Патологическая анатомия. Диффузные поражения мозга

19 Марта в 18:21 5096 0


Патогенез диффузных повреждений мозга различен. Первичное травматическое повреждение мозга, в зависимости от механизма травмы может проявляться диффузным аксональным повреждением мозга, либо в виде сочетания диффузного аксонального повреждения с очаговыми ушибами мозга. К диффузным поражениям мозга относят и так называемое сотрясение мозга.

Вторичные посттравматические диффузные повреждения мозга возникают в результате: 1)диф-фузного отека мозга; 2) диффузной гипоксии мозга; 3) диффузного нарушения кровообращения.

Сотрясение мозга

Классическое определение сотрясения мозга, как известно, предполагает отсутствие макроскопических повреждений мозга.
Поиски морфологического субстрата, повреждение которого дает клинику сотрясения мозга, характеризующуюся с  кратковременной утратой сознания и отсутствием неврологических признаков очагового повреждения мозга, ведутся в течение нескольких последних десятилетий. Первые научные публикации с описанием патоморфологии экспериментального сотрясения мозга и аутопсийного материала клинических наблюдений, относятся к середине 40-х годов. И, тем не менее, даже в середине 60-х годов, многие, как полагал Зильберштейн Х.Н., согласятся с мнением известного нейропатоморфолога S. Scheidegger, высказанным им в 1948 году, что «легче сказать, что не является сотрясением мозга, чем дать определение этому понятию».

И в 90-х годах остается очевидным, что, без прижизненной визуализации состояния мозга (КТ, МРТ), клинический диагноз сотрясения мозга вряд во всех случаях может быть корректным. Известно, что у пациента с клиникой сотрясения мозга могут быть различного типа повреждения ткани мозга: от изменений, выявляемых только на электронно-микроскопическом уровне до макроскопически видимых очаговых повреждений. Так, T. Gennarelli у 28% пациентов с клиникой сотрясения мозга, обнаружил макроскопические повреждения в виде корковых контузий.

Н аиболее полное исследование ультраструктуры мозга в случаях экспериментального сотрясения мозга (ЭСМ), проведено О. В. Копьевым в 1988 году.

По данным О. В. Копьева, центральное и ведущее место в ранних ультраструктурных реакциях (через 5 минут и 2 часа после экспериментального сотрясения мозга), занимают изменения синаптического аппарата коры полушарий мозга и диэнцефальной области. Изменений ультраструктуры клеток ствола мозга в этот период времени после травмы не определяется. Вторым компонентом изменений является перераспределение внутри- и межклеточной жидкости.

Через 5 минут после ЭСМ можно обнаружить:
а) активацию синаптического аппарата (рис. 5—1);
б) набухание только отростков астроцитов; в) расширение межклеточных пространств; раннюю гиперхромия нейронов; г) перераспределение тканевой жидкости; д) уплотнение митохондрий.

 Сенсо-моторная кора через 5 минут после экспериментального сотрясения мозга. Очаговая деструкция аксодендритного синапса, Х50.000
Рис. 5.1. Сенсо-моторная кора через 5 минут после экспериментального сотрясения мозга. Очаговая деструкция аксодендритного синапса, Х50.000 (материал О.В. Копьева,).

Гипоталамическая область через 2 часа после ЭСМ. Мозаичный характер посттравматических изменений. Гломерула, состоящая из синапсов, отличающихся по количеству синаптических везикул и степени редукции активных зон. Лизис мембранных структур и набухание дендритного окончания
Рис. 5.2. Гипоталамическая область через 2 часа после ЭСМ. Мозаичный характер посттравматических изменений. Гломерула, состоящая из синапсов, отличающихся по количеству синаптических везикул и степени редукции активных зон. Лизис мембранных структур и набухание дендритного окончания, Х40.000.

Сенсо-моторная кора через 7 дней после ЭСМ. Инвагинация плазматических мембран, прилежащих друг к другу, Х38.000.
Рис. 5.3. Сенсо-моторная кора через 7 дней после ЭСМ. Инвагинация плазматических мембран, прилежащих друг к другу, Х38.000.

Центральное серое вещество водопровода мозга через 14 дней после ЭСМ. Дезагрегация, выпячивание миелина; лизис трубочек в осевом цилиндре, Х22.000.
Рис. 5.4. Центральное серое вещество водопровода мозга через 14 дней после ЭСМ. Дезагрегация, выпячивание миелина; лизис трубочек в осевом цилиндре, Х22.000.

Через 2 часа после ЭСМ, отмечается: а) истощение функции синаптического аппарата (рис. 5—2); б) набухание тел глиальных клеток; в) гиперхромия истощения нейронов; г) микровакуолизация дендритов; д) набухание митохондрий.
Д.С. Саркисов с соавт, расценивающий сотрясение мозга как, один из типов острого диффузного поражения мозга, также обнаружил первичное нарушение синаптических контактов или так называемую диссинапсию.

Период относительного однообразия ультраструктурной реакции, отмеченный О.В. Копьевым в первые сутки после ЭСМ, сменяется разнонаправленным характером структурно-функциональных изменений в коре полушарий мозга, в диэнцефальной области и стволе мозга.

В последующие 3—7 дней после ЭСМ, полностью восстанавливается ультраструктура коры полушарий мозга и через 14 дней уже аналогична контрольному материалу. Тогда как, в диэнцефальной области ультраструктурные изменения сохраняются, а в стволе мозга даже усугубляются.

Через 7 дней нейропиль центрального серого вещества ствола мозга соответствует изменениям, обнаруживаемым в коре полушарий через 2 часа после ЭСМ (рис. 5—3).

Интересно отметить, что сходные представления о патоморфологии сотрясения мозга описал R. Groat с соавторами в 1945 году. В эксперименте на приматах, исследуя гистологические препараты мозга через 6—8 дней после травмы, R. Groat выявил значительно более выраженные изменения нейронов в стволе, чем в коре полушарий мозга.

Даже через 1—4 месяца после ЭСМ О.В. Копьев обнаружил стойкие ультраструктурные изменения нейронов, глии, нейронально-глиальных отношений в диэнцефальной и мезенцефальной областях мозга (рис. 5—4; 5—5; 5 — 6).

Центральное серое вещество водопровода мозга через 1 месяц после ЭСМ. Инвагинация сложного мембранного комплекса из пресинаптического окончания в постсинаптическое, Х53.000
Рис. 5.5. Центральное серое вещество водопровода мозга через 1 месяц после ЭСМ. Инвагинация сложного мембранного комплекса из пресинаптического окончания в постсинаптическое, Х53.000.

Гипоталамическая область через 1 месяц после ЭСМ. Прямой обмен сложным мембранным комплексом между аксонным окончанием и цитоплазмой нейрона,  Х30.000.
Рис. 5.6. Гипоталамическая область через 1 месяц после ЭСМ. Прямой обмен сложным мембранным комплексом между аксонным окончанием и цитоплазмой нейрона,  Х30.000.

Данные об изменениях аксонов при экспериментальном сотрясении мозга, т. е. легкой травме головы приводящей к кратковременной потере сознания, проявлением соответствующих неврологических знаков и без макроскопически видимых повреждений мозга, подтверждены работами и других исследователей, таких как D. Katz et al., P. Blumberg et al.. В этих независимых друг от друга публикациях 1994 года, авторы показали повреждения аксонов, проявляющиеся через 2 часа после травмы, в виде хорошо известных аксональных шаров. При этом выяснилось, что поврежденными могут быть единичные аксоны, пучки параллельно расположенных или перекрещивающихся нервных волокон. Наиболее уязвимыми при травме оказались аксоны мозолистого тела и свода.

Все больше последователей появляется у T. Gennarelli, который начиная с 1982 г. и последующие годы, сочетая экспериментальные и клинические исследования, убеждает, что сотрясение мозга не обходимо рассматривать как один из типов диффузного повреждения мозга. И многие исследователи приходят к мысли, что сотрясение мозга является фактически легкой степенью диффузного аксонального повреждения со всеми вытекающими отсюда последствиями (см. раздел ДАП). При исследовании гистологических препаратов отдельных случаев сотрясения мозга помимо аксональных шаров, выявляемых как классическими нейрогистологическими, так и иммуногистохимическими методами, в нейронах могут выявиться изменения, укладывающиеся в картину «ретроградной реакции нервной клетки», т.е. центральный хроматолиз, сдвиг ядра на периферию цитоплазмы, набухание тела клетки и ядра.

Обобщая известные в литературе работы патоморфологов, посвященные изучению структурных изменений мозга, можно заключить, что в зависимости от тяжести травмы, при сотрясении мозга, морфологические изменения могут быть выявлены не только на ультраструктурном, светооптическом, но и даже макроскопическом уровне.

Наиболее общим морфологическим субстратом клинического диагноза сотрясение мозга является повреждение синаптического аппарата и перераспределение тканевой жидкости. В более тяжелых случаях к этим изменениям присоединяются нарушения ультраструктуры осевых цилиндров нейронов, аксонов.

Расстройство кровообращения при сотрясении может возникнуть в результате повреждения мелких сосудов и капилляров в белом веществе мозга, в субэпендимарном слое стенок сильвиевого водопровода и четвертого желудочка (кровоизлияния
Дюре).

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)

Клиническими исследованиями установлено, что диффузное аксональное повреждение мозга является важным патологическим субстратом длительной посттравматической комы в тех случаях, когда на КТ или МРТ отсутствуют признаки повреждения или сдавления мозга.

Почти 30 лет, как проблема первичного травматического повреждения аксонов привлекает внимание нейропатоморфологов, в связи с тем, что при исследовании мозга умершего пациента с посттравматической энцефалопатией во многих случаях обнаруживались повреждения аксонов.

Первые публикации патологов, в которых авторы аргументировали возможность травматического разрыва или надрыва аксона с последующей вторичной аксотомией, относятся к середине 50-х годов.

Хотя еще Н.И. Пирогов писал о возможном первичном травматическом разрыве нервных волокон головного мозга, непосредственно в момент самой травмы головы, приоритет в описании этого вида ЧМТ признан за Sabina Strich. В 1956 году Sabina Strich опубликовала результаты исследований макропрепаратов мозга пациентов, длительное время (до 1,5—2 лет) находившихся в посттравматическом вегетативном статусе. Это были участники американо-корейской войны, находившиеся в госпитале с диагнозом «тяжелая черепно-мозговая травма». Однако ни в одном из 15 случаев, на аутопсии не были обнаружены признаки травмы мозга. Общим для всех этих случаев было резкое уменьшение веса мозга и все признаки атрофии мозга у молодых пострадавших.

Микроскопическое исследование с использованием классических нейрогистологических методик выявило диффузную дегенерацию белого вещества. Обнаруженные изменения, по мнению S. Strich, являются результатом первичного разрыва аксонов, происшедших непосредственно во время травмы головы. Оппоненты S. Strich, в частности K. Jellinger, не соглашаясь с ее трактовкой причин дегенеративных изменений аксонов, настаивали, что причиной дегенерации аксонов являются сосудистые нарушения, являющиеся постоянным компонентом любой черепно-мозговой травмы.

S. Strich полагала, что натяженж аксонов, наблюдаемое при травме, вызывает первичный разрыв или частичное повреждение нервных волокон. Свои предположения она основывала на теоретической работе A. Holbourn и экспериментах R. Pudenz и C. Shelden. Физик A. Holbourn, используя желатиновую модель мозга для изучения механизма ЧМТ, пришел к определенному заключению. По его мнению, наибольшее повреждение ткани мозга должно наблюдаться под воздействием сил натяжения, чем давления. A. Holbourn доказывал, что угловое ускорение головы должно приводить к механическому повреждению ткани мозга.

Через несколько лет, в 1946 году, R. Pudenz и C. Shelden, в эксперименте на приматах, заменили свод черепа обезьяны прозрачным пластиком и могли наблюдать, как после удара головой (или удара о голову) полушария мозга приобретают вращательное движение.

При ЧМТ силовому воздействию подвергаются три типа тканей: кости, кровеносные сосуды и вещество мозга (нейропиль), сильно различающиеся по своей толерантности к деформациям. Вещество мозга обладает более низкой толерантностью к натяжению и срезывающей силе, чем внутримозговые сосуды и тем более кости черепа. Потому, даже легкое натяжение аксонов, что наблюдается при травме по механизму ускорение/замедление, приводит к структурным изменениям в аксонах.

В 1982 году T. Gennarelli с соавт. в результате исследования экспериментальной травмы мозга на приматах, получили данные, аналогичные морфологии диффузного аксонального повреждения мозга у людей. Кроме того, этими же исследователями было установлено, что тяжесть аксональных повреждений, как правило, пропорциональна скорости углового ускорения.

Уже к 1982 году, когда впервые быт предложен термин «диффузное аксональное повреждение» (ДАП), теоретическими, экспериментальными и морфологическими исследованиями было показано, что повреждение аксонов является результатом резкого внезапного углового вращения головы и развивается вследствие воздействия инерционных сил, а не контакта с травмирующим предметом.

В это время сформировалось мнение, активно высказываемое T. Gennarelli и его соавторами, что причиной посттравматической комы, длящейся более чем 6 часов и в случаях отсутствия при этом макроскопических признаков повреждения мозга, является диффузное аксональное повреждение мозга

P. Pilz, используя классические нейрогистологические методики, такие как импрегнация серебром по Билыиовскому, выявил повреждение аксонов в 34% случаев летального повреждения мозга и в 53% наблюдений в случаях переживания травмы мозга более чем 12 часов

Аналогичные данные были получены и T. Gennarelli с соавт., J. Adams с соавт. Через три года, в 1986 году, группа авторов, во главе с D. McLellan привели данные, повторяющие работы S. Strich. Было показано, что структурной основой вегетативного состояния и длительной комы (в случаях отсутствия видимых по КТ и МРТ повреждений мозга) является ДАП.

Многочисленными исследованиями, проведенными в различных странах, было показано, что ДАП мозга чаще всего является результатом черепно-мозговой травмы, полученной при дорожно-транспортном происшествии и реже — при падении с высоты. Экстраполируя полученные данные на ситуацию в условиях дорожно-транспортного происшествия можно было утверждать, что чем больше скорость движения транспорта, тем больше условия для тяжелого повреждения аксонов.

Усовершенствованные экспериментальные исследования на приматах показали, что в момент резкого замедления скорости движения тела (головы) возникают вращательные движения в различных участках мозга. Было показано, что угловое ускорение головы в сагиттальной плоскости приводит, преимущественно, к повреждению кровеносных сосудов. При ускорении головы во фронтальной плоскости избирательно повреждаются аксоны. Наибольшее натяжение возникает в нервных волокнах мозолистого тела, ножек мозга и ножек мозжечка. Именно в этих участках и выявляются макроскопические изменения, характерные для ДАП. Это — мелкоочаговые надрывы в мозолистом теле с геморрагией в эту зону (рис. 5—7), мелкоочаговые кровоизлияния в передних отделах ствола мозга.

Очаговый разрыв и кровоизлияние в мозолистом теле. Диффузное аксональное повреждение мозга. Смерть на 5 день после дорожно-транспортного происшествия.
Рис. 5.7. Очаговый разрыв и кровоизлияние в мозолистом теле. Диффузное аксональное повреждение мозга. Смерть на 5 день после дорожно-транспортного происшествия.

В одной трети случаев ДАП макроскопические изменения не обнаруживаются (рис. 5—8; 5—9). Только микроскопическое исследование позволяет выявить повреждения аксонов, преимущественно, в мозолистом теле, в передних отделах ствола мозга, во внутренней капсуле.

Отсутствие макроскопически видимых корковых поражений мозга в случае ДАП. Смерть на 15 день после автока-тастрфы.
Рис. 5.8. Отсутствие макроскопически видимых корковых поражений мозга в случае ДАП. Смерть на 15 день после автока-тастрфы.



Фронтальные срезы ствола мозга и мозжечка в случае ДАП (смерть на 9 день после травмы). Отсутствие макроскопически видимых повреждений в стволе мозга.
Рис. 5.9. Фронтальные срезы ствола мозга и мозжечка в случае ДАП (смерть на 9 день после травмы). Отсутствие макроскопически видимых повреждений в стволе мозга.

Аксональные шары, отчетливо выявляемые при импрегнации серебром, можно обнаружить уже через 12 часов после травмы (рис. 5—10). В первые трое суток аксоны имеют признаки начальной дегенерации, что проявляется неровностью контуров нервных волокон их неравномерной окраской (рис. 5—11).

Участки неравномерного набухания аксонов, деструкция нервных волокон, аксональные шары. Импрегнация серебром по Билыповскому
Рис. 5.10. Участки неравномерного набухания аксонов, деструкция нервных волокон, аксональные шары. Импрегнация серебром по Билыповскому

Типичные аксональные шары. Импрегнация серебром по Билыповскому, х400
Рис. 5.11. Типичные аксональные шары. Импрегнация серебром по Билыповскому, х400.

Аксональные шары видны и на обычных гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, в виде эозинофильных шаров с нечеткими контурами. На этих же препаратах отмечается слабая окрашиваемость белого вещества.
Наиболее часто повреждения аксонов обнаруживаются в кортико-спинальном тракте, медиальной петле, продольных пучках.

На протяжении второй недели после травмы мозга, помимо указанных уже изменений, выявляются признаки вторичной дегенерации белого вещества по ходу проводящих трактов ЦНС (рис. 5—12). По контурам аксонов определяется большое количество мелких гранул дегенерирующего миелина (рис. 5—13; 5—14).

Поперечный срез ствола мозга и мозжечка. Дегенерация миелина в ножках мозжечка (метод Марки). Смерть на 25 день после травмы мозга.
Рис. 5.12. Поперечный срез ствола мозга и мозжечка. Дегенерация миелина в ножках мозжечка (метод Марки). Смерть на 25 день после травмы мозга.

Миелиновые шары, расположенные по ходу нервных волокон, х100 (метод Марки). Смерть на 5 день после травмы мозга.
Рис. 5.13. Миелиновые шары, расположенные по ходу нервных волокон, х100 (метод Марки). Смерть на 5 день после травмы мозга.

Дегенерация мислина
Рис. 5.14. Дегенерация мислина

Макрофаги, нагруженные фрагментами дегенери-рованного миелина,  х400 (метод Марки).
Рис. 5.15. Макрофаги, нагруженные фрагментами дегенери-рованного миелина,  х400 (метод Марки).

Аксональная реакция в нейроне в виде центрального хроматолиза, эксцентричного расположения ядра, х200 (окраска по Нисслю).
Рис. 5.16. Аксональная реакция в нейроне в виде центрального хроматолиза, эксцентричного расположения ядра, х200 (окраска по Нисслю).

К концу первой недели нервные волокна имеют извитой вид с варикозными утолщениями, местами фрагментируются. В местах разрывов мозговой ткани, развивается макрофагальная реакция в виде очагового скопления зернистых шаров (рис. 5—15).

Нервная клетка, с поврежденным аксоном, претерпевает специфические изменения, известные под названием ретроградная или аксональная реакция. В этих случаях нервная клетка становится округлой формы, отмечается центральный хроматолиз и эксцентричное расположение ядра (рис. 5—16).

Чем ближе к телу нейрона находится участок разрыва аксона, тем тяжелее изменения нейрона, вплоть до ее гибели. Гибель нейронов коры может наступить также в результате транснейрональной дегенерации, что обычно наблюдается, в среднем, через три месяца после травмы.

При переживании травмы более двух недель, количество аксональных шаров уменьшаются, а к концу месяца могут и не выявляться. Через два месяца и более после травмы участки первичного повреждения аксонов выявляются очаговой микроглиальной реакцией с формированием так называемых «звезд» (рис. 5—17). В это время, уоллеревская, ретроградная, транснейрональная дегенерация распространяется по пирамидному тракту (рис. 5—18) через ствол в спинной мозг, а также достигает субкортикального белого вещества (рис. 5—19).

Диффузное аксональное повреждение мозга. 101 день после травмы (окраска по Шпильмайеру). Множественные очажки демиелинизации, на месте формирования микроглиальных узелков.
Рис. 5.17. Диффузное аксональное повреждение мозга. 101 день после травмы (окраска по Шпильмайеру). Множественные очажки демиелинизации, на месте формирования микроглиальных узелков.

Дегенерация миелина в пирамидном тракте в про— долговатом мозге. ДАП,   101 день после травмы
Рис. 5.18. Дегенерация миелина в пирамидном тракте в продолговатом мозге. ДАП,   101 день после травмы.

Дегенерация миелина в субкортикальном белом веществе (метод Марки). ДАП,   101 день после травмы.
Рис. 5.19. Дегенерация миелина в субкортикальном белом веществе (метод Марки). ДАП,   101 день после травмы.

Уоллеровская, ретроградная и транснейрональная дегенерация приводят к атрофии мозга, сопровождающейся компенсаторным расширением желудочковой системы (вентрикуломегалией).

Количество и локализация аксонального повреждения во всех случаях определяется тяжестью травмы. Критическим фактором, определяющим повреждение аксона, является величина, длительность и скорость углового ускорения, также как и направление движения головы.

Направление, в котором движется голова, играет важную роль в количестве и распределении повреждения аксонов, в каждом конкретном случае. Наибольшее повреждение аксонов выявляется в случаях латерального движения головы. Хотя повреждения аксонов обнаруживаются при движении в любом направлении, наиболее тяжелые и распространенные повреждения аксонов, разрывы в мозолистом теле и стволе мозга, сопровождающиеся мелкоочаговыми кровоизлияниями, обнаруживаются при латеральном движении головы.

Клинико-морфологический подход к оценке результатов экспериментальной травмы мозга позволил T. Gennarelli c соавт. выделить несколько типов ДАП. В основу такого подразделения были положены данные о прямой корреляции между исходом травмы по типу ускорения/замедления и морфологией ДАП. В случаях полного выздоровления животного не было обнаружено никаких признаков ДАП. При частичной инвалидизации только при микроскопическом исследовании обнаружены признаки ДАП, что соответствует I и II степени ДАП.

При длительной коме с летальным исходом или переходом в вегетативное состояние обнаруживались и макроскопические признаки ДАП — разрывы в мозолистом теле, кровоизлияния в ствол, что расценивается авторами как ДАП III степени. В этих случаях происходит разрыв не только аксонов, но и сосудов.

Еще в 1928 г. Ramon Cajal, один из классиков нейроморфологии, описал что при нарушении целостности аксона вытекающая аксоплазма приобретает форму шара. В дальнейшем, последующими исследователями морфологии мозга было установлено, что аксональные шары могут обнаруживаться по периферии патологического очага мозга, приводящего к повреждению аксонов. Например, в перифокальной зоне ишемического или геморрагического инфаркта, гематомы, абсцесса мозга, новообразований и т.п., можно увидеть аксональные шары. Во всех этих случаях аксональные шары выявляются только на ограниченном участке.

S. Strich допускала возможность не только первичного разрыва нервных волокон в момент самой травмы мозга, но и частичного повреждения аксонов во время травмы с последующей вторичной аксотомией. И, как показали впоследствии морфологические исследования экспериментальной травмы мозга (по типу ускорения/замедления), проведенные уже в 90-е годы J. Povlishock, W. Maxwell, P. Blumberg, D. Graham, первичный разрыв аксонов, наступающий непосредственно во время травмы, возможен только при тяжелой или средне-тяжелой травме.

Многочисленные эксперименты, создающие модели ДАП выявили, что значительно чаще развиваются реактивные изменения аксонов, которые претерпевая ряд изменений, могут привести к так называемой вторичной аксотомии. И наиболее уязвимыми оказываются участки нервных волокон, огибающие капилляр, либо тело клетки.

Наибольший интерес вызвали данные, свидетельствующие о структурных повреждениях аксонов и вторичной отсроченной аксотомии, обнаруженной даже в случаях легкой ЧМТ. Было показано, что в случаях летальной ЧМТ, повреждение аксонов наблюдаются значительно чаще, чем это представлялось ранее и не только в случаях, диагностируемых как ДАП.
Изучение морфологии экспериментального ДАП показало, что время наступления вторичной аксотомии зависит от модели травмы, интенсивности травмы, вида экспериментального животного. Так, например, у кошек и свиней вторичная аксотомия наступает позже, чем у крыс. Вторичная аксотомия у экспериментальных животных обнаруживается, в среднем, от 2 до 6 часов после травмы мозга.

В случаях летальной травмы мозга, вторичная аксотомия выявляется в интервале времени от 3 до 12 часов после травмы. При этом четко установлена зависимость между количеством поврежденных волокон в аксоне и сроком наступления первичной или вторичной аксотомии.

При первичном натяжении более чем 20% нейрофиламентов, наступает первичная аксотомия менее чем через 1 час. В случаях первичного натяжения 15—20% нейрофиламентов, наблюдается вторичная аксотомия минимум через 4 часа.
W. Maxwell с соавт. представили обзор литературы, опубликованной за период с 1982 по 1997 годы, посвященной механизмам первичной и вторичной аксотомии, включая ультраструктурные и иммуногистохимические исследования и не только материала экспериментальной травмы мозга. Большое практическое применение может иметь возможность использования иммуногистохимических методов, для выявления повреждения аксонов на свежезамороженных или парафиновых срезах, особенно в случаях с коротким сроком переживания после травмы.

Реакция с антителами к субединицам нейрофиламентов позволяет выявить повреждение нейрофиламентов уже через 15 минут после экспериментальной травмы мозга.

Наибольший практический интерес представило сравнительное нейрогистологическое и иммуногистохимическое исследование аутопсийного материала, проведенное F. Sherriff с соавт. показало, что антитела к бета АРР (белка предшественника бета-амилоида) могут быть использованы для выявления повреждения аксона в ранние сроки после травмы (через 2—3 часа).

Иммуногистохимические маркеры, выявляющие повреждение аксонов, использовали также P. Blum-berg с соавт., S. Gultekin с соавт. Было показано, что последовательные посттравматические изменения аксонов могут прогрессировать в течение достаточно длительного времени, по меньшей мере, до 99 дня после травмы.

Обобщенная динамика внутриаксональных изменений, представлена в обзоре W. Maxwell с соавт.,. Так, первичное натяжение менее чем 5% нейрофиламентов, приводящее к преходящей деполяризации мембран, заканчивается полным восстановлением структуры аксона.

При натяжении (растяжении) 5—10% нейрофиламентов, что сопровождается локальным нарушением проницаемости мембран аксолеммы, через 5— 15 минут после травмы, обнаруживаются отек митохондрий и очаговая потеря микротрубочек (рис. 5—20а; 5—20б) или локальное изменение расположения микротрубочек, что приводит в свою очередь, к очаговому нарушению тока аксоплазмы.

Через 2—6 часов после первичного натяжения 10— 15% филаментов, развивается локальный отек аксона и нарушение транспорта аксоплазмы, при этом выявляется колбообразное расширение участка аксона, однако целостность его не нарушена (рис. 5—21).

И, наконец, первичное натяжение 15—20% филаментов приводит к максимальному набуханию участка аксона с последующим, через 4 часа или 99 дней после травмы, отделением проксимального участка от дистального и формированием аксонального шара.

Экстраполируя эти данные на клинический материал, можно предположить, что обнаруженные аксональные шары, скорее всего, являются следствием прогрессивных изменений в аксоне, чем следствием непосредственного разрушения.

Сочетание диффузного аксонального повреждения и очагового повреждения мозга

При совпадении во времени ударного и компрессионного механизмов травмы с импульсным, который обусловливает развитие ротационного ускорения мозга, что более всего характерно ЧМТ в условиях дорожно-транспортном происшествия, прижизненно и на аутопсии можно обнаружить признаки как ДАП, так и очагового повреждения мозга (рис. 5—22; 5 — 23; 5 — 24).

Поперечный срез аксона в контроле (а) и через 15 минут после травмы — натяжением (б). Многочисленные (стрелка) нейрофиламенты в обоих аксонах. В опыте, после натяжения   нервного   волокна,   микротрубочки отсутствуют.
Рис. 5.20. Поперечный срез аксона в контроле (а) и через 15 минут после травмы — натяжением (б). Многочисленные (стрелка) нейрофиламенты в обоих аксонах. В опыте, после натяжения   нервного   волокна,   микротрубочки отсутствуют.

Набухание аксона (в центре электроннограммы) через 2 часа после травмы — натяжением нервного волокна и единичные  микротрубочки   (стрелка)  в аксоплазме.
Рис. 5.21. Набухание аксона (в центре электроннограммы) через 2 часа после травмы — натяжением нервного волокна и единичные  микротрубочки   (стрелка)  в аксоплазме.

Сочетание ДАП и ушиба мозга. Фронтальные срезы, проведенные через оба полушария мозга
Рис. 5.22. Сочетание ДАП и ушиба мозга. Фронтальные срезы, проведенные через оба полушария мозга.


Очаговый разрыв и кровоизлияние в мозолистом теле (фрагмент рис. 5.22).
Рис. 5.23. Очаговый разрыв и кровоизлияние в мозолистом теле (фрагмент рис. 5.22).


Ушиб мозга в правой лобной доле (фрагмент рис. 5.22).
Рис. 5.24. Ушиб мозга в правой лобной доле (фрагмент рис. 5.22).

Наиболее отчетливо прижизненная диагностика сочетания двух типов ЧМТ (диффузной и очаговой) стала возможной с появлением позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Но даже в условиях отсутствия, пока нового и дорогостоящего оборудования, каким является ПЭТ, настороженность клиницистов в возможном сочетании двух типов повреждения мозга, позволяет как на КТ томографиии, мозга так и при тщательном клинико-неврологическом обследовании подтвердить или отвергнуть свои предположения. Возможно, что такой уточненный диагноз ЧМТ не во всех случаях заставляет менять тактику лечения пациента, однако, совершенно очевидно, что эти знания позволяют правильно оценить тяжесть состояния пострадавшего и возможный прогноз.

С.Ю.Касумова
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35216 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33335 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22732 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология