ЧМТ и сопутствующая соматическая патология. ЧМТ у больных диффузным токсическим зобом

14 Апреля в 16:20 557 0


Диффузный токсический зоб (токсический зоб, тиреотоксикоз, базедова болезнь, тиреотоксический зоб, болезнь Грейвса и др.) относится к весьма распространенным заболеваниям и отмечается при­мерно у 3—7% населения планеты.

Заболевание характеризуется повышенной продук­цией тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина), влияющих на все обменные процессы в организме, а также гормона тиреокальцитонина, участвующего в обмене кальция. Избыточная сек­реция тиреоидных гормонов ведет к нарушению окислительного фосфорилирования, нарастанию гликогенолиза, изменению минерального обмена, развитию дистрофических изменений в организме, снижению массы тела. У 94% больных отмечаются нарушения нервной системы: повышенная психи­ческая возбудимость, плаксивость, раздражитель­ность, беспричинное беспокойство, расстройство сна, суетливость, тремор. В 47—89% наблюдений отмечаются вегетативные нарушения — повышен­ное потоотделение, красный дермографизм.

По нашим данным, ЧМТ резко утяжеляет течение диффузного токсического зоба (ДТЗ). Уже в первые сутки после травмы у каждого 5-го боль­ного отмечается развитие тиреотоксических кри­зов, в основе которых лежит значительное повы­шение в крови уровня тироксина, трийодтиронина. Увеличивается активность симпатико-адреналовой системы и чувствительность бета-рецепторов к катехоламинам, что вызывает острую надпочечниковую недостаточность.

Клиника тиреотоксического криза во многом сходна с клиническим проявлением дислокацион­ного синдрома. Кардинальным признаком начала тиреотоксического криза является резко выражен­ная гипертермия (до 40—4ГС). Криз проявляется гиперемией или цианозом лица и конечностей, на­растанием общей слабости, тахикардией (до 150 уд. в мин и более), мерцательной аритмией. У больно­го отмечаются удушье, психомоторное возбужде­ние, галлюцинации, боли в животе, тошнота, рвота. Снижается диастолическое артериальноре давление. В последующем присоединяются парезы конечно­стей, булъбарные расстройства, больные впадают в коматозное состояние.

В остром периоде травмы у больных ДТЗ доволь­но выражены офтальмологические симптомы — экзофтальм, широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века от радуж­ной оболочки при взгляде вниз (симптом Грефе), расстройства конвергенции (симптом Мебиуса), дрожание и припухлость век при их смыкании (сим­птом Розенбаха), потемнение кожи на веках (сим­птом Еллинека). Нередки жалобы висцерального характера: боли в животе, расстройства стула. У каждого четвертого пострадавшего отмечается мер­цательная аритмия.

В динамике течения легкой ЧМТ для больных ДТЗ характерны астенические, астеноипохондрические, вегетативные проявления. Таких пострадав­ших отличают плаксивость, возбудимость, чувство страха, неуверенности.

Диагностика ДТЗ основывается прежде всего на данных анамнеза, пальпации щитовидной железы, УЗИ щитовидной железы, данных биопсии. Следу­ет учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не всегда соответствует тяжести клиниче­ской картины тиреотоксикоза.

В определении характера травматического пора­жения мозга ведущее значение, наряду с клини­ческой картиной процесса, приобретают данные дополнительных методов исследования — компь­ютерной томографии, краниографии, эхоэнцефалографии, поясничного прокола с исследованием ликвора.

Рассматривая вопросы лечебной тактики при ЧМТ у больных ДТЗ, следует разделять принятые схемы лечения при ДТЗ, лечение при тиреотоксическом кризе, а также предоперационную подго­товку таких больных, их ведение во время опера­ции и в послеоперационном периоде.

Медикаментознрое лечение при ДТЗ обычно заключается в применении 5—10 мг мерказолила 3—4 раза в день после еды в сочетании с резерпи­ном (0,1—0,25 мг по 2 раза в день), При улучше­нии клинической картины, но не ранее чем через 2 нед после травмы дозу мерказолила целесообраз­но уменьшить до 10 мг 2 раза в день, а затем — до 5 и 2,5 мг 2 раза в день.

Лечение при тиреотоксическом кризе предус­матривает применение мерказолила в дозе 60—100 мг в сутки, внутривенное введение 5—10 мл 1% сте­рильного раствора Люголя, в котором калий заме­щен натрием, в 300—800 мл 5% раствора глюкозы. Купирование надпочечниковой недостаточности проводят внутривенным введением 200—400 мг гид­рокортизона, с успехом используют контрикал по 40 тыс ЕД внутривенно на 500 мл физиологичес­кого раствора.

У больных с ДТЗ рекомендуют схему многоце­левой подготовки к операции с применением мер­казолила по 10 мг в сутки с ежедневным увеличе­нием дозы до 60 мг в сутки, тиреоидина по 20 мг в сутки при нейроэндокринной форме и по 30 мг в сутки при висцеропатической фазе заболевания. За день до операции вводят 100—125 мг гидрокор­тизона. Однако эта схема подготовки неприемле­ма, когда операция по поводу трвавматического сдавления головного мозга проводится по жизнен­ным показаниям. В такой ситуации за 30—40 мин до начала операции рекомендуют внутримышеч­ное введение наркотических аналгетиков, антиги-стаминных средств, транквилизаторов и атропина. Вводный наркоз следует осуществлять барбитура­тами. Токсические реакции у больных, опериро­ванных под наркозом, встречаются реже и проте­кают благоприятно.

Возникновение послеоперационного токсическо­го криза рассматривается прежде всего как резуль­тат недостаточно эффективной предоперационной подготовки. Для его профилактики в послеопера­ционном периоде рекомендуют введение непосредствено после операции до 500 мг гидрокортизона с постепенным (в течение 5—7 дней) снижением дозы.

Е.Г. Педаченко

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35216 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33335 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22732 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология