Диффузные аксональные повреждения головного мозга

09 Апреля в 17:31 35274 0


К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нарушений являются ствол мозга, мо­золистое тело, белое вещество больших полуша­рий, а также паравентрикулярные зоны (рис. 20—1). Одновременно возможны «скользящие» парасагиттальные ушибы мозга.

Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участ­ки). К. Bostrom, C.G. Helander (1986) с разрешения редактора.
Рис. 20—1. Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участ­ки). К. Bostrom, C.G. Helander (1986) с разрешения редактора.

БИОМЕХАНИКА И ПАТОГЕНЕЗ

Из всех имеющихся теорий возникновения повреж­дений головного мозга для понимания механизма формирования ДАП наиболее приемлема «ротационная теория», предложенная A. Holbourn, подтвержденная и уточненная последующими экс­периментальными исследованиями. Мозг при уда­рах головой совершает движения в сагиттальной вертикальной и горизонтальной плоскостях. При этом ротации в основном подвергаются отно­сительно подвижные полушария, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются непод­вижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания.

Повреждения мозга возникают и тогда, когда отдельные части его вместе с оболочками и цереб­роспинальной жидкостью либо отдельные слои мозга смещаются в момент травмы по отношению друг к другу. Даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрыва нервных во­локон, синапсов и кровеносных сосудов. Теорети­чески обоснована возможность асимметричного распределения подобных повреждений в головном мозге при ротационной травме. Поскольку полу­шария мозга отображают себя зеркально, то сле­дует ожидать, что при вращении мозга в какой-нибудь плоскости симметричные нервные волокна, идущие в одних направлениях, будут избиратель­но повреждены в одном полушарии и интактны в другом.

Основным следствием, вытекающим из ротаци­онной теории повреждения мозга при травме, явля­ется возможность первичного повреждения ствола мозга в результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой симптоматикой. J. Clark, определив повреждения аксонов в мозолистом теле, внутренней капсуле и прилежащих к ней отделах мозга, а также различных уровнях ствола, отметил, что рсположение их зави­сит от направления воздействия внешней нагрузки и места ее приложения к голове. Эту взаимосвязь он объясняет ротацией мозга в полости черепа.

Большое значение в изучении механогенеза ДАП имели исследования группы ученых Пенсильванс­кого Университета (27, 47, 49, 58], проведенные на приматах с помощью специального устройства, позволяющего сообщить голове различные виды ускорения в разных плоскостях (голова животного защищалась особым шлемом от прямого удара). Было установлено: во-первых, ДАП может возник­нуть и без непосредственного контакта головы с твердым тупым предметом. Достаточно лишь угло­вое ускорение порядка 0,75—1 радиан в секунду в квадрате. Это объясняет частое отсутствие перело­мов черепа и даже повреждений мягких тканей го­ловы у пострадавших с диффузной аксональной травмой. Во-вторых, угловое ускорение головы, приданное в сагиттальной плоскости, приводит преимущественно к повреждению кровеносных сосудов с образованием внутри мозговых геморра­гии, а ускорение головы в боковой или косой плос­костях приводит к избирательному повреждению аксонов с изначальной травматической комой. Сле­дует подчеркнуть, что приведенная эксперименталь­ная модель ДАП наиболее близка к биомеханике автомобильной травмы у человека. В клинических исследованиях показано преоб­ладание ДАП при автодорожных травмах, а также приводятся^случаи образования ДАП в условиях множественных ударов по голове.

Экспериментальные исследования на моделях ДАП, осуществленные в конце 90-х годов, показа­ли, что большую роль в развитии комы тотчас вслед за травмой играет повреждение аксонов в стволе мозга, тогда как связи между развитием комы и распространенными аксональными повреждениям в других отделах головного мозга не было найдено.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Патологоанатомический диагноз тяжелой формы ДАП может быть верифицирован при обязатель­ном наличии трех типов повреждений мозга, ха­рактерных для этого вида ЧМТ: 1) диффузное по­вреждение аксонов; 2) очаговое повреждение мозолистого тела; 3) очаговое повреждение дорзо-латерального квандранта оральных отделов ствола мозга, переходящее на ножку мозжечка. Так как указанные очаговые повреждения видны макроско­пически, то при их наличии диагноз ДАП может быть установлен уже при макроскопическом иссле­довании мозга на аутопсии. Однако повреждения аксонов можно выявить только при специальном исследовании. И потому для распознавания ДАП средней или легкой степени, при которых нет мак­роскопически видимых повреждений в характерных участках, необходимо тщательное микроскопичес­кое изучение ткани мозга. Очаговое повреждение мозолистого тела в первые несколько дней часто выглядит как типичное кровоизлияние диаметром не более 3—5 мм в диаметре, тогда как его протя­женность может достигать нескольких сантиметров в передне-заднем направлении. Очаг этот может располагаться как в нижней, так и в верхней части мозолистого тела по средней линии или несколько латсрально, может захватывать прозрачную пере­городку и свод. В ряде случаев очаг повреждения в мозолистом теле может иметь вид надрыва ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта. Через несколько дней после травмы очаг первич­ного повреждения мозолистого тела макроскопи­чески представляет собой ржавопигментированную мелкозернистую..ткань, а впоследствии обнаружи­вается пигментированный рубчик или небольшая киста.

Гистологическое изучение выявляет вначале периваскулярное, затем паренхиматозное кровоиз­лияние. Специальные исследования позволяют об­наружить множественные аксональные шары (при импрегнации серебром — через 15—18 ч, иммуно-гистохимически — через 3 ч). В дальнейшем реак­тивные изменения выражаются в макрофагальной реакции со стороны микроглии и астроцитов, про­лиферации эндотелия капилляров, появлении липид-содержащих макрофагов, что способствует постепен­ному удалению поврежденной ткани. Реактивные астроциты и микроглиоциты выявляются в тече­ние 4 ч после аксональной травмы мозга, тогла как отсутствует сегментоядерная инфильтрация ткани мозга, что резко отличается от того, что обнару­живается при ушибе мозга. Конечная стадия этого процесса в мозолистом теле представляет глиальный рубчик из волокнистых астроцитов, среди волокон которых можно обнаружить макрофаги. Повреждения в ростральных отделах ствола мозга по существу претерпевают аналогичные изменения, за исключением того, что в этой зоне не наблюда­ются макроскопические видимые надрывы ткани, а также в конечной стадии организации очага кро­воизлияния не формируются кисты.

Небольшие макроскопически видимые повреж­дения мозга нередко могут расцениваться патоло­гами как незначительные. Однако наличие на сек­ции (или на КТ-МРТ) очаговых повреждений указанных типичных локализаций и характера, патогномоничны для ДАП.

Аксональные шары. Импрегнация серебром по Бильшовскому. Увеличение * 100.
Рис. 20—2. Аксональные шары. Импрегнация серебром по Бильшовскому. Увеличение * 100.

Дегенерирующий миелин. Импрегнация по Маркли. Увеличение х 200.
Рис. 20—3. Дегенерирующий миелин. Импрегнация по Маркли. Увеличение х 200.

У пациентов с коротким сроком переживания, повреждения аксонов проявляются большим коли­чеством эозинофильных (при окраске гематоксилинэозином) и аргирофильных (при импрегнации се­ребром) шаров на концах нервных волокон — так называемые шары Кахаля — б белом веществе по­лушарий мозга, ствола, мозжечка (рис. 20—2). Рас­пределение этих шаров в белом веществе неодно­образно и несимметрично, однако наиболее часто они обнаруживаются в мозолистом теле на отдале­нии от очага первичного повреждения, в своде мозга, во внутренней капсуле, в мозжечке дорзальнее зубчатого ядра. В стволе мозга шары выявляют­ся в различных трактах проводящих путей, при этом обращает внимание нередкая асимметричность вов­лечения кортикоспинального тракта, медиальной петли, медиального продольного пучка и цент­рального тракта моста. Часто обнаруживается боль­шое число аксональных шаров и набухание нервных волокон в тракте, идущем в одном направлении, однако их нет в соседнем тракте с другим направ­лением проводящих путей. В описываемый период хорошо выявляется деструкция миелина, в част­ности, методом Марки (рис. 20—3).

Через несколько недель в этих участках обнару­живаются очаговые скопления микроглиоцитов в виде так называемых «звезд». На данной стадии поврежденные аксоны подвергаются фрагментации и миелиновая оболочка разрушается, вследствие чего на гистологических препаратах набухание во­локон редко выявляется. На препаратах, окрашен­ных по Шпильмейеру, миелин не обнаруживается (рис. 20—4). По мере удлинения сроков пережива­ния травмы, дегенерация миелина распространя­ется по проводящим путям как в ствол мозга, так и в полушария. Процесс деструкции в белом веществе приводит к уменьшению объема белого веще­ства полушарий мозга, истончению мозолистого тела и компенсаторно к расширению желудочков мозга.

Очаг демиелинизации. Окраска по Шпильмейеру. Увеличение х 200.
Рис. 20—4. Очаг демиелинизации. Окраска по Шпильмейеру. Увеличение х 200.

Традиционные гистологические методы окрас­ки гематоксилин-эозином или импрегнация сереб­ром, позволяют выявлять аксональные шары толь­ко в случаях переживания травмы более J5 ч. Тогда как современные методы иммуногистохимии, в частности с антителами к бета-АРР, на заморо­женных или залитых в парафин препаратах, могут показать аксональные шары уже через 3 ч.

Несмотря на то, что повреждения аксонов об­наруживаются при травме мозга как легкой, так и средней и тяжелой степени, все большее получает доказательств предположение, что первичный трав­матический разрыв аксонов встречается при тяже­лой травме мозга. Наиболее частой причиной вто­ричной отсроченной аксотомии (в случаях травмы мозга средней и легкой степени), являются нарастающие изменения в структуре аксона в результате изменения проницаемости аксолеммы и проник­новения ионов кальция в аксон. Травма мозга лег­кой степени вызывает отсроченные нарушения в цитоскелете аксона, которые возможно предот­вратить лечебными мерами.

Исследования экспериментальной модели трав­матического ДАП внесли определенную ясность в механизм вторичного повреждения аксона с пос­ледующей аксотомией. Было показано, что травма мозга повреждает белки цитоскелета, включая нейрофиламенты, что приводит к нарушению аксонального транспорта плазмы. Повреждение аксона активирует микроглиальные клетки и астропиты вокруг нейрона, у которого поврежден аксон. Ак­тивированные клетки микроглии экспрессируют воспалительные и иммунные медиаторы. Так, туморонекротический фактор, передаваемый от микроглии является одним из компонентов, спо­собствующих формированию отсроченных повреж­дений аксонов. Когда наступает дегенерация аксона, микроглиоциты выступают как макрофаги.

Хотя микроглиоциты превращаются в фагоциты, они элиминируют дезинтегрированный миелин очень медленно, возможно потому, что не способ­ны выделять молекулы, облегчающие фагоцитоз. Таким образом специфические функциональные свойства активированных глиальных клеток опреде­ляют их воздействие на переживание нейронов, ре­генерацию аксонов и пластичность синапсов. Конт­роль за индукцией и прогрессией этих процессов может предотвратить или уменьшить последствия иейротравмы, ишемии мозга и хронических деге­неративных процессов.

НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА

Состояние сознания. Характерной особенностью кли­нической картины ДАП является длительное кома­тозное состояние с момента травмы. Данные Инсти­тута нейрохирургии в этом отношении представлены на таблицах 20—1 и 20—2.

Таблица 20—1
Распределение пострадавших с ДАП в зависимости от глубины комы
Глубина комы
Количество и % больных
В том числе:
дети
взрослые
Умеренная кома (6—7 баллов по ШКГ)
42 (55%)
13(43%)
29 (63%)
Глубокая кома (4—5 баллов по ШКГ)
34 (45%)
17(57%)
17(37%)
Всего
76(100%)
30 (100%)
46(100%)
 
Как видно из таблицы 20—Г, коматозное состояние — типичный признак ДАП; глубокая кома — чаще встречается у детей.

Таблица 20—2 
Распределение пострадавших с ДАП в зависимости от длительности комы
Глубина комы
Количество и % больных
В том числе:
дети
взрослые
до Зсут
6(8%)
3(10%)
3(6%)
3—7сут
36 (34%)
9 (30%)
17(37%)
8-13сут
24(32%)
8 (27%)
16(35%)
14 сут и больше
20 (26%)
10 (33%)
10 (22%)
Всего
76(100%)
30 (100%)
46 (100%)
 

Как видно из таблицы 20—2, для ДАП харак­терно пребывание пострадавших в длительной коме. При этом корреляционный анализ выявляет тес­ную зависимость между глубиной и длительностью комы (R=—0,48; р<0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53; р<0,01 и взрослых R=-0,45;p<0,01)

К особенностям коматозного состояния при ДАП относятся генерализованные позно-тонические реакции с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтан­ные, так и легко провоцируемые болевыми (ноцицептивными) и другими раздражениями. Кома при ДАП часто сопровождается периодическим двига­тельным возбуждением, сменяющегося адинами­ей. Иногда степень двигательного возбуждения та­кова, что для его купирования необходим лечебный наркоз. Даже при длительной коме вследствие ДАП, застойные диски зритель­ных нервов, как правило, не обнаруживаются.

Стволовые симптомы. В остром периоде ДАП на фоне комы особой выраженности и частоты дос­тигают стволовые симптомы (см. таблицу 20—3).

Сравнительный анализ стволовых симптомов при ДАП показывает, что у детей их нарушения порой более грубы, чем у взрослых.

Таблица 20—3
Частота стволовых симптомов у пострадавших с ДАП
Стволовые симптомы
Количество и % больных
В том числе:
дети
взрослые
Снижение или отсутствие корпеальных рефлексов
73 (96%)
28 (93%)
45(98%)
Снижение или отсутствие фотореакции
52 (68%)
23 (77%)
29 (63%)
Грубое ограничение взора вверх
67 (88%)
28 (93%)
39 (85%)
Анизокория
20 (26%)
7(23%)
13(28%)
Окулоцефалический рефлекс: неполный отсутствует
48 (63%) 14(18%)
20 (67%) 6 (20%)
28(61%) 8(17%)
Разностояние глаз по горизонтали
32 (42%)
11 (37%)
21 (46%)
Нарушение частоты и ритма дыхания
60 (79%)
26 (87%)
34 (74%)
 

При отоневрологическом исследовании у пост­радавших, находившихся в коматозном состоянии, часто выявляется полное выпадение обеих фаз кало­рического нистагма (функциональный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярны­ми образованиями).Это длительно сохраняется у больных, которые переходят после комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние. Реже отмечается выпадение только быстрой фазы кало­рического нистагма при сохранности его медлен­ной фазы в виде медленного отклонения глаз и остановкой их в направлении медленной фазы нис­тагма на период больше, чем на 2 мин (частичный функциональный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями). В этих случаях жизненно важные функции бывают сохранными. Разные варианты спонтанного нистаг­ма, выпадение или ослабление оптокинетического нистагма в одном или во всех направлениях часто сопутствуют ДАП.

Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига — обычные находки у пострадавших с ДАП. Особенностью последнего является преимуществен­но не оболочечный, а подкорково-стволовый генез. Следует отметить, что при ДАП особенно ярко выступают вегетативные расстройства: артериаль­ная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, ги­персаливация и др.

Двигательные нарушения. Для ДАП тяжелой степени характерен пирамидно-экстрапирамидный

тетрасиндром, в большинстве наблюдений грубовыраженный. При этом часто проявляются асим­метрии парезов. Для верхних конечностей харак­терна поза — «лапки кенгуру» (как мы ее образно называем) — руки приведены к туловищу, согну­ты в локтевых суставах, кисти свисают. В сфере су­хожильных рефлексов при ДАП преобладает моза­ичное расширение их рефлексогенных зон. Следует, однако, отметить, что за небольшие промежутки времени гиперрефлексия может сменяться гилорефлексией или даже арефлексией. Патологические стопные рефлексы, и в частности, двусторонний симптом Бабинского, часто сопровождают ДАП.

Изменения мышечного тонуса. В остром периоде ДАП обычно выявляются чрезвычайно вариабель­ные нарушения мышечного тонуса от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Для ДАП ха­рактерен динамизм мышечного тонуса с его сто­ронними асимметриями и диссоциациями по про­дольной оси тела, а также разнообразными сочетаниями пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых компонентов.

ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

В динамике клинического течения ДАП можно выделить два варианта выхода из коматозного со­стояния. При умеренной коме (а иногда и глубокой) выход из нее характеризуется открыванием глаз спонтанно или в ответ на раздражения (боле­вые, звуковые), признаками слежения и фиксации взора и/или выполнением отдельных простых ин­струкций. Реакция пробуждения с восстановлени­ем элементов сознания после коматозных состоя­ний у этих пострадавших проявляется по типу «включения». У выживших больных по мере увели­чения периодов бодрствования расширяется сло­весный контакт, отмечается постепенный регресс стволовой и очаговой симптоматики.

Приведем наблюдение.

Больной Я., 7лет, в результате ДТП (сбит автома­шиной) получил тяжелую черепно-мозговую травму. Сразу развилось коматозное состояние. Доставлен в реанимационное отделение детской клинической больницы N2 (г. Москва) в глубокой коме через 10 мин после травмы. Выраженная анизокория спра­ва. На фоне тетрасиндрома преобладание пареза в левых конечностях. На Эхо-ЭГ смещения средин­ных структур мозга не выявлено. На краниограммах костно-травматических повреждений не обнаружено. В связи с неадекватностью спонтанного дыхания пере­веден на ИВЛ через назотрахеальную трубку. С подо­зрением на внутричерепную гематому через 6 часов после травмы произведена операция: костно-пластическая трепанация черепа в правой лобно-теменно-височной области; гематомы, очагов ушиба мозга не выявлено, удалено около 20 мл ликвора, слегка ок­рашенного *кровью. В послеоперационном периоде состояние мальчика оставлось крайне тяжелым. Про­должались ИВЛ и интенсивная терапия. В связи с не­ясностью диагноза и для дальнейшего лечения боль­ной на 3 сут переведен на реанимобиле в Институт.

При поступлении. Состояние крайне тяжелое. Глу­бокая кома (5 баллов по ШКГ). Дыхание аппаратное. Периодически отмечается двигательное возбуждение, сменяющееся адинамией. Лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет. На болевые раздражители сгибание в правой руке и разгибание в левой. Временами наблюдаются спон­танные движения в правой ноге в виде сгибания в коленном суставе. При пассивном открывании век определяется грубая анизокория справа (ОД=5 мм, 0S=2 мм), фотореакция справа отсутствует, слева — вялая. Корнеальные рефлексы снижены, грубое ог­раничение рефлекторного взора вверх; получен не­полный окулоцефалический рефлекс. Умеренно вы­ражены оболочечные симптомы. Двусторонний синдром Бабинского. Мышечный тонус снижен, но периоди­чески меняется — от диффузной гипотонии до выра­женной гипертонии. Гемодинамические показатели стабильные, АД= 100/75 мм рт. ст., пульс — 120 в мин., ритмичный. КЩС, электролиты крови в пределах нор­мы, осмолярность плазмы крови — 285 мосм/л.

На КТ плотность мозговой ткани в пределах нор­мы без очаговых изменений, увеличение объема мозга с умеренным сужением боковых, III желудочка и цистерн основания мозга, срединные структуры мозга не смещены.

Клинический диагноз. Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма: диффузное аксональное поврежде­ние головного мозга; глубокая кома.

Лечение: 10% раствор глюкозы с калием и инсу­лином, раствор Рингера с сермионом, переливание свежезамороженной плазмы, аминокислоты, белко­вые препараты, салуретики (лазикс 20 мг/сут с от­меной к 6 сут), пирацетам 3 гр/сут, зондовое пита­ние (600 мл/сут). Общий объем в/в инфузии 1400 мл.

В последующие 2 сут состояние больного несколько улучшилось, исчезла горметония на болевые раздра­жители и спонтанные, временами сгибание в обеих ру­ках, более четко справа. Периодически двигатель­ное беспокойство, в структуре которого гиперкинез туловища по типу торзионной дистопии, сложный гиперкинез в руках, больше в левой (баллизм, хоре-оатетоз).

Из-за неадекватности спонтанного дыхания продол­жается ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

На 6 сут в ответ на болевые раздражения больной открывает глаза, локализует боль правой рукой, эле­менты фиксации взора. Сохраняется грубая анизоко­рия справа: реакция зрачков на свет слева живая, справа вялая. Резко ограничен рефлекторный взор вверх. Четче вызываются корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс. Мышечный тонус изме­нен по экстрапирамидному типу, выраженное в ле­вых конечностях. Преобладание сухожильных рефлек­сов слева.

В дальнейшем более четкая локализация болево­го раздражителя, фиксация взора, понимание обра­щенной речи, выполнение отдельных простых инст­рукций. Экстубирован на 16 сут после травмы. С 22 сут появилась собственная речевая продукция. От­мечена следующая динамика — собственная речевая продукция — синдром амнестической спутанности — корсаковский синдром — ясное сознание.

Выписан на 60 сут после травмы. Сохраняется выраженная правополушарная подкорковая симпто­матика с глубоким левосторонним экстрапирамидным гемипарезом и тремором в левой руке, поперхивание при приеме жидкости. Держится анизокория спра­ва, вялая фотореакция правого зрачка на свет, ог­раничение взора вниз; глазное дно без патологии.

Через 6 мес после травмы поведение мальчика формально упорядоченное, себя обслуживает час­тично, общается со сверстниками, читает, запоми­нает плохо. Значительное восстановление функций правых конечностей, сохраняется, хотя и менее вы­раженный гемисиндром экстрапирамидного характе­ра слева, значительно уменьшился тремор в левой руке: нарушены координация и статика. Бульварных нарушений нет.

Через 1,5 года констатирована умеренная инвалидизация.

Таким образом, приведенное наблюдение по­страдавшего 7 лет с ДАП иллюстрирует, как глу­бокая кома в течение 6 сут с грубыми стволовыми симптомами, нарушениями частоты и ритма ды­хания, потребовавшими проведения длительной ИВЛ (16 сут) сменяется постепенным восстанов­лением сознания по типу «включения»

Характерной особенностью клинического тече­ния диффузного аксонального повреждения мозга является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о на­ступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздра­жения (при этом нет признаков слежения, фикса­ции взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса невро­логических признаков — симптомов функциональ­ного и/или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично грубо неповрежденной коры мозга растормажива­ются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обус­ловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, ораль­ных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамид­ных феноменов.

Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрач­ков на свет. Хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, неред­ко с изменчивым их спонтанным или — в ответ на световые раздражения — парадоксальным расши­рением. Глазодвигательные автоматизмы проявляют­ся в виде медленно плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоско­стях; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отме­чаются спазмы взора (чаще вниз), Болевые и осо­бенно позные раздражения иногда приводят к то­ническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма.

Вызывание роговичных рефлексов, в том числе с помощью падающей капли, часто обусловливает появление различных патологических ответов — корнеомандибулярного рефлекса, оральных авто­матизмов, генерализованных некоординированных движений конечностей и туловища. Характерен тризм. Часто выражены лицевые синкинезии — же­вание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются зеватель­ные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется мимика боли, плача, тетра парез сохраняется. При этом нередко характерна поза рук — они согнуты в локтевых су­ставах, а кисти при этом свисают, напоминая «лап­ки кенгуру».

На фоне пирамидно-экстрапирамидного синдро­ма с двусторонними изменениями мышечного тону­са и сухожильных рефлексов спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, может развертываться гам­ма позно-тонических и некоординированных защит­ных реакций: приводящие тонические спазмы в ко­нечностях, повороты крпуса, повороты и наклоны головы, гароксизмальное напряжение мышц пере­дней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кис­тей и др. При этом следует отметить их асимметрич­ность, пародоксальность распространения, неадек­ватность предъявляемым стимулам. Например, на сильное болевое раздражение грудины какая-либо реакция конечностей отсутствует, а в ответ на обыч­ное вызывание коленного рефлекса неожиданно воз­никает сведение и флексия рук.

Формула инвертированных реакций многократ­но меняется у одного и того же больного в течение даже короткого промежутка времени. Среди беско­нечного множества патологических рефлексов, об­наруживаемых при ДАП, могут встречаться и нео­писанные в литературе варианты (например, феномен двусторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов и т.п.).

В клинике стойких вегетативных состояний вслед­ствие ДАП, наряду с активизацией спинальнъгх авто­матизмов, проявляются и признаки полинейропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилля­ции мускулатуры конечностей и туловища, гипот­рофии мышц кисти, распространенные нейротро-фические расстройства).


На описанном фоне при ДАП могут разверты­ваться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагае­мыми — тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и пр.

Определенный вклад в эти проявления, конеч­но, вносят и сопутствующие экстракраниальные инфекционно-воспалительные осложнения (пнев­мония, сепсис, полиорганная недостаточность).

Приведем наблюдение.

Больной Г., 50 лет. Доставлен в реанимационное отделение больницы им. Боткина через 15 мин после травмы (сбитавтомашиной) в коматозном состоянии. На краниограммах — костно- травматических повреж­дений не выявлено. АД-110/70 мм рт. ст., пульс 100 в 1 мин, ритм. В лобно-теменной области неболь­шая подкожная гематома, деформация и патологи­ческая подвижность в области средней трети голени слева (на рентгенограммах оскольчатый перелом обеих костей левой голени). Глубокая кома. Зрачки узкие с вялой фотореакцией на свет, временами спонтанные и легко провоцируемые горметонические судороги, диф­фузное снижение мышечного тонуса, двусторонний сим­птом Бабинского. Учитывая тяжесть состояния больного и периодическую неадекватность спонтанного дыхания, переведен на ИВЛ. При люмбальной пункции получен розоватый ликвор, давление 160 мм вод. ст. Из-за не­ясности диагноза на 2 сут перевезен в Институт.

При поступлении: кома II (4—5 баллов по ШКГ), ИВЛ (есть спонтанное дыхание, но неадекватное), лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет, спонтанных движений в конечностях нет, на болевые раздражения — некоор­динированные защитные движения в виде напряже­ния и тонического разгибания рук (децеребрация) и элементы сгибания в правой ноге (левая нога в гип­совой повязке по поводу закрытого перелома обеих костей левой голени). Зрачки узкие с вялой фоторе­акцией на свет, расходящееся косоглазие за счет правого глаза, разностояние глазных яблок по верти­кали (ОД выше). Неполный окулоцефалический реф­лекс; низкие корнеальные рефлексы; грубо ограничен рефлекторный взор вверх. Меняющиеся мышечный тонус — от гипертонии до диффузной мышечной ги­потонии, высокие сухожильные рефлексы, больше слева, двусторонний симптом Бабинского. АД-105/ 70 ммрт. ст., пульс 90 в мин., температура тела 37V.

На КТ — желудочковая система не смещена, уме­ренно сдавлена, мелкоочаговые кровоизлияния в подкорковые структурах справа, небольшое скопле­ние жидкости над лобными долями.

ССВП — корковые соматосенсорные вызванные по­тенциалы при стимуляции отсутствуют с обеих сторон.

АСВП — признаки, свидетельствующие о легких двусторонних пеиферических нарушениях.

ЭЭГ — выраженные общемозговые изменения в виде диффузного замедления, дезорганизации кор­ковой активности. Указания на раздражения ораль­ных отделов ствола. Отмечается сохранность межпо-лушарнох различий и зональных его особенностей.

Диагноз Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма. Диффузное аксональное повреждение мозга + закрытый перелом с/з обеих костей левой голени. Глубокая кома.

Проводится интенсивная терапия: ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, антибиотики, салуретики (лаз икс 0,5 мг/кг в сут в течение 3 дней), 10% раствор альбумина, плазма свежеприготовленная, пирацетам 6 г/ сут, зондовое питание (1,5—2 литра в сутки), общий объем инфузии 2500-3000 мл/сут.

Динамика неврологического статуса:

6 сут — стойкая позно-тоническая реакция, близ­кая к децеребрации, с вычурным положением кистей и стоп, рефлексы орального автоматизма (спонтан­ное жевание, зевота, причмокивание, скрежет зу­бов). Зрачки средних размеров, живая фотореакция; корнеальные рефлексы сохранны; полный окулоце­фалический рефлекс; сохраняется разностояние глаз­ных яблок, расходящееся косоглазие. Гемодинамика, КЩС, электролиты в пределах нормы. Продолжается ИВЛ, синхронизированная с гипервентиляцией.

16 сут — колебания тонуса мышц и поз выражены в большей степени. Сравнительно живые зрачковые, корнеальные рефлексы, сохраняется разностояние глазных яблок. По данным нейромедиаторных реак­ций — признаки истощения, появились нейротрофические расстройства (пролежни в области ягодиц, спины). Формирование контрактур в области суста­вов.

36 сут — первое спонтанное открывание глаз, без фиксации взора, слежения. Нет выполнения инструк­ций, речевой продукции. Находится на ИВЛ (но есть спонтанное дыхание, в течение нескольких часов в сутки находится на спонтанном дыхании через трахеостому). Периодически незначительные движения в конечностях в виде сгибания, преимущественно в правой руке и ноге, мышечный тонус изменен по пирамидно-экстрапирамидному типу, временами диффузная гипотония. Стволовые сегментарные реак­ции (реакции зрачков на свет, корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс) сохранны. Выраженная оральная активность (зевота, скрежет зубов, спон­танное глотание, тризм). Прогрессирование нейротрофических расстройств (обширные пролежни в об­ласти ягодиц,  спины,  кахексия).

В последующем до дня смерти (110 сут) больной оставался в вегетативном состоянии, и в неврологи­ческом статусе на фоне относительно сохранных ство­ловых рефлексов на первый план выступали симпто­мы разобщения больших полушарий и ствола мозга. Большую часть суток лежал с открытыми глазами, но фиксации взора, выполнения инструкций не было. На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса от диффузной мышечной гипотонии до гипертонии у больного спонтанно или в ответ на различные раздра­жения, в том числе и на пассивную перемену положе­ния тела, наблюдались некоординированные защит­ные движения в виде: повороты корпуса, повороты головы вправо, приведение левой руки, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стен­ки, сложно-вычурные движения и позы рук, тремор кистей и др. Сохранялось разностояние глазных яб­лок; глаза совершали некоординированные движения в разных направлениях, чаще отмечались спазмы взора вниз, но следует подчеркнуть, что эти реак­ции менялись даже в течение короткого времени. Оральные автоматизмы (тризм, зевота, скрежет зу­бов, спонтанные и легко провоцируемые глотатель­ные движения, причмокивания и пр.) еще больше активизировались.

Наблюдалось фибриллярное подергивание мышц туловища, конечностей, как спонтанно, так и легко провоцируемые болевыми раздражителями, имели место выраженные вегетативные нарушения в виде преходящей гиперемии, выраженной сальности лица, гипергидроза и т.д. Прогрессировали нейротрофические расстройства (производилась некроэктомия), контактуры в области суставов. Продолжалась ИВЛ, однако по несколько часов в сутки больной мог нахо­диться на спонтанном дыхании.

Больной скончался от прогрессирующей полиор­ганной недостаточности, нейротрофических рас­стройств и легочно-сердечной недостаточности.

Особенностью приведенного наблюдения у боль­ного 50 лет с тяжелой черепно-мозговой травмой, диффузным аксональным повреждением мозга, с раз­витием с момента травмы глубокой комы с патологи­ческими постуральными реакциями и нарушениями жизненно важных функций является длительное ко­матозное состояние (36 сут) и переход в стойкое ве­гетативное с развертыванием симптомов разобщения больших полушарий и ствола мозга, прогрессирова-нием истощения нейромедиаторных реакций и при­соединения экстракраниальных осложнений, что и явилось непосредственной причиной смерти.

Если больные с ДАП выходят из вегетативного состояния, то неврологические симптомы разоб­щения преимущественно сменяются симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамид­ный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой. Одновременно четко проявляются нару­шения психики, среди которых часто характерны резко выраженная аспонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсут­ствием любых побуждений к какой-либо деятель­ности), амнестическая спутанность, слабоумие и пр. Вместе с тем наблюдаются грубые аффектив­ные расстройства в виде гневливости, агрессивно­сти, раздражительности.

Описанная картина ДАП соответствует тяжелой его степени. Очевидно, что, подобно очаговым повреждениям, диффузные повреждения мозга, имея общую биомеханику, также могут быть раз­делены на несколько степеней по своей тяжести. Сотрясение головного мозга относят к наиболее лег­кой форме диффузных поражений. Т.А. Gennarelli, опираясь на длительность комы и выраженность ство­ловой симптоматики, разделяет ДАП на три степе­ни: легкую (кома от 6 ч до 24 ч), умеренную (кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов) и тяжелую (длительная кома с грубыми персистирующими стволовыми симптомами — декортикацией, децеребрацией и т.п.). Понятно, что при этом спектр исходов — в зависимости от степени выраженности диффузного повреждения мозга — смещается в сто­рону грубой инвалидизации, вегетативного статуса и летальных исходов.

ДИАГНОСТИКА

Распознавание ДАП основывается на учете биоме­ханики черепно-мозговой травмы. Если имели ме­сто автотравма, кататравма или баротравма, то это серьезный аргумент в пользу ДАП. Коматозное состояние пострадавшего, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позно-тоническими реакциями и характерной симптоматикой симмет­ричной или асимметричной децерсбрации или де­кортикации дает все основания предполагать имен­но ДАП. При определенном опыте клинический диагноз ДАП вполне возможен. Однако всегда сле­дует его подкрепить КТ или МРТ исследованием.

На КТ диффузное аксональное повреждение ха­рактеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гипере­мии) со сдавлением боковых и Ш-го желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом ве­ществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах (рис. 20—5).

Вместе с тем еще в остром периоде нередко обнаруживается довольно типичный для ДАП фе­номен скопления жидкости (с плотностными ха­рактеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон (рис. 20—6). При легких и среднетяжелых формах ДАП на КТ выявляются лишь при­знаки незначительного увеличения объема мозга (рис. 20—7, 20—8), либо компьютерная картина близка к нормальной. Повторные КТ исследова­ния, проведенные у больных с ДАП, выявляют до­вольно характерную динамику. Спустя 2—4 нед после травмы явления отека и набухания мозга ре­грессируют, мелкоочаговые геморрагии либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными. Вместе с тем начинают отчетливо вырисовываться базальные цистерны и конвекситальные субарахноидальные щели на фоне более или менее выра­женной тенденции к расширению желудочковой системы (см. рис. 20—6, 20—7, 20—8). Вентрикуломегалия и другие признаки диффузного атрофи­ческого процесса часто в дальнейшем нарастают (см. рис. 20—5).

Скопление ликвора в лобных областях и в пе­редних отделах межполушарной щели на фоне диффузного атрофического процесса становится особенно очевидным. Повидимому, преобладание атрофии в передних отделах мозга способствует этому. Примечательно, что в случаях, когда кли­нически в динамике отмечается регресс грубых неврологических и психических выпадений и улучшение общего состояния больных, на КТ, как и на МРТ наблюдается уменьшение или пол­ное исчезновение скопления жидкости в лобных областях и передних отделах межполушарной щели (рис. 20—6, 20—9). Это согласуется с представле­ниями о возможности регенерации ранее повреж­денных аксонов с восстановлением их функции, что более характерно для детей и лиц молодого возраста.

Пострадавший 25 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. КТ динамика
Рис. 20—5. Пострадавший 25 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. КТ динамика. В верхнем ряду — на первые сутки после ЧМТ множественные мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах полушарий, — субэпендимарно, в мозолистом теле. Сдавление желудочковой системы. Средний ряд — на 7-е сутки — увеличение размеров и плотности очаговых кровоизлияний. Нижний ряд — через 2,5 месяца после ЧМТ. Выраженные признаки атрофического процесса: расширение желудочковой системы, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств, меж пол у тарной щели.

Пострадавшая 26 лет с диффузным аксональным повреждением средней степени. КТ-динамика
Рис. 20—6. Пострадавшая 26 лет с диффузным аксональным повреждением средней степени. КТ-динамика: А, Б — при поступ­лении: скопление ликвора над лобными долями и в передних отделах межполушарной щели. Субарахноидальное пространство в височной и теменной областях не прослеживается; В, Г — через 20 суток после ЧМТ скопление жидкости над лобными долями исчезло, субарахноидальное пространство визуализируется на всем протяжении. Значительное клиническое улучшение.

В отдаленном периоде КТ отражает динамику либо стабилизацию процессов после ДАП — деге­неративно-деструктивных (что выражается в умень­шении объема мозга, расширении желудочковой системы и субарахноидальных пространств, скоп­лении ЦСЖ над лобными долями, в передних от­делах межполушарной щели и др.) и рспаративно-регенеративных (что выражается в увеличении объема мозга, вытеснении избыточной жидкости из субарахноидальных пространств и т.д.).

Изменения, выявляемые на МР-томограммах при диффузных аксоналъных повреждениях, зави­сят от наличия или отсутствия кровоизлияний и их давности. Частой находкой являются мелкооча­говые кровоизлияния в глубинных структурах и субэпендимарно (рис 20-9). Со временем интенсив­ность изображения этих очагов снижается. При микрокровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по TI появляются признаки нали­чия дериватов окисления гемоглобина. Множествен­ные участки понижения сигнала на томограммах по Т2 и с использованием градиентного эхо при ДАП могут наблюдаться в течение многих лет пос­ле травмы. МРТ четко визуализирует повреждения при ДАП мозолистого тела и ствола мозга (рис. 20—10, 20—11, 20—12).

Пострадавшая 15 лет с диффузным аксональным повреждением легкой степени. А — при поступлении: легкая подцавленность боковых желудочков, субарахноидальные щели не прослеживаются; Б — через 28 суток: расправление боковых же­лудочков, визуализируются субарахноидальные шели. Хорошее клиническое восстановление.
Рис. 20—7. Пострадавшая 15 лет с диффузным аксональным повреждением легкой степени. А — при поступлении: легкая подцавленность боковых желудочков, субарахноидальные щели не прослеживаются; Б — через 28 суток: расправление боковых же­лудочков, визуализируются субарахноидальные шели. Хорошее клиническое восстановление.

20—8. Пострадавший 24 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга средней степени. КТ-динамика — А, Б, В, Г — на 5-е сутки после ЧМТ. Мелкие кровоизлияния корковой локализации в правой лобной доле, небольшое скопле­ние ликвора над левой лобной долей и в межполушарной щели. Субарахноидальное пространство и желудочковая система умеренно сдавлены.
Рис. 20—8. Пострадавший 24 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга средней степени. КТ-динамика — А, Б, В, Г — на 5-е сутки после ЧМТ. Мелкие кровоизлияния корковой локализации в правой лобной доле, небольшое скопле­ние ликвора над левой лобной долей и в межполушарной щели. Субарахноидальное пространство и желудочковая система умеренно сдавлены.

Д, Е, Ж, 3 — через 26 суток. Мелкие геморрагические очаги в стадии резорбции. Скопление ликвора над лобными долями. Желудочковая система обычной формы и размеров. Визуализируется субарахноидальное пространство. Хорошее клиническое восстановление.
Рис. 20—8 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 — через 26 суток. Мелкие геморрагические очаги в стадии резорбции. Скопление ликвора над лобными долями. Желудочковая система обычной формы и размеров. Визуализируется субарахноидальное пространство. Хорошее клиническое восстановление.

Пострадавший 21 года с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. МРТ динамика. А, Б — по Т1, В, Г — по Т2. На 43 сутки после ЧМТ выявляется плоскостная субдуральная гигрома над левой лобной долей. Мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах и субэпендимарно. Вегетативный статус.
Рис. 20—9. Пострадавший 21 года с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. МРТ динамика. А, Б — по Т1, В, Г — по Т2. На 43 сутки после ЧМТ выявляется плоскостная субдуральная гигрома над левой лобной долей. Мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах и субэпендимарно. Вегетативный статус.

Д, Е — по Т1, Ж, 3 — по Т2 через 6,5 месяцев после ЧМТ. Размеры боковых желудочков увеличились. Следы разрешившихся глубинных полушарных и субэпендимарных кровоизлинии. Исчезновение гигром над левой лобной долей. Клинически-глубокая инвалидизация.
Рис. 20—9 (продолжение). Д, Е — по Т1, Ж, 3 — по Т2 через 6,5 месяцев после ЧМТ. Размеры боковых желудочков увеличились. Следы разрешившихся глубинных полушарных и субэпендимарных кровоизлинии. Исчезновение гигром над левой лобной долей. Клинически-глубокая инвалидизация.

Пострадавший 29 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ динамика. А — по Т1, Б — по Т2. На 9 сутки после ЧМТ скопление ликвора над лобными долями, изменение сигнала от валика мозолистого тела — деструкция без признаков геморрагического пропитывания. Кома. Контрольное МРТ через 3 месяца — В — по TI, Г — по Т2. Существенное уменьшение гигром над лобными долями. Регресс посттравматического очага в мозолистом теле. Умеренное расширение боковых желудочков. Клинически-глубокая инвалидизация.
Рис. 20—10. Пострадавший 29 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ динамика. А — по Т1, Б — по Т2. На 9 сутки после ЧМТ скопление ликвора над лобными долями, изменение сигнала от валика мозолистого тела — деструкция без признаков геморрагического пропитывания. Кома. Контрольное МРТ через 3 месяца — В — по TI, Г — по Т2. Существенное уменьшение гигром над лобными долями. Регресс посттравматического очага в мозолистом теле. Умеренное расширение боковых желудочков. Клинически-глубокая инвалидизация.

Пострадавший 27 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ-динамика. Третьи сутки после ЧМТ. А — по Т2 в сагиттальной проекции. Б — по Т2 в аксиальной проекции. Выражены посттравматические изменения в задней трети мозолистого тела и его валике; В, Г — по Т!: мелкоочаговые геморрагические очаги в лобной и височной долях и подушке зрительного бугра справа. Глубокая кома.
Рис. 20—11. Пострадавший 27 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ-динамика. Третьи сутки после ЧМТ. А — по Т2 в сагиттальной проекции. Б — по Т2 в аксиальной проекции. Выражены посттравматические изменения в задней трети мозолистого тела и его валике; В, Г — по Т!: мелкоочаговые геморрагические очаги в лобной и височной долях и подушке зрительного бугра справа. Глубокая кома.

Контрольные МРТ через 2 месяца после ЧМТ. Д, Е — по Т2. Ж, 3 — по Т1. Изменения в мозолистом теле уменьшились в размерах. Кровоизлияния разрешились с образованием мелких кист. Умеренно расширилась желудочковая система. Клинически-глубокая инвалидизация.
Рис. 20—11 (продолжение). Контрольные МРТ через 2 месяца после ЧМТ. Д, Е — по Т2. Ж, 3 — по Т1. Изменения в мозолистом теле уменьшились в размерах. Кровоизлияния разрешились с образованием мелких кист. Умеренно расширилась желудочковая система. Клинически-глубокая инвалидизация.

Пострадавший 52 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ в аксиальной проекции по Т2 на 7 сутки. Участок измененного сигнала в покрышке среднего мозга справа, деструктивные изменения в валике мозолистого тела слева, плоскостная гигрома в правой лобно-височной области.
Рис. 20—12. Пострадавший 52 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ в аксиальной проекции по Т2 на 7 сутки. Участок измененного сигнала в покрышке среднего мозга справа, деструктивные изменения в валике мозолистого тела слева, плоскостная гигрома в правой лобно-височной области.

ЛЕЧЕНИЕ

Диффузное аксональное повреждение головного мозга не относится к хирургически значимым трав­матическим субстратам, в том числе и при соче-танном механизме травмы (рис. 20—13). Поэтому пострадавшие в остром периоде ДАП, подтверж­денном КТ или МРТ исследованием, не подлежат оперативному вмешательству, в каком бы тяжелом состоянии они ни находились. Показания к хирур­гии при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гемато­мы и др.), если они вызывают опасное сдавление головного мозга, либо при развитии угрожающего диффузного отека и набухания мозга.

При ДАП часто определяются субдуральные скопления ликвора над передними отделами боль­ших полушарий. Их могут ошибочно принимать за объемные гигромы и прибегать к оперативному устранению. Этого делать не следует, ибо эти скоп­ления ликвора не ведут себя агрессивно и, как правило, спонтанно резорбируются.

Находящиеся в коме пострадавшие с ДАП нуж­даются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции и комплексной ин­тенсивной терапии (см. гл. 7). Последняя включает: поддержание обменных процессов с использова­нием энтерального (зондового) и парентерально­го питания, коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, норма­лизацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза. Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных осложнений необ­ходимо назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности флоры. Целесообразно раннее включение психостимулотерапии для вос­становления эмоциональной и психической сферы, лечебной гимнастики для борьбы с парезами и предупреждения вторичных контрактур, логопеди­ческих занятий для коррекции речевых нарушений.

Для нормализации и улучшения общего функ­ционального состояния ЦНС, компенсации нару­шенных мозговых функций и ускорения темпа вос­становления важно длительное систематическое назначение ноотропных, сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов, а также — по показаниям — нейромедиаторов и антихолинэстеразных лекарств. Не­обходимости в применении гормональных препа­ратов при ДАП обычно не возникает.

Тяжесть состояния пострадавших и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреж/^ения аксонов, но также от выраженности вторичных интракраниальных фак­торов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстракраниальных ослож­нений. Поэтому при ДАП требуются эффективные лечебные мероприятия, направленные на блоки­рование включения вторичных механизмов поражения мозга и экстракраниальных осложнений. При развитии в промежуточном и отдаленном периодах ДАП таких хирургически значимых последствий, как нормотензивная посттравматическая гидроцефалия, каротидно-кавернозное соустье, хронические субдуральные гематомы, различные гиперкинетические и иные синдромы осуществляется минимально инвазивное, эндоваскулярное либо стереотаксическое вмешательство.
 
Пострадавшая 27 лет с сочетанным диффузным и очаговым повреждением мозга. КТ-динамика. Седьмые сутки после ЧМТ. А, Б, В — в глубинных отделах левого полушария в проекции внутренней капсулы определяется овальной формы небольшая внутримозговая гематома, плотность которой повышена в центре и снижена по периферии. Значительно сужены субарахноидальные пространства и желудочковая система. Смешения срединных структур нет. Г, Д, Е — 28 сутки. Плотность гематомы равномерно низкая, желудочковая система расправилась, не деформирована. Прослеживаются конвекситальные суба­рахноидальные щели и охватывающая цистерна. Значительное клиническое улучшение.
Рис. 20—13. Пострадавшая 27 лет с сочетанным диффузным и очаговым повреждением мозга. КТ-динамика. Седьмые сутки после ЧМТ. А, Б, В — в глубинных отделах левого полушария в проекции внутренней капсулы определяется овальной формы небольшая внутримозговая гематома, плотность которой повышена в центре и снижена по периферии. Значительно сужены субарахноидальные пространства и желудочковая система. Смешения срединных структур нет. Г, Д, Е — 28 сутки. Плотность гематомы равномерно низкая, желудочковая система расправилась, не деформирована. Прослеживаются конвекситальные суба­рахноидальные щели и охватывающая цистерна. Значительное клиническое улучшение.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Прогноз и исходы через 6 мес после ДАП прежде всего зависят от длительности и глубины комы. Треть пострадавших с диффузными аксоналъными повреждениями мозга погибает. По данным Институ­та нейрохирургии, при продолжительности комы до 7 сут у большинства выживших наблюда­ется умеренная инвалидизация или даже хорошее восстановление. При продолжительности комы свы­ше 8 суток в исходах резко возрастает удельный вес грубой инвалидизации и вегетативного состо­яния.

Корреляционный анализ показал достоверную зависимость между длительностью комы и исхода­ми (R=0,34; р<0,001), а также между глубиной комы и исходами ДАП (R——0,52; р<0,001). Чем дли­тельнее и глубже кома, тем хуже исходы ДАП. В исходах ДАП существенное значение принадлежит и возрастному фактору. Корреляционный анализ выявил зависимость между длительностью кома­тозного состояния и исходами у детей и взрослых, которая оказалась более достоверной у детей (у детей - R=0,41; р<0,01, у взрослых R=0,30; p<0,25). При этом по мере удлинения комы у детей учаща­ется грубая инвалидизация или переход в стойкое вегетативное состояние при относительно меньшей летальности. Для взрослых же характерна высокая частота летальных исходов при относительно боль­шей частоте умеренной инвалидизации.

Отдаленные исходы диффузного аксонального повреждения в сроки от 1 до 8 лет показали, что хорошего восстановления чаще достигали дети. Но вместе с тем в этой возрастной категории длитель­ней держалось вегетативное состояние.

При клинической картине диффзного аксональ­ного повреждения с учетом биомеханики ЧМТ (ав­тотравма, кататравма, баротравма), подтверждае­мого данными КТ, допустимо прогнозировать характер его течения и исходов.

Когда на КТ выявляется умеренное увеличение объема мозга без мелкоочаговых геморрагии в глу­бинных структурах, кома чаще имеет длительность 4—10 сут, вегетативный статус непродолжителен, либо отсутствует, симптомы разобщения полуша­рий и подкорковых структур неярки и нестойки. На КТ через 2—3 нед исчезают признаки увеличе­ния объема мозга, нередко затем можно констати­ровать те или иные черты развития диффузной ат­рофии мозга.

Как показали исследования, при ДАП в случаях значительного улучшения состояния больных, включая психику, неврологический статус, возмож­но четкое проявление тенденции к полному или даже частичному регрессу атрофии мозга. Увеличе­ние объема мозга происходит за счет восстановле­ния межнейрон ал ьных связей, роста аксонов, воз­растания числа функционирующих дендритов и соответственно действующих капилляров, обеспе­чивающих их энергетические и трофическте потреб­ности. Все вместе обусловливает увеличение моз­гового кровотока и массы мозга. Исходы при этом КТ-варианте ДАП характеризуются умеренной инвалидизацией и хорошим восстановлением почти у половины больных, грубой инвалидизацией 1/3 пострадавших и гибелью 1/5 больных

Когда на КТ на фоне общего увеличения объе­ма мозга имеются мелкоочаговые кровоизлияния в его глубинных отделах и особенно деструктивные изменения в стволе можно прогнозировать длитель­ную кому (свыше 10 сут), продолжительное пре­бывание больного в вегетативном статусе и развертывание ярких симптомов разобщения коры и подкорково-стволовых структур. На КТ спустя 3—4 нед на фоне отчетливой тенденции к расширению желудочковой системы и субарахноидальных про­странств, мелкоочаговые геморрагии перестают выявляться (рассасываются либо становятся изоденсивными). В дальнейшем диффузная атрофия мозга нарастает в достаточно быстром темпе, ста­новясь часто грубой в промежуточном периоде (спу­стя 3—6 мес). Исходы при этом варианте ДАП хуже и характеризуются гибелью 2/5 пострадавших, гру­бой инвалидизацией либо вегетативным состояни­ем трети больных; лишь у менее У3 пострадавших удается добиться умеренной инвалидизации или хорошего восстановления.

Следует подчеркнуть, что адекватная интенсив­ная и восстановительная терапия, особенно у де­тей и молодых, нередко за 6—12 мес. позволяет до­стигнуть уровня умеренной инвалидизации у казалось бесперспективных больных, перенесших ДАП.

А А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, СЮ. Касумова, А. Чабулов, Э.И. Гайтур
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35267 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33392 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22788 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология