ЧМТ при алкогольной интоксикации. Влияние алкоголя на центральную нервную систему

14 Апреля в 16:57 3786 0


В проблеме черепно-мозговых повреждений особое значение приобретает сочетание их с алкогольной интоксикацией. При непрерывном и быстром нара­стании нейротравматизма удельный вес пострадав­ших в состоянии опьянения высок — до 40—60%, особенно при бытовой и дорожно-транспортной травме.

Состояние опьянении существенно влияет на клиническую картину черепно-мозговой травмы, ухудшает прогноз, всегда затрудняет диагностику характера и степени тяжести черепно-мозгового повреждения, нередко симулирует картину травмы мозга, требует комплекса специальных лечебных мероприятий. Ошибки в диагностике черепно-моз­говых повреждений на фоне опьянения составля­ют от 42 до 50%, что в 4,2 раза больше, чем среди трезвых лиц. Несвоевременное или неправиль­ное лечение тяжелой ЧМТ часто приводит к ле­тальным исходам, а при легкой ЧМТ — к серьез­ным последствиям.

Алкогольная интоксикация, воздействуя на тс же звенья патогенетической цепи, что и ЧМТ, значительно изменяет клиническое проявление и течение травматического поражения головного мозга, вызывая общемозговые и очаговые симпто­мы поражения нервной системы.

Алкогольная интоксикация может симулировать травматическое поражение мозга, что достигает 30% пострадавших, доставленных по поводу ЧМТ в состоянии опьянения. Наблюдение в дина­мике, а также проведение дополнительных мето­дов исследования позволяют исключить травмати­ческие поражения мозга у этой группы больных.

ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Алкогольная интоксикация способствует гипоксии, раннему развитию отека и набуханию мозга, венозному застою, точечным кровоизлияниям, отеч­ному некрозу зрительного бугра и др. При ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации происходит зна­чительное снижение мозгового кровотока и нару­шение сосудистой реактивности.

Клинико-физиологическое и патоморфологическое исследования свидетельствуют о проявлении и усугублении поражений сосудов при хронической алкогольной интоксикации. В первую очередь пора­жаются сосуды головного мозга: утолщение, гомоге­низация, фиброз сосудистых стенок, полнокровие, атония, спазмы и дистония сосудов, повышение проницаемости, периваскулярные отеки, диапедезные кровоизлияния, в тяжелых случаях — гемор­рагии, имеющие характер мелких множественных кровоизлияний.

При острой алкогольной интоксикации в зна­чительной мере страдает микроциркуляция. Наши эксперименты показывают, что через 30 минут после приема алкоголя останавливается кровоток в венулах — происходит склеивание форменных элементов, образуются тромбы. У мест слияния не­скольких венозных коллекторов происходит насло­ение форменных элементов, что приводит к суже­нию и перекрытию просвета сосудов. Через час после введения этанола в капиллярном звене отмечается прерывистый пульсирующий кровоток, периваскулярный выход форменных элементов крови.

Через два часа обнаруживается маятникообразное движение крови, регионарные спазмы, изме­нение формы клеток крови, образование «монет­ных столбиков», в венулах резко набухают стенки, местами с явлениями отека и разрыхления. Через 12 ч. происходит запустение отдельных капилляров, местами кровоток останавливается.

Экспериментальные исследования динамики сосудистых изменений при алкогольной инток­сикации показывают, что уже в ранние сроки ал­когольной интоксикации выявляются признаки нарушения гемодинамики в коре, подкорковых образованиях в стволе мозга. В коре отмечается уме­ренное расширение сосудов, более характерное для нижних слоев, а также дистония сосудистых сте­нок верхних слоев коры, свидетельствующие о на-рушениии проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Исследования мозгового кровообращения в ос­трой стадии опьянения в фазе резорбции и фазе элиминации алкоголя показали, что этиловый спирт значительно влияет на тонус сосудов голов­ного мозга. Изменения гемодинамики происходят сразу же после приема алкоголя; в фазе резорбции преобладает повышение тонуса сосудов мелкого и крупного калибра, умеренное затруднение венозно­го оттока. В фазе элиминации усугубляется венозный отток, нарушается реактивность сосудов.

Алкогольная интоксикация является одним из ведущих факторов в нарушениях мозгового крово­обращения как тромботического, так и геморраги­ческого характера. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кровоток (РМК) и реактивность мозговых сосудов (РМС): при опь­янении легкой степени в первые 30—40 мин. отме­чается незначительное повышение РМК и РМС и значительное их снижение в фазе элиминации, а также происходят грубые обменные нарушения.

С увеличением концентрации алкоголя в крови изменения мозгового кровообращения носят бо­лее выраженный и устойчивый характер. Степень снижения мозгового кровотока и РМС находится в прямой зависимости от степени опьянения и дли­тельности употребления алкоголя. У больных с ЧМТ при хроническом алкоголизме, как в острой стадии опьянения, так и спустя 3—8 суток, независимо от возраста, имеется наклонность к ишемическим на­рушениям мозгового кровообращения. Восстанов­ление кровотока, и особенно РМС, в динамике посттравматического периода происходит медленно. Хронический алкоголизм снижает адаптационно-приспособительные механизмы, повышает наклон­ность к воспалительным заболеваниям, оказывает существенное влияние на частоту и характер че­репно-мозговых повреждений, стушевывая, ниве­лируя и усугубляя клиническое течение, ухудшает исходы заболевания.

Исследуя мозговую гемодинамику у больных с сотрясением головного мозга при алкогольной ин­токсикации, А.ТТ. Харченко, Н.Е. Полищук, С.А. Усатов (1982) обнаружили генерализованные наруше­ния церебральной гемодинамики. Восстановление мозгового кровотока и реактивности мозговых со­судов происходит более медленно и постепенно у лиц, длительно употребляющих алкоголь.

Острая алкогольная интоксикация вызывает по­вышение коагулирующей активности крови: укора­чивая время свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышаются концентрация фибриногена, толерантность плазмы к гепарину, снижается антикоагулянтная активность крови, возрастает концен­трации фибриностабилизирующего фактора и замед­ляется фибринолитическая активность крови.

Наряду с расширением капилляров, снижени­ем линейной скорости капиллярного кровотока, а также с агрегацией эритроцитов и ухудшением других реологических показателей крови, при ост­рой алкогольной интоксикации создаются условия для внутри сосуд и сто го тромбообразования, а не­посредственное воздействие алкоголя на стенки капилляров играет важную роль в нарушениях кро­вообращения геморрагического типа.

Алкогольная интоксикация так же, как и ост­рые, и хронические инфекции, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, внутричерепные аневризмы сосудов, геморрагиче­ские диатезы, является предрасполагающим фак­тором образования внутричерепных кровотечений и в остром, и в отдаленном периоде ЧМТ.

Алкогольная интоксикация как острая, так и особенно хроническая, вызывает значительные нарушения внешнего дыхания более чем у 80% больных. Дыхательные нарушения зависят от степе­ни и фазы интоксикации алкоголем. Они проявля­ются уменьшением средних величин показателей минутного объема дыхания, снижением поглоще­ния кислорода, уменьшением показателей жизнен­ной емкости и максимальной вентиляции легких.

Нарушение функций дыхания в значительной мере зависит также от тяжести и характера ЧМТ и особенно от повышения внутричерепного давле­ния. Кислородное голодание является одним из важных патогенетических факторов, особенно тя­желой ЧМТ.

Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами (эйфория, психомо­торное возбуждение, мышечная гипотония, адина­мия, а иногда сопор, кома) так и симптомами оча­гового поражения нервной системы — повышением или понижением сухожильных рефлексов, глазод­вигательными нарушениями, спонтанным горизон­тальным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, симптомами орального автоматизма.

Вопросы дифференциальной диагностики ЧМТ и алкогольного опьянения по данным клинических проявлений чрезвычайно трудны.

При учете только клинических признаков часто наблюдаются диагностические ошибки, поэтому очень важно количественное определение алкого­ля в организме больных этой группы. При ЧМТ не только замедляется окисление и выведение алко­голя из организма, но и определяется повышен­ная чувствительность ЦНС к токсическому действию алкоголя.

Алкогольное опьянение способствует получению более тяжелой черепно-мозговой травмы. Среди лиц, получивших ЧМТ в состоянии алкогольного опья­нения, переломы костей черепа наблюдаются в 2 раза чаще (соответственно 30% и 15,25%), чем среди трез­вых, ушибы и внутричерепные кровоизлияния — соответственно у 38,7% и 30% пострадавших. Алко­гольная интоксикация нередко изменяет симптома­тику черепно-мозгового повреждения: у 10,9% боль­ных с тяжелой и средней степени тяжетси ЧМТ общемозговые и очаговые неврологические симпто­мы при поступлении рассматривались как признаки алкогольного воздействия, и только тщательное, все­стороннее обследование пострадавших позволило распознать их травматический генез.

ЧМТ при алкогольной интоксикации в 1,7 раза чаще сопровождается внутричерепными кровоиз­лияниями, чем среди трезвых. Отягощаю­щее действие алкоголя сказывается не только на течении ЧМТ, тяжести повреждений мозга, ликворо- и гемодинамических нарушений, возникаю­щих вследствие травмы и усугубленных токсичес­ким влиянием алкоголя, но и диагностической и лечебной тактике у пострадавших с алкогольной интоксикацией.

Н.Е. Полищук

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35357 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33519 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22914 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология