами: монополярным и биполярным. При монополярном способе отведения измеряются потенциалы между активной точкой на голове относительно неактивной зоны, не дающей собственных ритмических колебаний — референтного электрода.

Наиболее распространен метод монополярного отведения относительно референтного ушного электрода, когда эта зона приравнивается к условному нулю. Монополярное отведение обозначается, например, как О—А, Т—А с соответствующими индексами. Вместо ушных электродов в отдельных случаях накладываются электроды на область сосцевидного отростка. Реже используется метод объединенного референтного электрода.

Биполярный метод состоит в измерении разности потенциалов двух активных зон мозга, например, между затылочным и теменным отведением (О—Р). Для диагностических целей следует использовать комбинацию отведений как моно-, так и биполярных.

Электроды закрепляются на голове с помощью специального шлема или приклеиваются также специальным клеем. Перед наложением электродов кожа головы должна быть обезжирена, электрод либо обрабатывается специальной пастой, либо смачивается раствором поваренной соли.

Электроэнцефалограмма здорового человека и ритмы биоэлектрических потенциалов мозга

Электроэнцефалограмма здорового взрослого человека при состоянии покоя характеризуется определенными чертами: от всех областей коры отводятся колебания потенциала с частотой 8—10 Гц с амплитудой 50—100 мкВ — названные альфа-ритмом. Помимо альфа-ритма на ЭЭГ здорового взрослого человека регистрируются колебания как более высокой частоты — бета-ритмы 13—30 Гц, так и более низкой частоты 0,5—3 Гц — дельта — ритмы и 4—7 Гц тета — ритмы. При спокойном состоянии на фоне выраженной альфа-активности эти колебания практически не заметны, т.к. в норме амплитуда их намного ниже чем альфа: достигает лишь 10—20 мкВ. При изменении состоянии, например, при раздражениях, когда альфа-ритм депрессируется, они становятся отчетливо видными и могут увеличиваться по амплитуде. При тормозных состояниях (дремота, сон) с угнетением альфа-ритма нарастает амплитуда низкочастотных составляющих — дельта и тета.

В качестве примера отражения на ЭЭГ изменения функционального состояния и соответствующей смены рисунка ЭЭГ на рис. 12—2 приведены ЭЭГ здорового человека в покое при активном бодрствовании (А) и при состоянии неглубокого сна (Б). Видно, что при сне альфа-ритм отсутствует, и выявляются более низкочастотные колебания в сочетании и частыми колебаниями малой амплитуды. Отрезок —  Б  — показывает, что при предъявлении светового раздражения на фоне сна испытуемый просыпается и во всех отделах коры возникает альфа-активность. Этот пример показывает, что сон в норме состояние обратимое, и торможение во время него проявляется на ЭЭГ в форме медленной активности с исчезновением альфа-ритма, которая быстро сменяется активностью бодрствования.

ЭЭГ здорового взрослого человека при состоянии спокойного бодрствования (А) и в период дремотного состояния (Б)
Рис. 12 — 2. ЭЭГ здорового взрослого человека при состоянии спокойного бодрствования (А) и в период дремотного состояния (Б). При дремоте альфа-ритм сменяется диффузной полиморфной дельта — и тета-активностью. При пробуждении под влиянием световой стимуляции восстанавливается альфа-ритм. Нижняя линия — отметка ритмического светового раздражения.

При разных состояниях, как было видно на примере рис. 12—2, ЭЭГ изменяется. На рис. 12—3 приведены типичные изменения ЭЭГ при разных состояниях. При состоянии спокойного бодрствования доминирование альфа-ритма; при повышенном возбуждении (а) отсутствует альфа-ритм, преобладают частые колебания; при тормозном состоянии в процессе углубления сна исчезновение альфа-ритма, преобладание на первой (в) и второй (г) стадиях сна тета — и дельта-активности с нарастанием ее; на третьей стадии — глубокий сон с максимальным проявлением в ЭЭГ медленной активности (д). Эти особенности ЭЭГ при сне следует учитывать при исследовании ЭЭГ больных, особенно находящихся в тяжелом состоянии, чтобы отличить изменения, вызванные органическим поражением мозга, от функциональных изменений ЭЭГ вследствие патологической сонливости.

ЭЭГ здорового человека в различных состояниях. Характерные изменения (по Lindsley, 1960)
Рис. 12—3. ЭЭГ здорового человека в различных состояниях. Характерные изменения (по Lindsley, 1960): а — состояние повышенного возбуждения; б — покой; в — дремота: г — сон; д — глубокий сон.


ЭЭГ ребенка 4 месяцев. На ЭЭГ преобладают медленные колебания дельта-диапазона
Рис. 12-4. ЭЭГ ребенка 4 месяцев. На ЭЭГ преобладают медленные колебания дельта-диапазона.

Электроэнцефалограмма у детей отличается от ЭЭГ взрослого человека. В процессе развития от младенчества к взрослому периоду ЭЭГ претерпевает эволюцию. В младенчестве ЭЭГ представлена медленными колебаниями, которые постепенно сменяются более частыми колебаниями и к 7 годам формируется альфа-ритм. Полностью процесс эволюции ЭЭГ завершается к 15—17 годам и приобретает черты ЭЭГ взрослого человека. На рис. 12—4 приведена ЭЭГ ребенка 4 месяцев: на ЭЭГ преобладают медленные волны разного периода. Подробно особенности ЭЭГ детей изложены Н.К. Благосклоновой и Л.А. Новиковой.

Необходимо отметить, что в ЭЭГ при состояниях торможения коры в норме и, особенно, при патологии возникают также другие формы колебаний. Так в ЭЭГ при патологии (а в норме в период стадии медленного сна) возникают колебания большего периода, чем дельта. Эти колебания называются, в отличие от дельта-волн, медленными волнами,  и они имеют период 0,5—1,0 и более Гц. Медленные волны в отличие от дельта-волн чаще имеют большую амплитуду до 150—200 мкВ. Дельта-волны относятся к корковой активности и не имеют правильной периодичности проявления; их называют полиморфные дельта-волны.

Медленные волны чаще проявляются в форме ритмических колебаний,  формирующихся во «вспышки» — синхронно возникающих во всех областях групп волн; реже — в зоне непосредственного поражения мозга.

Кроме описанных выше ритмов, регистрирующихся на ЭЭГ, при патологии проявляется также эпилептическая активность. Эпилептическая активность, описанная еще в 30-е годы, является показателем судорожных состояний. Эпилептическая активность имеет разное выражение на ЭЭГ. 1) Острые волны — колебание потенциала, имеющее быстрое крутое нарастание и столь же крутой спад; как правило острые волны превышают амплитуду фоновых колебаний, с которыми они сочетаются. Острые волны могут быть одиночными колебаниями, но могут проявляться в форме групп волн в одном или многих отведениях ЭЭГ. Острые волны называются также пиками. 2) Комплексы пик-волна.

Представляют из себя колебания потенциала, состоящие из пика — быстро нарастающего колебания и сопутствующей ему медленной волны. Комплексы пик-волна типичны для проявления эпилептических припадков. В таких случаях комплексы следуют друг за другом в виде серии, однако, могут отмечаться и единичные комплексы. 3) Пароксизмальные ритмы. Ритмы колебаний высокой амплитуды разной частоты, в преобладающем числе наблюдений тета — и дельта-колебаний или медленных волн 0,5—1,0 гц. Они проявляются в форме «вспышек» — периода в несколько секунд одновременного проявления групп колебаний во всех (или большинстве) отведений ЭЭГ. Подробно особенности эпилептифомной активности и ее классификация приводятся Л.Р. Зенковым.

На рис. 12—5 приведены фрагменты ЭЭГ с четко выраженными ритмами разной частоты и эпилептиформные колебания.

Методы математического анализа ЭЭГ

В последние годы в связи с проникновением математики и электронной вычислительной техники во все области знания в клинической электроэнцефалографии распространяются методы математического анализа. Они позволяют оценивать ЭЭГ количественно с помощью ряда параметров, получить выражение ЭЭГ в более наглядной форме и, что особенно важно, выявить те стороны электрических процессов, которые остаются скрытыми при обычной визуальной оценке кривой ЭЭГ.

Разные ритмы ЭЭГ при патологии: альфа-ритм (норма), бета-ритм, тета-ритм, полиморфные дельта-волны, медленные синхронизированные волны, эпилептические комплексы пик-волна.
Рис. 12 — 5. Разные ритмы ЭЭГ при патологии: альфа-ритм (норма), бета-ритм, тета-ритм, полиморфные дельта-волны, медленные синхронизированные волны, эпилептические комплексы пик-волна.


Показатели спектрального анализа ЭЭГ здорового человека
Рис. 12 — 6. Показатели спектрального анализа ЭЭГ здорового человека. А — Электроэнцефалограмма; Б — Карты пространственного распределения мощности электрических колебаний по коре и спектры мощности разных отделов коры.

Наиболее широко распространены статистические методы анализа ЭЭГ — корреляционно-спектральный. Вычисление спектров мощности ЭЭГ позволяет получить тонкую характеристику частотного состава ЭЭГ в количественных величинах (мкВ/2). На спектрограммах (СГ) находит отражение мощность или амплитуда частотных составляющих ЭЭГ за данный исследуемый отрезок времени (эпоху), что дает возможность определить соотношение мощности разных ритмов ЭЭГ и выявить те частоты, которые не выявляются при простом рассмотрении кривой ЭЭГ.

На рис. 12—6 приведена ЭЭГ здорового человека и полученные при ее спектральном анализе спектрограммы разных областей коры (рис. 12—6а). Видно, что разным отделам коры свойственны свои картины СГ, хотя при отчетливо доминирующем на ЭЭГ альфа-ритме максимальная мощность на СГ всех отведений проявляется в диапазоне альфа — ритма (в полосе частот от 8 до 12 Гц). Также приведены данные картирования спектральных данных по диапазонам частот.

Картирование данных спектрального анализа позволяет определять мощность каждого ритма (по диапазонам) по всей поверхности коры,  что  выражается в виде разной окрашенности соответственно калибровочной шкале, приведенной внизу. На картах видно, что наибольшая мощность альфа-ритма концентрируется в затылочных отделах. В остальных отделах коры она меньше. Меньшая мощность представлена в диапазоне дельта-ритма. Здесь выявляется умеренно выраженная мощность этого ритма диффузно по коре. Еще меньшую мощность в ЭЭГ этого здорового человека составляют частоты тета и бета. При этом в диапазонах тета-ритма большая мощность в передних отделах. Бета-активность распределена более равномерно, хотя в задних отделах коры она также ниже, чем в передних.

Другим методом анализа ЭЭГ, используемым в клинической ЭЭГ, является вычисление комплексной функции когерентности электрических колебаний. Когерентность показывает степень сходства двух исследуемых процессов ЭЭГ, причем в каждой из составляющей ее частоте. При этом определяется не только сходство по амплитуде или мощности колебаний, как это можно сделать при сравнении двух СГ, но непременно при ее вычислении учитывается одновременность изменения протекания процесса во времени. Вследствие этого не всегда колебания одинаковой частоты в двух СГ будут когерентными.

Если протекание колебательного процесса данной частоты в двух исследуемых ЭЭГ одинаково, т.е. данный частотный процесс этих ЭЭГ исходит из общего источника, объединяющего их, только тогда эта частота будет когерентной. Физиологический смысл показателей когерентности состоит в том, что с помощью их можно судить о степени функциональной связи исследуемых зон мозга. Комплексная функция когерентности ЭЭГ включает в себя показатель величины связи или сходства, определяемое по величине от нуля до единицы, и фазового спектра, который показывает степень синхронности колебаний или величину задержки когерентных колебаний ЭЭГ в одной из исследуемых зон мозга. Если процессы полностью сходны, то величина когерентности (модуль когерентности) будет равен единице, если процессы полностью несходны, то когерентность их будет равна нулю.

В общем процессе ЭЭГ величина когерентности разных ритмов может быть различной, причем в норме существует определенная — оптимальная — величина когерентности разных ритмов в для каждой пары областей, что обеспечивает взаимодействие зон мозга, необходимое для нормальной функции. При патологических состояниях и поражениях мозга, когерентность ЭЭГ разных областей коры изменяется, причем особенно при нарушениях сознания. При глубоких коматозных состояниях когерентность резко падает, что является указанием на функциональный распад мозга как системы.

При патологии соответственно изменению состояния мозга и ЭЭГ изменяются показатели спектрального анализа электрической активности и карты распределения мощности колебаний потенциала коры, как это будет рассмотрено ниже.
В настоящее время приобрел распространение метод картирования спектрально-когерентных показателей ЭЭГ. Путем специального математического приема — интерполяции — показатели спектрального анализа всех отведений ЭЭГ приводятся на картах проекции головы, что позволяет получить информацию о мощности ритмов и когерентности разных отделах коры одновременно. Как было показано на рисунке 6, на картах величины данных анализа воспроизводятся в цвете (или в особой штриховке при черно-белом отображении), причем каждой величине мощности (когерентности) соответствует свой цвет. Данные картирования ЭЭГ позволяют дать общую оценку процесса, выявить отклонения от нормы.

Существенную информацию о локальных поражениях мозга на основе ЭЭГ дает метод трехмерной локализации «источников» ритмической активности или эпилептических волн. Этот метод позволяет получить информацию о локализации эпилептогенного фокуса, очага медленной активности при опухоли, гематоме не только по поверхности скальпа, но и по глубине в мозге. Показатели вычисленного «источника» приводятся на трех схемах проекции головы или на срезах, подобных срезам при КТ.

Изменения ЭЭГ в остром периоде черепно-мозговой травмы

При патологических состояниях изменения ЭЭГ носят устойчивый характер, отражая изменение функционального состояния мозга, вызванное патологией, в частности черепно-мозговой травмой.

При исследовании ЭЭГ у больных с черепно-мозговой травмой для правильной оценки патологического процесса необходимо проведение исследований в динамике. Известно, что патологические изменения мозга при черепно-мозговой травме характеризуются фазным течением — фаза декомпенсации сменяется фазой субкомпенсации и стабилизации, в благоприятных случаях — компенсации функций. В неблагоприятных случаях возникает необратимая декомпенсация, приводящая к летальному исходу. Состояние мозга пострадавшего с ЧМТ отличается от состояния в момент исследования у больных с другими заболеваниями, например, больных с опухолью мозга или даже больных с острыми сосудистыми поражениями, поскольку в этих случаях исследование проводится на мозге, болезнь которого предшествовала данному моменту. В отличие от этого при острой ЧМТ патологические изменения развиваются внезапно в здоровом мозге. Изменения состояния мозга у таких больных можно полностью отнести к воздействию травмирующего агента.
В зависимости от тяжести травмы и постравматического периода изменения ЭЭГ имеют разный характер.

ЭЭГ при легкой черепно-мозговой травме

Патоморфологическое исследование мозга при черепно-мозговой травме легкой степени, имеющей место у лиц преимущественно с сотрясением мозга, не выявляет макроскопических изменений. Однако в клетках мозга на ультраструктурном уровне в нейронах, синаптических образованиях и в глии возникают деструктивные изменения. Их можно обнаружить уже через 24 часа после травмы. Такие изменения структуры мозга имеют частично обратимый характер, но могут и сохраняться в течение месяцев и более. Микроструктурные изменения в нервных клетках, вызванные травмирующим действием на мозг в совокупности со вторичными изменениями сосудов мозга, обменно-эндокринными изменениями являются, по-видимому, одним из факторов, определяющих проявление клинических симптомов и изменений ЭЭГ в отдаленном периоде легкой травмы.

Картина ЭЭГ при легкой ЧМТ в остром периоде характеризуется нерезкими отклонениями от нормы и быстрым обратимым развитием нарушений регулярного нормального ритма. При исследовании, проводимом в ранние сроки (период первых суток после травмы) у большинства больных характерна повышенная бета-активность и диффузные острые волны при сохранении альфа-ритма. Однако типична неравномерность амплитуды и периода альфа-колебаний, нарушение характерного для нормы его пространственного распределения — сдвиг максимума амплитуды альфа-колебаний в передние центрально-лобные отделы коры. Как правило, асимметрия между активностью полушарий и локальные изменения либо не проявлется, либо выражены минимально. Такой тип изменений ЭЭГ принято описывать как «ирритативные изменения», однако следует иметь в виду, что они возникают при явлениях заторможенности коры и повышенных влияниях на кору из подкорково-стволовых неспецифических систем мозга, которые вследствие травмы находятся в состоянии возбуждения. Это было показано в ряде клинических наблюдений и экспериментальных исследованиях.

При исследовании ЭЭГ в динамике в ряде наблюдений можно установить в раннем периоде снижение частоты альфа-ритма с последующим возрастанием ее. Более редкой формой нарушения ЭЭГ в остром периоде легкой черепно-мозговой травмы является общее снижение активности. Локальные изменения, как было указано выше, минимальны, проявляются в форме снижения и замедления альфа-колебаний в сочетании с отдельными острыми волнами, как правило, в зоне удара, где возможно возникновенние микро-очаговых нарушений. Необходимо подчеркнуть важность применения афферентных раздражений для выявления характера изменений ЭЭГ на этой стадии травмы и оценки характера течения посттравматического патологического процесса в мозге.

На рис. 12—7 приводится ЭЭГ больного в остром периоде легкой ЧМТ. Больной С. получил ушиб головы металлическим предметом в правой затылочной области. В момент травмы была кратковременная утрата сознания (минуты). На протяжении нескольких дней — системные головокружения, тошнота, спонтанный нистагм, четкое торможение калорического нистагма, менингиальные симптомы. На ЭЭГ, записанной через сутки после травмы, регистрируется альфа-ритм 10 в сек. в форме групп волн, чередующихся с периодами частых колебаний — бета 20—24 в секунду, с амплитудой 30—40 мкВ. Альфа-ритм менее регулярен в правом полушарии. Очаговые изменения в форме низкочастотных волн не проявляются. Под влиянием длительно подаваемого ритмического светового раздражения в последействии выявляются локальные изменения в задних отделах правого полушария в форме острых волн и низкоамплитудных дельта-волн на коротком отрезке времени. В последующем быстрый регресс отмеченных изменений.

ЭЭГ больного при острой легкой черепно-мозговой травме
Рис. 12 — 7. ЭЭГ больного при острой легкой черепно-мозговой травме.

Таким образом, при легкой ЧМТ не отмечается грубых нарушений электрических процессов коры большого мозга, сохраняется альфа-ритм при неравномерности его амплитуды и снижении частоты, регистрируется усиленная частая бета-активность, нетипично проявление дельта-активности. Локальные изменения либо отсутствуют, либо минимальны и нестойки, возникают в зоне удара. Характерен быстрый регресс отмеченных нарушений и четкий сдвиг в сторону нормализации ЭЭГ через месяц после травмы.

ЭЭГ при средней и тяжелой черепно-мозговой травме

К средне-тяжелой и тяжелой ЧМТ отнесены наблюдения, в которых, согласно классификации ВОЗ, имеются ушибы мозга и переломы черепа. Сложный комплекс патоморфологических изменений, включает как первичные, так и вторичные поражения мозга. На первый план выступают значительные, часто необратимые изменения морфологической структуры мозга, его оболочек и сосудов. Отмечаются выраженные сосудистые реакции в форме остро развивающегося спазма сосудов, а вследствие этого дисгемические некрозы, геморрагии с последующей аноксией и гипоксией. Наблюдаются нарушения водного и солевого обмена, отек и набухание мозга.

Клинически эти формы ЧМТ характеризуются в первую очередь потерей сознания значительной длительности — от нескольких часов до нескольких дней (10 и более суток) с последующей посттравматической амнезией, стволовыми и очаговыми полушарными симптомами различной интенсивности. Как правило, регресс клинических симптомов носит затяжной характер. Сложной картине патофизиологических и патоморфологических изменений соответствует не менее сложная картина изменений электрической активности мозга, которая определяется разными особенностями травмирующего агента — интенсивностью и направлением, массивностью поражения мозга.

Изменения ЭЭГ в остром периоде после травмы в зависимости от массивности травматического поражения — вовлечения коры, подкорки, ствола мозга — могут иметь различный характер. В более легких случаях — при травме средней тяжести — отмечаются изменения альфа-ритма: его неравномерность, снижение амплитуды, замедление частоты колебаний и нерезко выраженная дельта и тета-активность. При более тяжелых состояниях отмечается доминирование дельта-активности различной амплитуды, периода и устойчивости и группы медленных волн на фоне резкого угнетения и даже  отсутствия альфа-ритма.

У больных при средне-тяжелой и тяжелой ЧМТ на ранних этапах травматической болезни на первый план выступают симптомы поражения ствола мозга.

В электроэнцефалографии одним из важных вопросов является вопрос о зависимости формирования корковых потенциалов от влияний из стволовых структур.

Динамику изменений ЭЭГ в ходе регресса клинических симптомов поражения ствола мозга рассмотрим на примере больного П. (рис. 12—8) На ЭЭГ в первые сутки после травмы во всех областях коры на фоне преобладающих медленных волн в передних отделах полушарий периодически регистрируются вспышки высокоамплитудных медленных волн (1,5—2 в сек.) (А). На 4 сутки уменьшение диффузной медленной активности, вспышки медленных волн в сочетании с тета-ритмом возникают преимущественно на фоне и после светового раздражения (Б). На 9 сутки после травмы отмечается общее снижение амплитуды колебаний, дельта-активность не проявляется. Вспышки тета-ритма возникают после светового раздражения (В). На 23 сутки (Г) восстановился альфа-ритм, отличавшийся неравномерностью по частоте и амплитуде, проявлялись бета-колебания. Медленные волны уже сгладились. Вспышки тета-ритма возникали синхронно во всех областях после афферентных раздражений.

Проведенные динамические исследования ЭЭГ больных, у которых доминирующим проявлением патологии в остром периоде травмы были стволовые симптомы, позволило сформулировать положение об особенностях изменений биопотенциалов коры под влиянием стволовой патологии при травме.

Они характеризуются тремя основными признаками: 1) изменения ЭЭГ проявляются всегда билатерально, синхронно в обоих полушариях; 2) патологическая электрическая активность проявляется волнообразно, периоды усиления патологических ритмов сменяются периодами их ослабления или переходом к нормальным ритмам; при наиболее грубых патологических изменениях на уровне ствола мозга периодичность смены ритмов нарушается, отмечается стабильность картины медленной патологической активности; 3) частота и амплитуда билатеральных вспышек патологической активности различны в зависимости от исходного фона ЭЭГ, отражающего тяжесть травмы и степень изменения состояния мозга в целом. При грубых общемозговых симптомах изменения ЭЭГ выражаются в преобладании во всех отведениях медленных волн (от 1 до 3 в секунду).

На этом фоне периодически выявляется ритмическая билатеральная тета-активность (тетаритм 4—7 в секунду) — активность лимбической системы. Периодически возникающая тета-активность наиболее характерна для проявления стволовой патологии на ЭЭГ. Она возникает как на фоне доминирования медленной активности, так и в случаях менее тяжелых состояний на фоне еще сохранившегося альфа-ритма.

Динамика «стволовых» проявлений на ЭЭГ у больного П. После черепно-мозговой травмы средней тяжести
Рис. 12 — 8. Динамика «стволовых» проявлений на ЭЭГ у больного П. После черепно-мозговой травмы средней тяжести. А — 1 сутки; Б — 4 сутки; В — 16 сутки; Г — 23 сутки после травмы.

Изучение динамики ЭЭГ у больных с острой ЧМТ позволило выделить несколько периодов изменений картины биоэлектрической активности, отражающих фазность течения травматической болезни. Первый период — 1—5 сутки, а согласно ряду авторов до 10 суток. Он характеризуется наибольшими патологическими нарушениями ЭЭГ. Следующий период от 10 до 20—30 суток — характеризуется постепенным регрессом патологической активности, а последующие 1—3 месяца относятся при травме средней  тяжести  к периоду нормализации. Полнота нормализации и ее сроки зависят от тяжести травмы и соответственно степени начальных изменений ЭЭГ.

При средне-тяжелой ЧМТ общемозговые изменения ЭЭГ характеризуются в начальном периоде нарушением регулярности альфа-ритма, сочетанием его с дельта — и тета-активностью нередко в форме «стволовых» вспышек. Значительно более выраженными общемозговые патологические изменения ЭЭГ наблюдаются у больных с тяжелой травмой, протекающей хотя и без нарушения витальных функций, но с более длительной утратой сознания. В начальной фазе на ЭЭГ отсутствует альфа-ритм, доминируют медленные формы активности разной амплитуды и длительности, в отдельных наблюдениях отмечается общее снижение амплитуды колебаний при доминировании дельта-волн. Характерно, что реактивность на раздражения как при средне-тяжелой так и при тяжелой ЧМТ оказывается измененной, особенно в полушарии на стороне очагов контузии. Процесс регресса патологических изменений ЭЭГ замедленный, полная нормализация наступает не ранее чем через много месяцев и не бывает совершенной.

Динамика общемозговых и очаговых изменений на ЭЭГ больного Т. с контузионным очагом в правой лобной област
Рис. 12 — 9. Динамика общемозговых и очаговых изменений на ЭЭГ больного Т. с контузионным очагом в правой лобной области. А — 1 сутки, Б — 7 сутки после травмы.

Наличие очагов контузии также существенно влияет на характер изменений ЭЭГ. Морфологические изменения в зоне контузии, распространенность очага, его локализация имеют значение для формирования патологической активности, которая выражена пропорционально степени поражения мозга. В зоне контузии возникают очаговые изменения ЭЭГ в форме преобладания дельта-волн и нарушение альфа-ритма, который может еще сохраняться в непораженном полушарии. Очаговые изменения в зоне контузионного очага имеют тенденцию усиливаться на 6—7 сутки после травмы по сравнению с наблюдением в первые сутки, и соответственно наступает нарастание общемозговых нарушений ЭЭГ.

Рис. 12—9 иллюстрирует динамику проявления очаговых дельта-волн на ЭЭГ больного Т. 32 лет с ЧМТ средней тяжести и очагом контузии в правой центрально-теменной области. Была утрата сознания на полчаса. При поступлении в ИНХ четкое преобладание сухожильных рефлексов слева. В течение 9 суток нарастание общемозговой и стволовой патологии и очаговых симптомов со стороны правого полушария. В дальнейшем постепенное улучшение. Выписан в удовлетворительном состоянии.

При исследовании на 1 сутки после травмы отмечалась альфа-активность в задних отделах полушарий. В правой теменно-центрально-лобной области — дельта-волны невысокой амплитуды (А). Через 7 дней после травмы наступила фаза угнетения активности — почти исчез альфа-ритм, выявились полиморфные дельта-волны диффузного характера с преобладанием в правом полушарии. Очаг дельта-волн в теменно-лобных отделах справа стал более выраженным (Б).

У больных с тяжелой травмой и обширными очагами контузии, распространяющимися на большое протяжение коры, а также на подкорковые структуры, локальные изменения ЭЭГ в остром периоде были значительными на фоне также грубых общих изменений ЭЭГ. Динамика обратного развития патологических нарушений ЭЭГ была медленной и менее полной.

Картина ЭЭГ в остром периоде характеризовалась стойкими и грубыми общемозговыми нарушениями с преобладанием медленных волн высокой амплитуды, отсутствием альфа-ритма. На этом фоне проявляется межполушарная асимметрия с преобладанием в одном из полушарий медленных волн, нечетко отграниченные очаговые изменения. Очаговые изменения более отчетливо проявляются на фоне уже уменьшающихся общемозговых изменений.

Примером таких изменений может служить динамика ЭЭГ больного К. 33 лет. Клинический диагноз: тяжелая черепно-мозговая травма с трещиной левой височной кости, переходящей на затылочную, субарахноидальное кровоизлияние, ушиб правого полушария головного мозга. Был сбит электропоездом. При поступлении возбужден, речевой контакт сохранен.

Ригидность затылочных мышц; зрачки узкие. Парез левых конечностей. Медленный регресс клинических симптомов, устойчивые психические нарушения, стойкие признаки локального повреждения в правом полушарии с нарастанием их в течение 14 суток после травмы. Особенности клинической картины и ее динамики, а также инструментальные исследования позволяли считать, что имело место контузионное поражение не только коры, но и подкорковых образований преимущественно правого полушария. Динамическое исследование ЭЭГ показало в начальном периоде — при исследовании на 1 сутки — значительную выраженность общемозговых нарушений: диффузная дельта-активность, полное отсутствие альфа-ритма, тета-рйтм в форме пароксизмальных вспышек, что указывает на вовлечение в процесс стволовых и подкорковых структур мозга.

Четкие очаговые изменения на этом фоне не выражены, хотя межполушарная асимметрия достаточно отчетлива, большая выраженность дельта-волн в правом полушарии (рис. 12—10, А). На 14 сутки (Б) увеличилась патологические изменения ЭЭГ (что совпало с ухудшением состояния больного) — резко наросла амплитуда дельта-волн, особенно в передних отделах правого полушария. При дальнейшем наблюдении отмечался медленный регресс патологических изменений, они стойко удерживались вплоть до полутора месяцев. На 32 сутки после травмы (В) на ЭЭГ еще сохранялись значительные патологические изменения: альфа-ритм выявлялся лишь в виде отдельных групп колебаний сниженной частоты, дельта-волны проявлялись диффузно.

На этом фоне выявлялись отграниченные очаговые изменения в задне-лобной области справа в форме дельта-волн и острых волн. Через 40 суток после травмы (Г) характер ЭЭГ стал иным: неравномерный альфа-ритм с частотой 9—10 в секунду отчетливо выявился в задних отделах полушарий. Одновременно с этим в правом полушарии в зоне контузии возникли устойчивые острые волны, локальные комплексы пик-волна и усиленные бета-колебания. Такая картина ЭЭГ свидетельствует о сдвиге в сторону нормализации ЭЭГ с развивающимися, одноко, четкими признаками раздражения коры.

Таким образом, у больных с тяжелой ЧМТ с обширными очагами ушиба, распространяющимися на подкорковые отделы мозга, патологические изменения ЭЭГ отличаются большой стойкостью как в зоне очага, так и во всех отделах мозга. В отдаленном периоде через 2—5—10 лет после травмы у этих больных ЭЭГ сохраняет патологические черты, нередко с проявлением эпилептической активности.

Методы математического анализа ЭЭГ позволяют дать количественную оценку биоэлектрической активности мозга при ЧМТ разной тяжести, а также выявить такие ее особенности, которые невозможно определить путем обычного визуального анализа. Спектральный анализ ЭЭГ позволяет в наглядной форме представить соотношение ритмов, провести объективное количественное сравнение изменений ЭЭГ в динамике.

В качестве примера приведем ЭЭГ и ее анализ больного З., исследованного в разные сроки после черепно-мозговой травмы (рис. 12—11, I). Больной З. Диагноз: закрытая ЧМТ. Ушиб головного мозга средней степени. Субарахноидальное кровоизлияние. Линейный перелом кости в правой лобной области. Состояние средней тяжести. На КТ в зоне левой лобной доли вблизи кости участок неоднородной плотности мозговой ткани за счет ушиба. Смещение прозрачной перегородки вправо на 4 мм. ЭЭГ в первые сутки характеризовалась общим снижением колебаний, отсутствием альфа-ритма, очаговые изменения в зоне контузии в этот период не выявились.

На 5 сутки (Б) на ЭЭГ при доминировании полиморфной низкоамплитудной дельта-активности выявилось преобладание медленных колебаний в левом полушарии. На 20 сутки (В) — в фазу восстановления — проявился низкоамплитудный альфа-ритм в сочетании с еще сохранившимися дельта-колебаниями. Стали очерченными очаговые изменения в левой лобной области — в зоне очага контузии. При дальнейших исследованиях (Г — 32 сутки) наблюдалась постепенная нормализация ЭЭГ. Как видно на приведенных кривых активность весь период наблюдения была сниженной, что затрудняет анализ ЭЭГ.

Динамика изменений в таких случаях отчетливо выявляется при спектральном анализе. На рис. 12—11, II представлены спектрограммы (СГ) ЭЭГ записанной на 5 и 20 сутки. На 5 сутки (тонкие линии на графиках) мощность электрических колебаний во всем диапазоне частот ниже, чем в правом, пик в полосе альфа-ритма (около 10 Гц) отсутствует. На СГ, полученных при анализе на 20 сутки — толстые линии на графиках — видно возникновение, хотя и невысокого пика в диапазоне альфа-ритма, больше в правом полушарии. Подчеркнулось увеличение дельта-колебаний на СГ передних отделов левого полушария, особенно в центральных отделах. Таким образом, на СГ отмечается восстановление альфа-ритма и в наглядной форме подчеркивается патологический очаг.

Динамика грубых общемоговых изменений ЭЭГ в остром периоде черепно-мозговой травмы у больного А
Рис. 12 — 10. Динамика грубых общемоговых изменений ЭЭГ в остром периоде черепно-мозговой травмы у больного А. А — 5 сутки, Б — 13 сутки, В — 25 сутки после тяжелой травмы.


Динамика ЭЭГ у больного 3. с контузионным очагом в левой лобной области и общемозговыми нарушениями в форме снижения электрической активности (I) и данные спектрального анализа ЭЭГ (II)
Рис. 12 — 11. А, Б. Динамика ЭЭГ у больного 3. с контузионным очагом в левой лобной области и общемозговыми нарушениями в форме снижения электрической активности (I) и данные спектрального анализа ЭЭГ (II). I: А — 1 сутки, Б — 5 сутки.

Применение математического анализа с вычислением параметров спектра ЭЭГ — средней частоты (f ) и эффективной частотной полосы спектра (А фф) позволяет в графической форме получить характеристику электрических процессов в целом. В качестве примера приведем данные исследования больной К. 24 лет с тяжелой черепно-мозговой травмой вследствие автомобильной аварии. На КТ выявлены 3 участка ушиба с гематомами в височных долях, больше справа. В лобных долях — зоны ушиба с точечными кровоизлияниями. Динамическое исследование ЭЭГ позволило проследить фазность течения травматической болезни (рис. 12—12).

При исследовании на 3 сутки после травмы состояние тяжелое, оглушение. На ЭЭГ (А) альфа-ритм не выражен, проявлялись низкоамплитудные дельта-волны, группы тета-колебаний. При звуковом раздражении усиление дельта и тетаактивности. На 10 сутки возникло двигательное возбуждение; аментивная спутанность. Такое состояние находит отражение на ЭЭГ в форме резкого повышения амплитуды колебаний при доминировании дельта и тета-ритмов, что указывает на состояние возбуждения подкорково-стволовых систем при торможении коры (Б). Относительная нормализация наметилась в течение месяца после травмы.

При исследовании на 26 сутки — восстановился альфа-ритм в задних отделах коры, снизилась медленная активность в передних отделах полушарий (В). На основании анализа динамики вычисленных на основе спектрального анализа параметров средней частоты и эффективной частотной полосы спектра, были построены графики, на которых отчетливо проявляется фазность течения травматического процесса в этом наблюдении. На графике показано соотношение этих двух параметров во времени (рис. 12—13). При первом исследовании средняя частота и эффективная частотная полоса спектра имели малое значение (обозначены квадратами: правое полушарие зачерненными, левое — с просветом). Точка на графике, соответствующая зоне максимального выраженных изменений на КТГ-зоне контузии, обведена пунктирным кружком.

При втором исследовании на 10 сутки (обозначено кружками) характеристики спектров всех областей коры обоих полушарий, в том числе и зоны очага, переместились в полосу более высоких частот — между 4 и 6 Гц. На стадии восстановления, через 26 суток после травмы выявилась иная картина (обозначено треугольниками). Параметры ЭЭГ затылочных отделов восстановились до нормы: средняя частота поднялась выше 10 Гц. В остальных отделах коры характеристики спектров указывали на неоднородность изменений: наиболее патологически измененными, судя по этим показателям, оказалась активность обеих лобных областей, где в остром периоде по данным КТ были мелкоочаговые нарушения структуры коры.

Метод спектрального анализа ЭЭГ с картированием дает информацию о пространственных изменениях электрических процессов коры при травме, отражает динамику изменения состояния мозга. Так у больного М., перенесшего тяжелую черепно-мозговую травму, на 18 сутки после травмы на ЭЭГ были значительно выраженные дельта-волны на фоне начального восстановления альфа-ритма (рис.12—14, А). Соответственно этому при спектральном анализе максимальный пик на СГ выявился в диапазоне дельта и тета. На картах спектральной мощности выявилась максимальная мощность в диапазоне дельта-ритма при малой мощности в других диапазонах частот (рис. 12—15, А). При исследовании на 28 сутки после травмы значительно уменьшилась выраженность дельта-активности и проявился ритм, близкий по частоте к альфа (рис. 12—14, Б). На спектрограммах определялся максимальный пик на частоте между тета2 и альфа. Соответственно на картах мощности выявилась наибольшая мощность в полосе тета2 и альфа, а полосе дельта существенно уменьшалась. (рис. 12—15, Б).

В, Г. В — 20 сутки, Г — 35 сутки. II: тонкие линии — на 5 сутки, толстые — на 20 сутки после травмы. ПО оси ординат — мощность, по оси абсцисс — частота в Гц.
Рис. 12 — 11. В, Г. В — 20 сутки, Г — 35 сутки. II: тонкие линии — на 5 сутки, толстые — на 20 сутки после травмы. ПО оси ординат — мощность, по оси абсцисс — частота в Гц.


Динамика изменений ЭЭГ больной К. в остром периоде черепно-мозговой травмы. А сутки, Б — 10 сутки, В — 20 сутки после травмы.
Рис. 12 — 12. Динамика изменений ЭЭГ больной К. в остром периоде черепно-мозговой травмы. А сутки, Б — 10 сутки, В — 20 сутки после травмы.


Динамика параметров мощности ЭЭГ
Рис. 12—13. Динамика параметров мощности ЭЭГ


ЭЭГ больного с тяжелой черепно-мозговой травмой в динамике: А - 18 сутки, Б - 28 сутки
Рис. 12—14. ЭЭГ больного с тяжелой черепно-мозговой травмой в динамике: А - 18 сутки, Б - 28 сутки.


Динамика показателей анализа ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме
Рис. 12—15. Динамика показателей анализа ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме

Особо следует отметить динамику проявления на ЭЭГ зоны контузионного очага. Как было сказано выше, очаговые изменения ЭЭГ в зоне контузии имеют различное выражение в зависимости от ее локализации, распространенности в коре и подкорковых структурах. В закономерностях проявления локальных изменений в зоне контузии можно наблюдать общую тенденцию соответственно стадиям травматического очага, описанным в экспериментах И.П. Павлова — сначала иррадиация изменений на одно полушарие, а в случаях грубых очагов, вовлекающих также подкорковые образования, и другое полушарие. В последующем концентрация очаговой патологической активности к зоне непосредственного поражения.

В этом процессе можно наблюдать последовательное уменьшение периода дельта-волн, возникновение более отчетливого альфа-ритма. Уменьшение выраженности патологических изменений в зоне очага ушиба происходит параллельно с уменьшением общемозговых изменений. На этой стадии обратного развития патологических дельта-волн в зоне очага происходит смена форм патологической активности — возникают локальные эпилептические волны. Рубцовый процесс в зоне контузии вызывает в прилежащих патологически измененных клетках мозга раздражение, которое и проявляется в возникновении быстрых потенциалов в форме эпилептических волн — острых волн, комплексов преимущественно локальных.

Такое изменение характера ЭЭГ в зоне очага развивается в первые полгода после травмы и является одной из фаз развития рубца, согласно Л.И. Смирнову (26). Контузионные очаги являются своеобразными генераторами патологической активности, которая, взаимодействуя с той патологической активностью, которая обусловливается изменениями состояния мозга, определяют общий характер ЭЭГ. Особенно резко это проявляется при формировании эпилептогенного фокуса в зоне посттравматического рубца.

ЭЭГ при травматических внутричерепных кровоизлияниях

Как известно, при ЧМТ возникает сложный комплекс нарушений мозгового кровообращения.

Субарахноидальные кровоизлияния не находят прямого отражения в картине ЭЭГ в остром периоде. В отдаленном периоде после травмы, когда как последствие острых кровоизлияний в оболочках мозга, возникают спаечные процессы и нарушения ликвороциркуляции, наблюдаются заметные изменения ЭЭГ в форме снижения амплитуды колебаний, нарушения регулярности альфа-ритма, усиления выраженности бета-активности.

При острых эпидуральных гематомах отмечается лавинообразное нарастание клинического проявления с переходом в сопор и кому в течение часов после травмы. При субдуральных гематомах нередко отмечается подострое или хроническое течение. Темп течения внутричерепных гематом очень вариабелен, зависит от их размера, локализации, возраста пострадавших и т.д. Очаговые изменения в зоне гематомы проявляются на ЭЭГ по-разному в зависимости от грубости общемозговых изменений,   обусловленных тяжестью травмы.

У пострадавших с внутричерепными травматическими гематомами очаговые изменения на ЭЭГ проявляются в локальной дельта-активности; в значительном числе случаев четкие очаговые изменения не обнаруживаются и отмечается лишь межполушарная асимметрия с преобладанием патологических нарушений на стороне гематомы. При субдуральных гематомах очаговые изменения могут возникнуть не в остром периоде, а в более поздние сроки, Изменения ЭЭГ при гематоме есть результат воздействия ее на подлежащие структуры мозга, реакция мозга на гематому. Она определяется силой и скоростью воздействия (сдавления), распространенностью и локализацией гематомы и реактивностью на нее мозгового субстрата.

Условия развития локальных изменений при посттравматических гематомах имеют свои особенности. Сочетание реакции мозга на удар, на развивающуюся гематому, создающую сдавление мозга и дислокацию срединных структур, сопутствующие нарушения ликворо- и гемодинамики, скорость этих патологических реакций определяют характер клинического течения и особенности ЭЭГ.

Очаговые изменения на ЭЭГ, обусловленные гематомой, нередко сочетаются с изменениями электрической активности вследствие контузионных очагов, которые могут быть как в зоне гематомы, так и на отдалении от нее. Дифференциальный диагноз гематомы и контузии по данным ЭЭГ установить в большинстве случаев невозможно, однако при динамическом исследовании можно выделить некоторое различие в отражении в картине ЭЭГ этих двух форм поражения: локальная патологическая активность в зоне контузии нарастает в течение 4—15 суток, концентрируясь к месту наибольшего поражения. Патологическая активность в зоне гематомы при ее остром развитии в большинстве случаев максимально проявляется в течение первых двух суток; в дальнейшем отмечается резкое нарастание общемозговых изменений, обусловленных реакцией мозга главным образом на его дислокацию и компрессию.

Проявление очаговых изменений ЭЭГ в зоне эпидуральной гематомы (больная А, 5-е сутки после травмы).
Рис. 12 — 16. Проявление очаговых изменений ЭЭГ в зоне эпидуральной гематомы (больная А, 5-е сутки после травмы).

ЭЭГ при эпидуральных гематомах. Исследование ЭЭГ у пострадавших с эпидуральной гематомой в дооперационном периоде производится не во всех случаях вследствие того, что они часто требуют срочного хирургического вмешательства. Реже наблюдаются эпидуральные гематомы с подострым течением. В таких случаях ЭЭГ служит существенным дополнительным критерием изменений состояния мозга и локализации гематомы. Обычно на ЭЭГ отсутствуют грубые общемозговые изменения и преобладают локальные изменения, имеющие вид концентрированных дельта-волн. На рис. 12—16 приведен пример ЭЭГ больной А с эпидуральной гематомой, на 5 сутки после травмы. ЧМТ сопровождалась утратой сознания до 40 минут. При поступлении в Институт (2 сут) дезориентирована, вяла, сонлива. Состояние средней тяжести. При исследовании на 5 сутки на ЭЭГ общемозговые изменения негрубые, альфа-ритм в задних отделах полушарий неравномерный по частоте и амплитуде, дельта-волны выражены локально в левой лобной области — в зоне гематомы. Удалена эпидуральная гематома этой локализации.

ЭЭГ при субдуральных гематомах. Субдуральные гематомы могут быть различного объема и распространенности, и это разнообразие гематом не находится в прямой зависимости от тяжести травмы.

Общемозговые изменения ЭЭГ при субдуральных гематомах многообразны соответственно сроку исследования и темпа развития гематомы. Очаговые изменения, как при других локальных поражениях мозга, проявляются на ЭЭГ в виде медленных форм активности, чаще дельта-волн.

Динамика ЭЭГ больного С. в остром периоде черепно-мозговой травмы при субдуральной гематоме в процессе нарастания тяжести состояния.
Рис. 12—17. Динамика ЭЭГ больного С. в остром периоде черепно-мозговой травмы при субдуральной гематоме в процессе нарастания тяжести состояния.

При субдуральных гематомах в ряде наблюдений можно отчетливо видеть динамику изменения ЭЭГ, отражающую изменения функционального состояния мозга под воздействием гематомы. На рис. 12— 17 приведены исследования ЭЭГ пострадавшего в остром периоде ЧМТ с субдуральной гематомой лобно-височной области правого полушария по мере ухудшения состояния на протяжении 2—7 суток после травмы. На 2 сутки состояние средней тяжести, сонлив. На ЭЭГ диффузная дельта-активность на фоне замедленного, неравномерного альфа-ритма повышенной амплитуды на стороне гематомы. Выражены стволовые вспышки медленных волн.

Очаговые дельта-волны в лобно-височных отделах правого полушария. На 7 сутки на фоне отчетливого ухудшения состояния возникло резкое угнетение электрической активности; не только исчез альфа-ритм, но и дельта-волны резко снизились по амплитуде и увеличились по длительности; не проявлялись вспышки медленных волн. В картине ЭЭГ проявилась межполушарная асимметрия с преобладанием медленных волн большого периода в правом полушарии без четкого очага. На 8 сутки была удалена субдуральная гематома лобно-височной области правого полушария.

Это наблюдение демонстрирует факт, что при ухудшении состояния подавляется не только нормальная альфа-активность, но и колебания низкой частоты — патологические дельта-волны.

Интересна динамика изменений ЭЭГ с проявлением фазы подкоркового раздражения с обратным развитием патологических изменений биоэлекрической активности у больного 3. Закрытая ЧМТ средней тяжести. Субдуральная гематома, верифицированная при КТ, в левой височной области. При исследовании на 4 сутки после травмы при удовлетворительном состоянии на ЭЭГ определялись относительно негрубые общемозговые изменения. Медленные волны проявлялись локально в левой височной области. На основании клинических данных была принята тактика наблюдения с установкой на спонтанное рассасывание гематомы.



На 9 сутки ухудшение состояния. На ЭЭГ возникли высокоамплитудные колебания с частотой тета-ритма со сглаживанием очаговых медленных волн — картина, свидетельствующая о резком раздражении подкорково-стволовых структур вследствие дислокации мозга. Такая картина ЭЭГ наблюдается в случаях резкого психического возбуждения вследствие ЧМТ. На 10 сутки было произведено оперативное удаление гематомы. При исследовании через 20 дней после операции при низкой амплитуде колебаний ЭЭГ выявился альфа-ритм, исчезли общемозговые дельта-волны. Дельта-активность проявлялась лишь локально в височном отведении левого полушария (рис. 12—17).

Динамика изменений ЭЭГ в данном наблюдении отчетливо видна на показателях спектрального анализа. Спектрограммы (СГ), полученные на 4 сутки (представлены на графиках тонкими линиями) показывают преобладание мощности дельта-частот при отсутствии пика в диапазоне альфа-ритма. На 9 сутки (на графиках пунктирная линия) мощность колебаний всех диапазонов резко возросла, оставаясь низкой только в зоне очага. Через 20 дней после операции (удаления гематомы) на СГ выявился четкий пик максимума в диапазоне альфа-ритма, уменьшилась мощность дельта-активности. Неизменной осталась СГ левой височной области — зоны гематомы (рис. 12—18).

Динамика ЭЭГ и спектров мощности у больного 3. в остром периоде черепно-мозговой травмы при субдуральной гематоме височно-базальной области левого полушария
Рис. 12—18. Динамика ЭЭГ и спектров мощности у больного 3. в остром периоде черепно-мозговой травмы при субдуральной гематоме височно-базальной области левого полушария. А — ЭЭГ: а — 4 сутки, б — 9 сутки после травмы до операции, в — 20 дней после операции. Б — Спектра мощности: 1—4 сутки, 2 — 9 сутки, 3 — через 20 дней после операции. На Б: абсцисса — частота в Гц, ордината — мощность
.

Следует отметить некоторые особенности изменения ЭЭГ при хронических субдуральных гематомах. В этих случаях в силу того, что гематома существует длительное время, постепенно наращивая свое воздействие на мозг, развиваются процессы адаптации мозга к патологическому агенту, и вследствие этого на ЭЭГ находят отражение преимущественно общемозговые изменения. Они проявляются в общем снижении амплитуды колебаний, нарушении ритмической активности при отсутствии на этом фоне медленных волн и очага в зоне гематомы.

В ряде случаев отмечается дельта-активность в здоровом полушарии симметрично гематоме. Это является следствием вторичного воздействия объемного образования и дислокации мозга. В некоторых случаях на ЭЭГ проявляются вспышки тета-дельта-волн, отражающие реакцию  срединных структур.

Внутримозговые гематомы часто сочетаются с контузионными очагами, и их локализация на ЭЭГ определяется зоной очага контузии. Общемозговые изменения при очагах контузии, сочетающихся с внутримозговой гематомой обычно грубые. Очаговые изменения выражаются в форме дельта-волн большой амплитуды и периода.

ЭЭГ при травматических коматозных состояниях

Особого рассмотрения заслуживают исследования ЭЭГ при тяжелой ЧМТ с длительным нарушением сознания, нарушением витальных функций, грубыми, в ряде случаев несовместимыми с жизнью повреждениями мозга. Одним из основных вопросов, стоящих перед электрофизиологическим исследованием таких больных является оценка функционального состояния мозга, выявление прогностических критериев этого изменения, оценка обратимости и необратимости патологического процесса.

Изменения ЭЭГ при тяжелой ЧМТ, сопровождающейся длительным коматозным состоянием, многообразны и зависят от тяжести травмы, наличия и локализации очагов контузии и внутричерепных гематом, тяжести стволовых нарушений. Как правило, изменения ЭЭГ характеризуются большой грубостью, отсутствием альфа-ритма, преобладанием медленных форм активности — дельта- и тета-ритма, медленных волн как диффузных, так и в ряде случаев в форме вспышек. Однако при обратимых и необратимых состояниях выявляется ряд различий в характере и динамике изменений ЭЭГ.

Для обратимых состояний у больных этой категории были характерны следующие особенности ЭЭГ. При отсутствии альфа-ритма на разных этапах травматической болезни и большом многообразии медленной доминирующей активности были характерны регионарные различия ЭЭГ и наличие медленных волн в форме вспышек. Очаговые изменения на ранней стадии могли не проявляться или проявлялись неотчетливо в форме асимметрии, маскируясь общемозговой реакцией ЭЭГ.

Отмечалась повышенная ритмическая активность в центральных отделах мозга, отражающая патологическую гиперактивацию неспецифических систем мозга, свидетельствующая об их функциональной сохранности. Реактивность на афферентные раздражения была ослаблена, часто звуковые и световые раздражения не вызывали реакции в ЭЭГ, но были реакции на болевые раздражения. Благоприятным признаком является также проявление в картине ЭЭГ на фоне медленных волн групп ритмических колебаний с частотой 15—16 Гц — сигма-ритма, ритма, характерного для ЭЭГ нормального сна, что указывает на функциональную сохранность стволовых регуляторов состояния сон-бодрствование.

Динамика ЭЭГ больного Б. (тяжелая черепно-мозговая травма, кома 7 баллов)
Рис. 12—19. Динамика ЭЭГ больного Б. (тяжелая черепно-мозговая травма, кома 7 баллов). А — 3 сутки после травмы (кома 7 балов): Б — 6 сутки после травмы (а — сомноленция, б — пробуждение).

Рассмотрим следующие примеры. Изменений ЭЭГ при обратимых коматозных состояниях. Больная Б. Тяжелая черепно-мозговая травма, субдуральная гематома лобно-височной области правого полушария. Удалена на операции (рис. 12—19). При записи ЭЭГ на 2 сутки после операции (кома 7 баллов по Шкале Глазго) на фоне медленных волн во всех областях с нерезким преобладанием в правом полушарии, проявляются колебания тета-альфа диапазона в центрально-лобных отведениях. Видно регионарное различие картин ЭЭГ. Болевые раздражения (уколы) вызвали усиление медленных билатеральных колебания по типу вспышки и неполное угнетение ритмики (А). Т.о., продемонстрирована сохранность реактивности ЭЭГ. В последующем на 6 сутки (Б) выход из комы, неустойчивое состояние сонливости. В период дремоты (а) на ЭЭГ снижение активности; на этом фоне можно видеть появление частых колебаний в форме групп волн 15 в секунду — сигма-ритм — активность нормального сна. При пробуждении (б) более оживленная кривая ЭЭГ но с преобладанием дельта-волн.

Одна из типичных форм изменений ЭЭГ при тяжелой ЧМТ и состоянии комы приводится на примере больного Г. Многоочаговое поражение мозга преимущественно глубинных отделов левого полушария в лобно-базальных отделах и двустороннее поражение подкорковых структур. На КТГ (10 сутки) скопление воздуха в базальных цистернах. Желудочки не смещены. В лобных областях многоочаговые изменения плотности, участки пониженной плотности справа. При исследовании на 10 сутки после травмы отмечалось двигательное возбуждение, глаза закрыты. Ротация корпуса, автоматическая ходьба. На болевые раздражения — генерализованная реакция. На ЭЭГ (рис. 12—20, А) преобладание медленных волн большого периода и амплитуды, однако, с регионарными различиями. Частые колебания в форме единичных групп волн. Альфа-ритм не проявлялся.

Проведенный спектральный анализ показал, что спектрограммы (СГ) всех областей имеют единообразный шумовой характер с максимумом мощности в дельтадиапзоне (Б). Вычисление когерентности (КОГ) ЭЭГ в пределах областей коры как правого, так и левого полушарий показало снижение связей во всех диапазонах частот. Однако в межполушарных связях затылочных и центральных областей коры вьшвились отчетливые связи по отдельным ритмам: связь по альфа-ритму в затылочных отделах и в центральных по сигма-ритму. В рассматриваемом случае на ЭЭГ медленные волны большой амплитуды маскируют альфа- и сигма-ритмы, присутствующие в ней. Математический анализ позволяет выявить эти ритмы, имеющие малую амплитуду, но свидетельствующие о начальном процессе восстановления нормальных черт ЭЭГ, что служит благоприятным прогностическим признаком.

Изменения ЭЭГ с отрицательными прогностическими признаками при коматозных состояниях у больных при тяжелой ЧМТ различаются в зависимости от динамики ее течения. Можно выделить несколько вариантов: быстрые, прогрессирующие необратимые изменения структур мозга с летальным исходом, наступившим в ранние сроки после травмы (часы, сутки); относительно медленным развитием патологического процесса с летальным исходом в сроки до 20 суток после травмы; длительно развивающийся патологический процесс при коматозных состояниях до трех недель, переходящий из комы в хроническое апалическое состояние, в большинстве случаев заканчивающееся летальностью через большой промежуток времени — несколько месяцев или даже лет, либо с выходом в глубокое состояние инвалидности лишь с элементами психических функций. Кроме того, выделяет ся группа больных с длительным коматозным состоянием, длительным вегетативным статусом в течение больше месяца, но выжившие с относительным восстановлением высших корковых функций.

ЭЭГ больного Г. (тяжелая черепно-мозговая травма с множественными контузионными очагами) Кома, 10 сутки после травмы: выход из комы на 11 сутки. Высокая когерентность по альфа-ритму в затылочных областях коры
Рис. 12 — 20. ЭЭГ больного Г. (тяжелая черепно-мозговая травма с множественными контузионными очагами) Кома, 10 сутки после травмы: выход из комы на 11 сутки. Высокая когерентность по альфа-ритму в затылочных областях коры. А — ЭЭГ; Б — спектры мощности; В — спектры когерентности и фаз. На Б и В абсцисса — частота в Гц; ордината — мощность, величнина когерентности и отклонения фаз.

У больных, у которых тяжелая травма сопровождалась коматозным состоянием, и развертывание патологического процесса протекало быстро и закончилось летально, морфологическое исследование мозга показало несовместимые с жизнью разрушения мозговых структур. У них отмечались выраженные острые гемодинамические изменения в мозге, особенно в стволовых отделах, в форме спазма, резкого расширения сосудов, точечных кровоизлияний. В этих случаях характерны для ЭЭГ изменения в форме быстрого угасания ритмической активности и перехода к «изоэлектрической» или «нулевой» ЭЭГ.

В других наблюдениях при быстром, так и при более медленном развитии необратимых патологических изменений в мозге в первые дни после травмы при нарушении витальных функций на ЭЭГ проявлялись дельта-волны и тета-ритм при отсутствии альфа-ритма. Очаговые изменения проявлялись нечетко, сглаживались в процессе динамического наблюдения, отмечалась ареактивность ЭЭГ. В последующем наступало общее снижение активности до ее полного угасания. Другим вариантом является переход от высокоамплитудных медленных волн к полному угасанию активности через фазу стабильных картин ЭЭГ на относительно короткие промежутки времени.

Изменения ЭЭГ у коматозных больных, погибших в остром периоде ЧМТ объясняется в первую очередь имевшимися у них несовместимыми с жизнью морфологическими повреждениями мозга. Наряду с контузионными очагами и геморрагиями в полушариях у них имелись грубые геморрагические изменения в стволе, мосту, гипоталамусе, межуточном мозге. Таким образом, стойкие патологические изменения ЭЭГ происходят в этих случаях в условиях функциональной, а затем морфологической «перерезки» мозга. В таких условиях на фоне угнетения и разрушения корковой электрической активности активность старых структур, лимбической системы выступает в их патологической изолированности.

При многообразии форм изменения ЭЭГ у больных этой категории, они отличались общими чертами. 1) Сглаживание регионарных различий ЭЭГ; 2) стирание очагового коркового преобладания патологической активности; 3) на фоне нарушения собственно корковой электрической активности тенденция к формированию общего для всех отделов коры устойчивого ритма разной частоты у разных больных; наиболее характерно проявление «генерализованной ритмической тетаактивности 5 Гц» — ритма лимбической системы; 4) глобальное падение когерентных связей ЭЭГ, свидетельствующие о функциональном распаде мозга как единой системы.

Рис. 12—21 иллюстрирует динамику изменений ЭЭГ больного Б. Тяжелая черепно-мозговая травма. Глубокая кома (4 балла); умер на 6 сутки. На КТ выявлены множественные очаги ушиба мозга, диффузный отек. При патологоанатомическом исследовании — множественные контузионные очаги в подкорковых структурах и гипоталамусе. Отек мозга.
При исследовании на 2 сутки после травмы на ЭЭГ доминировали медленные волны большого периода, реактивность отсутствовала. Отмечались отдельные группы сигма-ритма, нерезкая межполушарная асимметрия ЭЭГ. Эти признаки можно было расценивать как благоприятные в отношении выхода из комы. Однако, на 5 сутки характер ЭЭГ изменился. Сигма-ритм уже не регистрировался. Медленные колебания участились и проявлялись в виде ритмических волн во всех областях. Т.о. выявилась отчетливая синхронизация ритмов в диапазоне 2 в секунду за сутки до летального исхода.
Выраженная синхронизация ритмики на ЭЭГ как прогностически неблагоприятный признак может иметь характер тета-ритма. Эта ритмика 5 в секунду — наиболее отчетливый неблагоприятный признак изменения ЭЭГ у тяжелых коматозных больных, назван нами «генерализованная ритмическая тета-активность».

Возникновение ритмической медленной активности на ЭЭГ больного Б. (кома) за сутки до летального исхода
Рис. 12 — 21. Возникновение ритмической медленной активности на ЭЭГ больного Б. (кома) за сутки до летального исхода. А — 2 сутки, 5 сутки после травмы.

Нарастание генерализованной ритмической тета-активности (5 Гц) на ЭЭГ больного Ю. с тяжелой черепно-мозговой травмой (кома 4 балла)
Рис. 12—22. Нарастание генерализованной ритмической тета-активности (5 Гц) на ЭЭГ больного Ю. с тяжелой черепно-мозговой травмой (кома 4 балла). А — 1 сутки; Б — 2 сутки; В — 5 сутки после травмы — за сутки до летального исхода.

Примером служат изменения ЭЭГ больного Ю., получившего тяжелую черепно-мозговую травму в результате автодорожного происшествия. В течение 5 дней находился в состоянии комы. Смерть на 6 сутки. При анатомическом исследовании несовместимые с жизнью изменения мозга. На ЭЭГ в первые сутки на фоне дельта-волн выявлялись вспышки тета-ритма. На вторые сутки выраженность тета-ритма усилилась, а на 5 сутки стала преобладающей (рис.   12—22). Такая картина может создать впечатление, что происходит на ЭЭГ сдвиг в сторону нормы, т.к. выявляется более частая ритмика. Однако возникновение синхронизированного тета-ритма 5 в секунду на ЭЭГ тяжелого коматозного больного указывает на то, что корковая активность полностью подавлена и доминирует активность лимбической системы — системы выживания, которая проходит стадию патологического возбуждения. Генерализованная ритмическая тетаактивность 5 в секунду на ЭЭГ коматозного больного прогностически неблагоприятный признак.

Изменения ЭЭГ при посттравматических вегетативных состояниях

На основании клинического анализа больных с тяжелой ЧМТ и длительной комой были выделены стадии восстановления сознания. У больных, перенесших тяжелую травму с длительной утратой сознания, восстановление и сознания и церебральных функций может быть неполным и оставаться на одной из этих стадий, что зависит от степени повреждения мозга. Больные в посттравматическом хроническом вегетативном состоянии часто погибают через несколько месяцев или даже лет, без сколько-нибудь существенного восстановления функций мозга. В меньшем числе наблюдений происходит восстановление сознания и речи, однако сохраняются психопатологические нарушения.

В наблюдениях с восстановлением сознания и речи после длительной комы и вегетативного состояния можно отметить, что вегетативный статус длится относительно короткий промежуток времени: он развивается после окончания комы с момента открывания глаз (на 10—15 сутки) и продолжается до момента восприятия речи и словесной активности. Как правило, это возникает на 32—38 сутки с полным восстановлением речи на 50—60 сутки и более после травмы.

В период коматозного состояния у таких больных ЭЭГ существенно не отличается от описанных выше показателей активности больных в коматозном состоянии. Характерно преобладание медленных волн, вспышек волн в передних отделах полушарий при отсутствии альфа-ритма. При окончании комы в период вегетативного состояния у больных с благоприятным выходом на ЭЭГ возникает ритмическая активность с частотой замедленного альфа-ритма в сочетании с тета- и дельта-колебаниями. Характерно близкое к нормальному формирование пространственной картины ЭЭГ — преобладание ритмики в задних отделах и меньшая выраженность ее в передних областях коры. В последующем происходит дальнейший сдвиг в сторону нормализации ЭЭГ, однако,  патологические черты ЭЭГ сохраняются.

Рис. 12—23 иллюстрирует это положение на примере больного К. В период комы (15 суток) на ЭЭГ доминировали дельта-волны, особенно в лобных отделах,временами вспышки медленных волн. Это сочеталось с отдельными колебаниями с частотой тета, изредка с бета волнами. На рисунке А — 9 сутки после травмы, Б — 11 сутки. К моменту понимания речи (В — 32 сутки после травмы) на ЭЭГ выявился неравномерный, замедленный альфа-ритм в задних отделах полушарий, полиморфные дельта-волны невысокой амплитуды. Вспышки медленных волн уже не регистрировались. В отдаленном периоде (Г — 6 месяцев) удовлетворительное  восстановление альфа-ритма.

Динамика ЭЭГ больного К. при выходе из длительного коматозного и вегетативного состояния после тяжелой черепно-мозговой травмы
Рис. 12 — 23. Динамика ЭЭГ больного К. при выходе из длительного коматозного и вегетативного состояния после тяжелой черепно-мозговой травмы. А — 9 сутки и Б — 11 сутки после травмы (кома); В — начальный этап восстановления речевого контакта с больным; Г — 6 месяцев после травмы.

Математический анализ ЭЭГ при исследовании динамики выхода из вегетативного состояния показал, что первые прогностически благоприятные признаки проявляются в восстановлении функциональных связей в зрительной коре, что соответствует стадии слежения за объектом. Периоду восстановления понимания речи и первых попыток речевого контакта соответствует четкая связь по альфа-ритма в моторно-речевой зоне левого полушария. Эти связи в речевой зоне служат как бы, пусковым механизмом восстановления речевой функции и сознания.

Иная картина ЭЭГ формируется у больных, находившихся в посттравматическом вегетативном состоянии с неблагоприятным исходом. В период комы — до открывания глаз картина ЭЭГ также сходна с вышеописанной: преобладание медленных волн, вспышек медленных волн, отсутствие альфа-ритма и реактивности на раздражения. В отдельных случаях — проявление очагов в зоне контузий или гематом.

В начальном периоде вегетативного статуса медленные волны резко снижаются, очаговые изменения нивелируются, возникает активность разной частоты. При этом рисунок ЭЭГ, характерный для функционирующего мозга разрушается, — разные ритмы возникают в разных областях коры хаотически, не связанно между собой. Это свидетельствует о функциональном распаде регулирующих систем мозга, которые управляют электрогенезом коры.

Каждая из областей коры выступает самостоятельно, не связанно с активностью других зон мозга, что отражает патологические процессы, происходящие в отдельных участках полушарий. Такая картина биоэлектрической активности сходна с ЭЭГ изолированного полушария, исследованного в экспериментах на животных. Математический анализ ЭЭГ при вегетативном статусе (вычисление когерентности ЭЭГ) показывает резкое падение уровня когерентных связей КОГ, что отражает распад функциональных связей в коре.

В период вегетативного состояния в ряде наблюдений можно отметить динамику ЭЭГ с периодами нарастания медленной активности и ее уменьшения в процессе применяемой терапии. В такой период отмечается реактивность ЭЭГ на специально выбранные сигналы (красное пятно и др.), что может служить положительным сдвигом в состоянии. При длительном вегетативном состоянии, закончившемся летально в отдаленные сроки, картина ЭЭГ и показатели математического анализа отличаются стабильностью. Для этих наблюдений характерна картина ЭЭГ своеобразных форм активности в разных отделах коры. Так на ЭЭГ больного Б., находившегося в вегетативном состоянии в течение 3 лет, доминировали колебания преимущественно большого периода, разного в разных отделах коры (рис. 12—24).

ЭЭГ больного Б. при вегетативном состоянии в течение 4-х лет
Рис. 12 — 24. ЭЭГ больного Б. при вегетативном состоянии в течение 4-х лет.

Коротко резюмируя приведенные данные об изменениях ЭЭГ больных, находившихся после тяжелой ЧМТ и последующем вегетативном состоянии, следует обращать внимание на различия в изменениях ЭЭГ в наблюдениях, закончившихся летально и выходом из вегетативного состояния с относительным восстановлением корковых функций.

ЭЭГ при проникающих ранениях мозга

При проникающих ранениях исследование ЭЭГ в самом раннем периоде, как правило, не производится из-за необходимости экстренного хирургического вмешательства. В более позднем периоде в зависимости от тяжести общего состояния мозга исследования ЭЭГ показывают изменения, близкие в тем, которые наблюдаются при закрытой травме при контузионных очагах в послеоперационном периоде. Особое значение при проникающих ранениях приобретает ЭЭГ в определении осложнений ранения.

Исследование ЭЭГ может существенно помочь в распознавании воспалительных осложнений черепно-мозговых ранений. В области развития процесса возникают медленные волны локального характера, которые сочетаются с разной выраженности общемозговыми нарушениями в зависимости от локализации абсцесса и степени развития общего воспалительного процесса в мозге.

Рис. 12—25 иллюстрирует динамику ЭЭГ при развитии абсцесса после проникающего ранения мозга. Больной Т. получил ранение дробью в правой лобно-височной области. После ранения состояние тяжелое. Кома. Удаление инородных тел из лобно-височной области. Через 3 месяца проводилось лечение по поводу гнойных свищей в зоне ранения. Состояние было удовлетворительным. Клинически и инструментально признаки очагового поражения мозга отсутствовали. На ЭЭГ в этот период отмечалась удовлетворительная выраженность альфа-ритма, очаговых изменений не было (А). Через 14 месяцев после травмы в тяжелом состоянии поступил повторно. При контрастном исследовании и на операции был определен абсцесс в левой лобной области. На ЭЭГ — грубые изменения в форме преобладания медленных волн с очагом в левой лобной области (Б).

ЭЭГ в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы

Электроэнцефалография в отдаленном посттравматическом периоде практически является пока единственным неизвазивным методом, оценивающим функциональное состояние мозга и его динамику, существенно дополняющим клиническое исследование.

ЭЭГ в отдаленном периоде важна для выяснения вопроса о степени восстановления функций и реабилитации. Особенно важно обнаружить на ЭЭГ в этом периоде эпилептическую активность, которая может возникнуть в зонах рубцов после очагов контузий или проникающих ранений мозга.

Общей закономерностью ЭЭГ в отдаленном периоде после травмы является то, что патологические черты на ЭЭГ сохраняются дольше, чем клинические показатели. Выявление эпилептиформной активности, предшествует клиническому проявлению эпилептических припадков.

Динамика ЭЭГ больного Т. при развитии абсцесса в зоне металлических инородных тел после проникающего ранения левой лобной области
Рис. 12 — 25. Динамика ЭЭГ больного Т. при развитии абсцесса в зоне металлических инородных тел после проникающего ранения левой лобной области. А — через 4 месяца после ранения и операции; Б — через 14 месяцев после ранения (развитие абсцесса).

В отдаленном периоде ЧМТ картины ЭЭГ отличаются большим разнообразием и вариабельностью при динамическом исследовании. Изменения улавливаемые на ЭЭГ в отдаленном периоде ЧМТ зависят от тяжести травмы, сроков после нее, локализации травмы, возраста больного. Процесс восстановления нормальной ЭЭГ или ее стабилизации в зависимости от всех этих причин может быть от месяца до нескольких (2—3) лет. На ЭЭГ в отдаленном периоде после ЧМТ могут найти отражение изменения вследствие уже вторичных процессов в мозге — развитие рубцовых и атрофических процессов, гидроцефалии.

Процесс восстановления ЭЭГ протекает в определенной последовательности: восстановление альфа-ритма, уменьшение выраженности дельта-активности как локальной, так и общемозговой. Характерна для стадии восстановления ЭЭГ повышенная выраженность частых колебаний. Наиболее важным для электрофизиологического исследования остается вопрос выявления эпилепической активности. Пока ни один из методов кроме электроэнцефалографии не может определить и прогнозировать развитие эпилептической активности, а следовательно и прогнозирования развития эпилептических припадков.

Следует сказать, что возникновение эпилептической активности на ЭЭГ в посттравматическом периоде намного, в среднем на полгода, опережает формирование эпилептических приступов. Развитие эпилептической посттравматической активности можно наглядно проследить на ЭЭГ при контузионных очагах. При очагах контузии в их зоне на ЭЭГ в первые месяцы после травмы формируется локальная очаговая дельта-активность, которая в течение последующих 3—4 месяцев снижается по амплитуде и концентрируется к месту поражения. К периоду около 6 месяцев после травмы в этой зоне возникают острые волны, сначала малой амплитуды, затем возрастающие. Локальная эпилептическая активность впоследствии распространяется на прилежание отделы мозга, в ряде случаев на другие отделы коры. Такая форма эпилептической активности, проявляющаяся без клинического проявления припадков, носит название эпилептической готовности. Ее своевременное выявление важно для проведения адекватной предупредительной терапии.

В тех случаях, когда это не делается, эпилептическая активность в последующий период может усилиться, и в пределах 6—12 месяцев могут возникнуть эпилептические припадки. Т.о. на основании ЭЭГ можно предвидеть возможность формирования припадков примерно за полгода до их проявления.

Динамика очаговых изменений на ЭЭГ больного К. в зоне гематомы и очагов контузии в правой лобной области после черепно-мозговой травмы; формирование в зоне очага эпилептической активности в отдаленном посттравматическом периоде.
Рис. 12 — 26. Динамика очаговых изменений на ЭЭГ больного К. в зоне гематомы и очагов контузии в правой лобной области после черепно-мозговой травмы; формирование в зоне очага эпилептической активности в отдаленном посттравматическом периоде. А — 1 сутки после травмы (до операции); Б — 6 сутки после удаления гематомы; В — 6 месяцев после травмы; Г — 7 лет после травмы.

Динамика изменений ЭЭГ с развитием в отдаленным периоде эпилептических припадков приводится на рис. 12—26. Больной К. перенес тяжелую черепно-мозговую травму с субдуральной гематомой в правой лобно-теменной области. В зоне гематомы на операции обнаружены множественные корковые контузионные очаги. При исследовании ЭЭГ на 2 сутки после травмы (до операции) выявлялись общемозговые изменения с преобладанием медленной активности в передних отделах правого полушария (А). После операции, на 6 сутки, — выраженные очаговые медленные волны в зоне удаленной гематомы (Б). Через 6 месяцев после травмы (В) в правой лобной области выявились острые волны и частые колебания, что свидетельствовало о развитии эпилептической активности. При этом в задних отделах полушарий отмечалось начало восстановления альфа-ритма. При исследовании через 7 лет на фоне развившейся эпилепсии исследование ЭЭГ показало четко выраженную эпилептическую активность в правой лобной области. Примечательно, что начинавшееся через 6 месяцев восстановление альфа-ритма при развитии эпилепсии нарушилось, выявились общемозговые изменения в форме угнетения корковой альфа-активности (Г).

Эпилептическая активность в ЭЭГ в отдаленном периоде после черепно-мозговой травмы может проявляться как на фоне значительных общемозговых нарушений, так и на фоне выраженного альфа-ритма. Характер эпилептической активности также может быть разным: в виде локальных отдельных острых  волн или комплексов, в виде пароксизмов высокоамплитудных волн или комплексов пик-волна.

В заключение этого раздела интересно рассмотреть возможности метода трехмерной локализации «источников» эпилептических волн для выявления фокуса эпилептической активности на основании ЭЭГ. На схемах головы, представленных в трех проекциях, определяется фокус эпилептической активности как по поверхности головы, так и по глубине. Рис. 12—27 иллюстрирует такие графики локализации «источника» эпилептической активности у больного после проникающего ранения обеих лобных областей.

На ЭЭГ на фоне удовлетворительного восстановления альфа-ритма выявляются острые эпилептические волны в передних отделах полушарий. На картах трехмерной локализации «источника» определяется локализация зоны эпилептических волн в форме точек.

Все изложенное выше показывает, что исследование ЭЭГ у больных с ЧМТ на разных стадиях травматической болезни мозга и при разной тяжести повреждения мозга является эффективным для определения функционального состояния мозга, его динамики, локализации патологического очага в зоне контузии или гематомы и для выявления и локализации эпилептической активности.

ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ

В настоящее время в определении тяжести повреждения мозга и прогнозировании исходов при травме головы широко применяются коротколатентные вызванные потенциалы. Существенными их преимуществами по сравнению с ЭЭГ являются возможность определения степени повреждения подкорковых и стволовых структур мозга, простота интерпретации полученных результатов. Наиболее часто в клинической практике применяют акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП) и коротколатентные соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП). Значительно реже эти ответы используют в динамической оценке состояния больных с черепно-мозговой травмой. Кроме того важно сочетанное применение вызванных потенциалов данных модальностей.

Методика

Исследования коротколатентных вызванных потенциалов проводят с помощью специализированных приборов — усреднителей. Необходимо использовать режим удаления артефактных эпох, дублируя процедуру усреднения, что позволяет получить приемлемые по качеству ответы.

АСВП в ответ на стимуляцию каждого уха регистрируют с вертекса относительно уха ипсилатерального стимулу. Интенсивность стимула обычно составляет 80 — 100 дБ (нПС) — щелчки переменной полярности, частотой 11 /с. Полоса пропускания усилителя — от 53 до 2000 Гц. При анализе АСВП измеряют латентность I пика и межпиковые латентности ответа.

Выявление локального эпилептического фокуса с применением метода трехмерной локализации «источника» эпилептической активности у больного после ранения мозга в области лобных долей.
Рис. 12 — 27. Выявление локального эпилептического фокуса с применением метода трехмерной локализации «источника» эпилептической активности у больного после ранения мозга в области лобных долей. А — ЭЭГ; Б — схемы головы в трех позициях с локализацией «источника» эпилептической активности, обозначенного в форме точек на схемах.

ССВП при стимуляции срединного нерва каждой руки регистрируют с соответствующей проекционной зоны относительно переднелобного электрода. Кроме того, часто используют отведение от проекционной зоны руки относительно нецефалического электрода, либо от электрода расположенного на шее относительно переднелобного электрода. Это необходимо для определения центрального времени проведения (ЦВП). Стимуляцию осуществляют электрическим импульсом, длительностью 0,1 мс и частотой 3—5/с. Интенсивность стимула подбирается так, чтобы вызвать минимальные движения большого пальца. Полоса пропускания усилителя обычно находится в пределах от 20 до 1000 Гц, мы используем суженную полосу пропускания (50— 1000 Гц) с тем, чтобы снизить уровень помех. Эпоха анализа составляет 50 мс. Оценивают следующие показатели ССВП: амплитуду ответа от пика Н20 до наибольшего пика в первом положительном корковом комплексе П23 — П28 (А), площадь этого комплекса (S). Кроме того часто измеряют ЦВП.

Верхними границами нормы параметров АСВП принято считать следующие значения: для латентности I пика — 2,0 мс (при интенсивности стимула 80 дБ нПС), для межпикового интервала I — III 2,7 мс, для III—V — 2,4 мс и для I—V — 4,6 мс (Р<0,01). Нижней границей нормы для амплитуды первого положительного комплекса ССВП является значение 1,2 мкВ, а для его площади — 8,3 мкВ 5,0 мс, верхней границей нормы ЦВП является значение 6,2 мс (Р<0,01). Применяемые параметры ССВП и АСВП с обозначением основных компонентов ответов указаны на рис. 12—28.

Конфигурация и компоненты ССВП (Отведения СЗ 4, 04-Fpz; СЗ 4, 04-С1с) и АСВП (Отведение Cz 4 О-Ai) в норме, а также использованные параметры для их количественной оценки.
Рис. 12 — 28. Конфигурация и компоненты ССВП (Отведения СЗ 4, 04-Fpz; СЗ 4, 04-С1с) и АСВП (Отведение Cz 4 О-Ai) в норме, а также использованные параметры для их количественной оценки.

Динамика вызванных потенциалов при тяжелой черепно-мозговой травме

В НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко описанная методика коротколатентных ВП была использована в динамике у 104 больных стяжелой ЧМТ. Представим полученные результаты с обсуждением  данных литературы.

АСВП. Анализ АСВП, полученных при первой регистрации выявил, что более чем в половине наблюдений имелись признаки периферического нарушения слуха либо в виде отсутствия этого ответа, либо увеличения его общей латентности. Эти признаки нарушения АСВП были как односторонними, так и двухсторонними и в большинстве наблюдений сочетались с клиническими и рентгенологическими признаками перелома пирамиды височной кости.

При анализе межпиковых латентностей было выявлено небольшое число патологических ответов (26 из тех 150 в которых они могли быть измерены). 18 из этих 26 ответов были изменены умеренно, т.е. межпиковая латентность I—V не превышала 5 мс. Вычисление ранговой корреляции по Спирмену между степенью изменения АСВП и баллами по шкалам комы и исходов Глазго выявило их умеренную зависимость для межпикового интервала III—V. Соответствующие значения коэффициентов корреляции равнялись 0,42 и 0,45 (Р<0,01, п=68). Для интервала соответствующие значения коэффициентов корреляции близки к нулю. Не было выявлено значимой корреляционной связи также между степенью изменения АСВП и наличием или отсутствием таких стволовых проявлений как окулоцефалический рефлекс, фотореакция с двух сторон, ограничение взора вверх и разностояние глазных яблок.

Общей закономерностью при динамических исследованиях АСВП было умеренное изменение межпиковых латентностей — в пределах 0,4 мс для интервала I—V и в пределах 0,3 мс для интервалов I—III и III—V. В целом динамика этих показателей не совпадала с регрессом или усилением стволовой симптоматики и общей тяжести состояния больных или вообще отсутствовала. На рис. 12—29 приведена динамика АСВП в посттравматическом периоде у двух больных. Обращает внимание то, что имеющиеся изменения межпиковых латентностей ответов не соответствуют изменениям состояния больных. При этом выявленные колебания межпиковых латентностей I— III и III—V невелики, а их значения в сумме не выходят за пределы нормы для интервала I—V.

Только у 3 больных выявлена выраженная динамика АСВП — у 2 в виде нарастающего ухудшения всех показателей ответов вплоть до исчезновения всех пиков, кроме I — как справа, так и слева. Изменения этих ответов были связаны с неуправляемым нарастанием внутричерепной гипертензии с последующей дислокацией и ущемлением ствола мозга. У одного больного была выявлена выраженная положительная динамика в течение 3 суток в виде уменьшения межпикового интервала I — на 0,8 мс и III—V на 0,5 мс, что было связано со значительным уменьшением отека ствола мозга (по данным КТ) в процессе интенсивной терапии.

Динамика АСВП на стороне более измененного ответа у больных К.Н.Д. и С.Д.К. в соотношении с динамикой их состояния по шкале комы Глазго. Слева от кривых ВП приведены сутки после травмы, а справа баллы по шкале комы Глазго. Внизу приведено верхнее значение межпикового интервала I—V для нормы.
Рис. 12—29. Динамика АСВП на стороне более измененного ответа у больных К.Н.Д. и С.Д.К. в соотношении с динамикой их состояния по шкале комы Глазго. Слева от кривых ВП приведены сутки после травмы, а справа баллы по шкале комы Глазго. Внизу приведено верхнее значение межпикового интервала I—V для нормы.

ССВП. Из 73 больных с преимущественным поражением одного из полушарий по данным КТ, в 3 наблюдениях сторона большего нарушения ССВП не совпадала со стороной более поврежденного полушария. У одного больного это, по-видимому, было связано с тем, что в левом полушарии, где ответ имел близкие к но рме показатели, повреждения (эпи- и суб-дуральная гематомы и контузионный очаг) находились в лобно-височно-базальной области, а в правом полушарии, где ответ был значительно снижен по амплитуде и площади и резко изменен по конфигурации, на КТ выявлялся небольшой очаг ушиба в теменной области, близкий к проекционной зоне руки.

При определении ранговой корреляции (по Спирмену) между S параметром ССВП на стороне худшего ответа и баллами по шкалам комы и исходов Глазго (на момент первичной регистрации ответов) получены соответствующие значения 0,69 и 0,62 (Р<0,01). Для параметра амплитуда ответа соответствующие значения равняются 0,65 и 0,59 (Р<0,01). При этом величина коэффициента корреляции между баллами по шкалам комы и исходов существенно меньше и равняется 0,5. В таблице 12—1 представлено распределение больных в зависимости от значения параметра S для ССВП в обоих полушариях. Обращает внимание то, что при нормальных ССВП с обеих сторон (S>8 мкВ мс) большинство исходов были удовлетворительными.

В тоже время из 28 больных с одно или двусторонним отсутствием ССВП благоприятный исход (4, 5 баллов по ШКГ) имели только двое. Необходимо отметить, что при диффузных поражениях мозга межполушарная асимметрия ответов выявляется в единичных наблюдениях и небольшой выраженности (в пределах соседних клеток таблицы). При вычислении ранговых коэффициентов корреляции между параметрами ССВП на стороне худшего ответа и наличием или отсутствием таких стволовых проявлений как окулоцефалический рефлекс, фотореакция с двух сторон, ограничение взора вверх и разностояние глазных яблок была найдена достоверная связь только с угнетением окулоцефалического рефлекса (г=0,43, Р<0,01 и г=0,4, Р<0,01 соответственно для площади и амплитуды ответа). Необходимо отметить,  что  при вычислении коэффициента корреляции между параметрами более сохранного ответа и клиническими показателями, использованными здесь, достоверной зависимости не было выявлено ни в одном сочетании.

Таблица   12—1
Распределение больных с черепно-мозговой травмой в зависимости от параметра S (мкВ мс) ССВП левого (Л) и правого (П) полушарий
Распределение больных с черепно-мозговой травмой в зависимости от параметра S (мкВ мс) ССВП левого (Л) и правого (П) полушарий

Цифрами обозначены баллы по шкале исходов Глазго для каждого больного: 5 — хорошее восстановление, 4 — умеренная инвалидизация, 3 — глубокая инвалидизация, 2 — вегетативное состояние, 1 — летальный исход. Обведены кружком баллы больных, у которых было выявлено восстановление ССВП в пределах трех суток.

Неожиданным результатом явилось относительно небольшое число ответов, где было можно определить центральное время проведения (38 из 106). Это обусловлено отсутствием коркового ответа с одной стороны 8 больных и с двух сторон у 8 больных, затруднением в определении латентностей пиков Н20 и П14 в 14 записях из-за наличием мышечных или иных артефактов. На рис. 12—30 приведено взаимное распределение параметров ССВП у 41 больного. Применение логарифмических шкал позволило получить распределение величин, близкое к нормальному. Видно, что во всех записях с увеличенным ЦВП выявляется снижение площади ответа. И наоборот, ни у одного ответа с нормальными амплитудными параметрами не выявлено патологического увеличения времени проведения.

У выживших больных в динамике острого периода ССВП, как правило, варьировали с умеренной тенденцией к нормализации (увеличение амплитуды и площади ответа в обоих полушариях).

Распределение точек по параметрам амплитуды (А) и площади (S) первого положительного комплекса ССВП при условии их идентификации во время первой регистрации. Бивариантный эллипс указывает 99% границу, рассчитанную по записям в контрольной группе. Кругами обведены точки, соответствующие ответам с увеличенным ЦВП
Рис. 12 — 30. Распределение точек по параметрам амплитуды (А) и площади (S) первого положительного комплекса ССВП при условии их идентификации во время первой регистрации. Бивариантный эллипс указывает 99% границу, рассчитанную по записям в контрольной группе. Кругами обведены точки, соответствующие ответам с увеличенным ЦВП.

Лишь у 16 больных с первоначально значительно измененными ответами выявили выраженную положительную динамику, либо в виде появления отсутствовавших ранее ССВП, либо прогрессирующую их нормализацию (в ряде наблюдений даже в пределах 3—4 суток), что во всех наблюдениях совпадало со значительным улучшением неврологического статуса, а часто и опережало это улучшение в пределах от нескольких часов до одного дня. При этом из 5 больных с одно или двусторонним первоначальным отсутствием корковых ответов и имевших исход от 3 до 5 баллов у трех было выявлено восстановление ответов в пределах 1—3 суток. У одного из них наблюдалась и выраженная положительная динамика АСВП, описанная выше. У 5 больных с исходной выраженной межполушарной асимметрией ССВП в динамике было выявлено снижение амплитуды более сохранного ответа.

Интересно, что у больных находившихся в коме, восстановление компонента П40 коркового ответа совпадало с открыванием глаз на звук или боль, а у половины больных опережало эти клинические проявления. В ряде наблюдений выявлено, что при формировании у больного стадии психомоторного возбуждения при выходе из коматозного состояния наблюдается снижение амплитуды ССВП, обычно в обоих полушариях. Это не было связано с ухудшением качества выделения ответов, обусловленным повышенным уровнем шума от мышечной активности.

У всех больных с неблагоприятными исходами, при отсутствии вторичных церебральных осложнений, в динамике была выявлена стабильность показателей ССВП на низком уровне. У одного больного при развитии неуправляемой внутричерепной гипертензии, отеке и дислокации ствола мозга наблюдалось прогрессирующее на протяжении 3 суток снижение амплитуды ССВП вплоть до их исчезновения в обоих полушариях. На рис. 12—31 приведена динамика ССВП у больных с благоприятным и неблагоприятным исходами. В первом наблюдении при нормальных показателях ВП в левом полушарии наблюдается быстрое восстановление амплитуды ответа справа. Во втором наблюдении при исходно сниженных по амплитуде ВП в обоих полушариях динамика ответов практически отсутствует. При этом имеется соответствие динамики физиологических и клинических показателей.

Для определения значимости изменений ССВП в динамике для исхода травматической болезни были вычислены коэффициенты корреляции (по Спирмену) между показателями более измененных ответов, зарегистрированных на 3—5 сутки после первичной регистрации и баллами по шкале исходов. Были получены значения 0,76 и 0,73 (n=94), соответственно для площади и амплитуды ССВП. Эти значения по сравнению с таковыми для первичной регистрации отличаются в большую сторону с высоким уровнем достоверности (Р<0,001).

Динамика ССВП двух больных в правом (С4-Fpz) и левом (СЗ-Fpz) полушариях в раннем посттравматическом периоде: у больного с последующим хорошим восстановлением (К.Д.М.) и у больной с летальным исходом (Б.Н.В.).
Рис. 12 — 31. Динамика ССВП двух больных в правом (С4-Fpz) и левом (СЗ-Fpz) полушариях в раннем посттравматическом периоде: у больного с последующим хорошим восстановлением (К.Д.М.) и у больной с летальным исходом (Б.Н.В.).

Отметим, что Aguilar et al.,  не нашли соответствия между КТ и клиническими признаками повреждения периферического органа слуха с одной стороны и данными АСВП — с другой, что привело их к выводу о том, что эти методы дают взаимодополняющую информацию о структурных и функциональных изменениях в отоневрологическом статусе больных с ЧМТ. Собственные данные не вполне соответствуют данным литературы, поскольку у всех наших больных с признаками перелома пирамиды височной кости наблюдалось нарушение АСВП, но не у всех больных с нарушениями ответов по периферическому типу (увеличение латентности всего ответа или его отсутствие) были выявлены клинические или рентгенологические признаки этого перелома.

Это можно объяснить двумя факторами — часть переломов основания черепа по данным рентгенологического и клинического обследования не распознается, нарушения АСВП в части наблюдений обусловлены первичны м кохлеарным поражением. Высокая частота встречаемости нарушений АСВП по периферическому типу свидетельствует о важности применения этого метода с целью получения информации об отоневрологической патологии у больных с ЧМТ.

В ряде работ показано, что в большом проценте наблюдений при травме головы выявлялись АСВП с нормальными межпиковыми латентностями, что указывает на сравнительно невысокую информативность этих ответов в оценке тяжести повреждения мозга. Сходные результаты получены и в данном исследовании, где, кроме того, выявлены небольшие изменения АСВП в динамике, которые в целом не совпадали с динамикой неврологического статуса.

Однако, патоморфологическими исследованиями показано, что тяжелая ЧМТ часто приводит как к первичным, так и вторичным нарушениям ствола мозга мезэнцефального уровня. Несоответствие между редким нарушением межпиковых латентностей АСВП и частым повреждением ствола мозга при ЧМТ трудно объяснимо в рамках традиционного представления об участии значительного числа стволовых структур (от кохлеарных ядер до ядер нижнего двухолмия) в генерации этих ответов. Kevanishvili на основании собственных исследований и данных литературы было высказано предположение о сублемнисковом расположении генераторов I—V пиков АСВП.

В последнее время эта гипотеза нашла подтверждение в работах, посвященных регистрации АСВП от слуховых структур во время нейрохирургических операций и применению метода диполь-ной локализации в поисках источников этих ответов по данным литературы и собственных исследований. На основании данных об узколокализованном расположении генераторов I—V компонентов в пределах от VIII нерва до слуховых структур варолиева моста можно обьяснить плохое соответствие данных АСВП и патоморфологии относительно малой вероятностью повреждения генераторов этих ответов при ЧМТ. Cant et al. также объясняют существенно меньшую информативность АСВП по сравнению с С СВП в оценке тяжести повреждения мозга при травме головы значительно большей протяженностью соматосенсорного пути.

В отличии от АСВП соматосенсорные ответы при первичной регистрации имеют значительно большую корреляцию с тяжестью состояния больных и исходами. При этом достоверная связь параметров ССВП с клиническими показателями выявлена только для более измененного ответа. Сходные данные получены и другими авторами. Принципиальное значение как и в приведенных выше работах, для прогнозирования исходов имело отсутствие корковых ССВП. Hutchinson et al. определили прогностическую ценность параметров ССВП и ЭЭГ у 90 больных с тяжелой ЧМТ и показали значительно большую прогностическую значимость параметров ранних корковых компонентов ответа по сравнению с показателями спонтанной электрической активности.

Однако согласно полученным нами результатам при травматической болезни возможен благоприятный исход и у больных с первоначальным отсутствием одного или даже обоих ответов, если ВП восстанавливались в течение нескольких суток. В литературе приводится сходное наблюдение. Эти данные показывают всю важность динамической регистрации ССВП для надежного прогнозирования исходов при травме головы

Полученные результаты свидетельствуют о том, что имеется сочетанность в динамике показателей ССВП и клинического статуса у больных с благоприятными исходами. Особенно важно то, что часто выявляется опережение улучшения ССВП по сравнению с клиническими показателями. Интересно и то, что ССВП может являться предсказателем появления сознания у коматозного больного.

Во всех наблюдениях с неблагоприятным исходом в динамике была выявлена стабильность показателей ССВП или прогрессирующее их ухудшение (как исключение). Таким образом параметры ССВП являются чувствительным индикатором в оценке тяжести состояния больных и прогнозировании исходов. Выявлено, что баллы по шкале исходов значимо больше коррелируют с площадью коркового комплекса ССВП, чем с баллами шкалы комы. Это свидетельствует о том, что исследование ССВП позволяет существенно увеличить точность в определении степени повреждения мозга при ЧМТ и, особенно, при динамической регистрации, что отмечено нами и ранее.

Dauch  у нейрохирургических больных с коматозными состояниями определил значение динамической регистрации мультимодальных ВП в прогнозировании вторичных осложнений. По его данным уменьшение амплитуды первичного коркового комплекса ССВП является высокочувствительным предсказателем ухудшения состояния больного. Интересно, что добавление к этому показателю временных параметров ССВП или любых показателей АСВП и зрительных ВП не увеличило прогностическую эффективность ССВП. Это соответствует нашим результатам о том, что центральное время проведения не дает дополнительной значимой информации о патологических сдвигах ССВП и позволяет исключить данный параметр при мониторинге этих ответов, что существенно упрощает процедуру регистрации. Важность динамической регистрации вызванных потенциалов в прогнозировании исходов и возможности их применения в коррекции интенсивной терапии больных с ЧМТ подчеркивает Newlon.

У некоторых больных показано, что в динамике восстановления ответа в пораженном полушарии может происходить снижение амплитуды ССВП в более сохранном. Это явление, по видимому, обусловлено реципрокными отношениями больших полушарий и может затруднять интерпретацию результатов динамического исследования корковых ВП. В ряде наблюдений выявлено, что у больных с положительной динамикой на выходе из коматозного состояния с формированием состояния двигательного возбуждения выявляется парадоксальное снижение амплитуды ССВП в обоих полушариях. Такое явление, вероятно, обусловлено повышенной проприоцептивной импульсацией и связанным с ним ограничением сенсорного потока на различных уровнях ЦНС.

Существование этих феноменов, реализующихся через неспецифические системы мозга свидетельствует о том, что хотя коротколатентные ВП являются информативными в оценке функций нервной системы, интерпретацию результатов их иследования следует проводить в контексте клинических данных.

Сопоставление собственных данных и данных литературы позволяют сформулировать заключение об информативности применения коротколатентных вызванных потенциалов в динамической оценке тяжести состояния больных с травмой головы. АСВП является чувствительным индикатором периферического повреждения органа слуха, а применение его актуально с целью ранней диагностики отоневрологических нарушений.

Однако, эти ответы недостаточно информативны в определении дисфункции стволовых образований мозга при ЧМТ и имеют небольшое значение в динамической оценке тяжести повреждения мозга у этих больных. В тоже время амплитудные параметры ССВП на стороне более измененного ответа тесно коррелируют со степенью угнетения сознания и исходами травматической болезни. Центральное время соматосенсор-ного проведения не дает значимой дополнительной информации в оценке тяжести состояния больного с ЧМТ. Динамические исследования ССВП позволяют существенно увеличить прогностическую точность метода.

Положительная динамика амплитудных показателей этого ответа в ранние сроки после травмы с высокой вероятностью предсказывает благоприятный исход. Отсутствие динамики сниженных по амплитуде корковых ответов в эти сроки прогнозирует длительное тяжелое состояние больного и вероятный неблагоприятный исход. Отсутствие ССВП хотя бы в одном полушарии на протяжении нескольких суток с высокой вероятностью предсказывает неблагоприятный исход.

О.М.Гриндель
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35318 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33460 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22853 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология