ЧМТ и сопутствующая соматическая патология. ЧМТ у больных артериальной гипертензией

14 Апреля в 15:50 1017 0


Патофизиологическая сущность посттравматичес­ких реакций при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и клинические ее проявления далеко не однотипны при, казалось бы, идентичных условиях и интен­сивности механического воздействия. Учет только возраста пострадавших до конца не объясняет ин­дивидуальные и групповые особенности механиз­мов развития травмы и особенно течения посттрав­матического периода. Клиническое течение и проявления ЧМТ во многом определяются фоном, на котором она произошла, в том числе наличием у больного хронических соматических заболеваний.

За последние годы существенно возросла час­тота сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего артериальной гипертензии, поражающей 10— 15% населения планеты, а также сахарного диабе­та и диффузного токсического зоба, распростра­ненность которых в большинстве регионов мира составляет 2—5%.

Нарастание частоты соматических заболевааний, своеобразное их «омоложение» определяют все бо­лее частое сочетание ЧМТ и соматической патоло­гии. В настоящей главе будут рассмотрены наибо­лее изученные к настоящему времени отличия ЧМТ при достаточно распространенных отдельных ви­дах соматической патологии.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Артериальная гипертензия (АГ) занимает ведущее место среди сосудистых заболеваний. Положение о том, что человек настолько стар, насколько стары его сосуды, известно теперь не только медицинс­ким работникам. Артериальной гипертензией стра­дают примерно 10—15% населения планеты и 15—20% лиц в возрасте старше 40 лет. На Украине в 1996 году зарегистрировано более 5 млн людей с АГ, знают о наличии АГ — 62%, из них лечатся только 23,2%.

В клинической практике под АГ обычно подра­зумевают общее повышение давления в артериях большого крута кровообращения. Термином «арте­риальная гипертензия» у взрослых (в соответствии с рекомендациями ВОЗ, 1993) принято обозна­чать повышение уровня систолического давления до 140 мм рт. ст. и выше и (или) диастол и чес ко го давления — до 90 мм рт. ст. и выше при измерении брахиального артериального давления аускультативным методом с использованием ртутного манометра. Выделяют 8 форм АГ, объединяющих свыше 50 заболеваний: истинную (70%), ренальную (12%), атеросклеротическую (7%), неврогенную (5%), эндокринную (3%), реноваскулярную (3%), меди­каментозную и лучевую (сотые доли процента). Независимо от природы заболевания, повышение артериального давления является ведущим факто­ром, определяющим его исход. Приведены убе­дительные статистические данные, свидетель­ствующие о том, что летальность больных и их инвалидизация во многом определяются уровнем артериального давления (АД).

Вопрос о том, каким образом повышение АД приводит к нарушению функции головного мозга, обсуждается уже более 100 лет. Многочисленные кли­нические и экспериментальные исследования указы­вают на значительные нарушения микроциркуляции при АГ, которые носят общий, генерализованный, неспецифический для данного органа характер. По мере прогрессирования АГ уменьшается степень капилляризации тканей, плотность капиллярной сети, функционирующие капилляры становятся неполно­ценными вследствие их деформации, извитости, аневризматического расширения, перфорации.

Изучение метаболических процессов в ткани мозга, реактивности сосудов коры, распространен­ности инфарктов мозга после двусторонней пере­вязки сонных артерий у крыс с врожденной АГ позволило установить большую чувствительность мозга животных со спонтанной АГ к гипоксии. Так, в 1 -е сутки после окклюзии сонных артерий погиб­ли 72% крыс с артериальной гипертензией и толь­ко 16% крыс с артериальной нормотензией.

Содержание лактата и пирувата в ткани мозга у крыс с АГ увеличилось соответственно в 12,4 и 12,1 раза, в то время как у животных контрольной группы из­менения этих показателей были незначительными.

АГ нарушает механизмы саморегуляции мозго­вого кровообращения, т.е. механизмы, обеспечи­вающие постоянство перфузионного давления мозга при изменении артериального или внутричерепного давления. При изучении состояния мозгового кро­вотока у больных гипертонической болезнью и у лиц с нормальным АД было установлено, что кро­воснабжение головного мозга у всех обследован­ных было одинаковым. Однако это постоянство показателей местного мозгового кровотока при АГ сопровождается значительным нарушением мест­ной сосудистой реактивности, проявляющейся в основном гипо- и ареактивностью.

Верхний и нижний уровни артериального давле­ния, в пределах которых поддерживается адекватное перфузионное давление, в условиях АГ существенно отличаются. У здоровых лип нижний уровень саморе­гуляции мозгового кровообращения лежит в преде­лах 50—60 мм рт. ст., а у больных АГ — в пределах 110— 120 мм рт. ст.. Верхний уровень саморе­гуляции мозгового кровообращения у больных АГ повышается до 240—280 мм рт. ст., а у здоровых лиц составляет 180—200 мм рт. ст. Подобные изменения у больных АГ носят адаптационный характер, защи­щают мозг от сосудистых кризов, столь характерных для различных видов артериальной гипертензии.

Согласно экспериментааьным исследованиям, АГ изменяет направленность и выражен­ность нарушений местного мозгового кровотока и сосудистой реактивности, сопутствующих изоли­рованным очаговым ушибам головного мозга. В то время как в контрольной группе местный мозго­вой кровоток и сосудистая реактивность к 5-м сут­кам после травмы в основном нормализовались, в наблюдениях с АГ изменения мозгового кровотока характеризовались выраженными ишемическими проявлениями, преимущественно в перифокальной зоне очага ушиба, на протяжении 3—5—7—9-х сут после травмы (табл. 28—1 и 28—2).

Таблица 28—1. Изменения местного мозгового кровотока и реактивности мозговых сосудов в перифокальной зоне очага ушиба (в мл/100г за 1 мин, М + м)

Сроки исседования

Основная группа (АГ)

Контрольная группа

ммк

ММК после ингаляции 7% СО2

ММК

ММК после ингаляции 1% СОг

До травмы

55,8±8,1

60,3±6,5

40,1±3,6

77,5±6,2

Через 5—10 мин

71, ±94

43,5±4,8

76,4±6,5

56,2+10,2

1-е сутки

85,4±7,2

72,6+5,3

45,6±6,0

72,1 + П,3

3-е сутки

41,8+5,3

42.6±4,6

44,8±5,8

77,9±3,2

5-е сутки

53,О±6,1

53Л±7,2

52,7+ 4,0

61,9±4,9

7-е сутки

48,4±4,3

49.2+6,3

38,8+7,2

66,2±8.7

9-е сутки

34.6±4,2

35,3+5,1

33,3±3,5

85,1±8,8

14-е сутки

56.4+6,6

59,2±6,6

48,5±11,3

96,3±5,3

30-е сутки

60,3±7,3

77,2+8,2

41,9±3,5

75,1+7,0


В контрольной группе изменения сосудистой реактивности носили преимущественно локальный характер, отмечались в перифокальной зоне очага ушиба, а при АГ эти изменения были генерализо­ванными, отмечались как в очаге поражения, так и на отдалении от него, в том числе и в противо­положном полушарии, протекали в основном по типу гипо- и ареактивности. Восстановление мест­ного мозгового кровотока после травмы при АГ происходит медленно. Данные исследования кро­вотока и сосудистой реактивности спустя месяц после травмы свидетельствуют о том, что мозго­вой кровоток и сосудистая реактивность не дости­гают физиологических показателей. Сосудистая реактивность в динамике течения очаговых ушибов мозга при АГ в отличие от таковой в контрольной группе стойко нарушена вплоть до аре активности и извращенных реакций.

Таблица 28—2. Изменения местного мозгового кровотока и реактивности мозговых сосудов в противоположном полушарии (в мл/100г за 1 мин, М + м)

Сроки исседования

Основная группа (АГ)

Контрольная группа

ММК

ММК после ингаляции 7% СО2

ММК

ММК после ингаляции 7% СОг

До травмы

59,8 + 6,8

68,1 ± 6,3

40,2 ± 3,5

81,6 ± 6,0

Через 5—10 мин

57,4 ± 8,6

79,2 ± 5,4

36,7 ± 6,0

51,3 ± 8,1

1 -е сутки

59,8 ± 9,3

59,2 ± 6,6

40,7 ± 4,6

78,5 ± 11,5

3-е сутки

53,3 ± 8,4

74,5 ± 5,7

39,7 ± 3,6

68,7 ± 9,0

5-е сутки

52,6 ± 4,2

59,4 ± 6,0

39,8 ± 6,6

54,1 ± 6,4

7-е сутки

75,9 ± 7,3

84,2 ± 5,8

37,8 ± 3,3

79,8 ±9,3

9-е сутки

62,2 ± 6,4

61,6 ± 7,1

32,4 ± 3,0

66,9 ± 9,7

14-е сутки

68,2 ±7,1

47,7 ± 5,3

61,4 ± 10,1

88,8 ± 10,5

30-е сутки

46,6 ± 8,8

58,2 ± 6,5

51,6 ± 3,3

67,3 ± 3,1

Анализ данных световой микроскопии и элект-ронномикроскопические исследования головного мозга в различные сроки после его очагового ушиба в эксперименте свидетельствуют о том, что череп­но-мозговая травма у животных основной и конт­рольной групп в целом вызывает однотипные струк­турные изменения — распространенные и стойкие дистрофические изменения нейронов коры и под­корковых центров, нарушения энергообразуюших систем.

Морфологическое исследование головного мозга животных контрольной группы с нормальным АД свидетельствует о более выраженных реакциях всех компонентов нервной ткани поврежденного полу­шария, травматическом отеке и набухании мозга, чем у животных с АГ (рис. 28—1 и 28—2).

Ответная реакция мозга на однотипную травму у животных с АГ была менее интенсивной. Воз­можно, что поражение мозговых сосудов при АГ в ранние сроки после травмы играет роль тормоза в развитии отека и набухания головного мозга при ЧМТ. Этому способствуют значительное (в 2 раза) уменьшение плотности капиллярной сети мозга при АГ, а также сниженная реактивность мозговых со­судов.

Проведенные исследования показали, что предшествующая травме АГ оказывает существен­ное влияние на клинические проявления ЧМТ. В то время как у больных контрольной группы отмеча­лась корреляция морфологических изменений и клинических проявлений (более выраженным по­вреждениям мозга соответствовало более тяжелое клиническое течение), у больных АГ даже легкая ЧМТ в большом числе наблюдений характеризо­валась тяжелым клиническим течением с выражен­ной неврологической симптоматикой, которую невозможно было объяснить только травматичес­ким повреждением мозга.

Установлено, что ЧМТ у больных АГ по срав­нению с больными, ранее не страдавшими повы­шением АД, в 1,3—1,4 раза чаще сопровождается формированием травматических внутричерепных гематом в первые дни после травмы и в 4—5 раз чаще — развитием вторичных острых нарушений мозгового кровообращения на 3—9 сутки после травмы, преимущественно протекающих по ишемическому типу.

При оценке морфологических изменений голов­ного мозга при ЧМТ у больных, ранее страдавших гипертонической болезнью, было обращено вни­мание на наличие свежих ишсмических инфарктов мозга в бассейне передней или средней мозговой артерии. Г.С. Зенкевич и Х.Н. Зильберштейн по­лагали, что обнаруженные очаги размягчения не связаны с перенесенной ЧМТ, а предшествовали ей. По их мнению, ЧМТ привела к расширению уже имеющейся зоны размягчения.

Выявленные изменения местного мозгового кро­вотока и сосудистой реактивности в динамике кли­нического течения очаговых ушибов головного мозга позволяют считать, что именно ЧМТ в условиях предшествующей сосудистой патологии (АГ) явля­ется определяющей в развитии ишемических про­цессов, более выраженных в окружности очага ушиба.

Контрольная группа. 5-е сутки после травмы. Резкий перикапиллярный отек. Сужение просвета капилляра. Эн — эн-дотелиоцит. Я — ядро эндотелиоцита. БМ — базальная мемб­рана. ПрК — просвет капилляра. ОА — отросток астроцита. С — синапс. Электроннограмма. Увеличение х 20 000.

Рис. 28—1. Контрольная группа. 5-е сутки после травмы. Резкий перикапиллярный отек. Сужение просвета капилляра. Эн — эн-дотелиоцит. Я — ядро эндотелиоцита. БМ — базальная мемб­рана. ПрК — просвет капилляра. ОА — отросток астроцита. С — синапс. Электроннограмма. Увеличение х 20 000.

Основная группа (артериальная гипертензия). 5-е сутки после травмы. Умеренная гидратация отростков перика-пиллярных астроцитов. Незначительное сужение просвета ка­пилляра.

Рис. 28—2. Основная группа (артериальная гипертензия). 5-е сутки после травмы. Умеренная гидратация отростков перика-пиллярных астроцитов. Незначительное сужение просвета ка­пилляра.

Эн — эндотелиоцит. Мв — микровыросты. Я — ядро эндотели-оиита. И — инвагинация ядерной оболочки. БМ — базальная мембрана. ПрК — просвет капилляра. ОА — отросток астроци­та. Электроннограмма. Увеличение х 26 000.

Это подтвердили также Н.Н. Бровина и А.Л. Слободенюк, которые, изучая особенности ост­рых нарушений мозгового кровообращения у 54 больных гипертонической болезнью и атеросклеро­зом, перенесших ЧМТ, отметали, что небольших размеров и незначительной распространенности контузионные очаги у части пострадавших сочета­ются с обширными инфарктами в области очага ушиба.

В то время как у больных контрольной группы местный мозговой кровоток и сосудистая реактив­ность к 5-м суткам после ЧМТ в основном норма­лизовались, у больных АГ изменения местного кровотока характеризовались выраженными ише-мическими проявлениями (преимущественно в перифокальной зоне очага ушиба) на протяжении 3—5—7—9-х сут после ЧМТ. Если в контрольной группе изменения сосудистой реактивности носят преимущественно локальный характер (отмечают­ся в перифокальной зоне очага ушиба), то у боль­ных АГ они генерализованы — отмечаются как в очаге поражения, так и на отдалении от него, в том числе и в противоположном полушарии.

В динамике течения ЧМТ у каждого четвертого больного АГ (24,2%) определяются вторичные ост­рые нарушения мозгового кровообращения, преиму­щественно по ишемическому типу. Вторичные моз­говые инсульты чаще отмечаются в бассейне средней мозговой артерии (2/3 наблюдений), реже — в бас­сейне передней и задней мозговых артерий. Вторич­ные острые нарушения мозгового кровообращения в динамике клинического течения ЧМТ наблюдаются и у больных, не страдающих повышением АД. Одна­ко у таких пострадавших они встречаются в 4—5 раз реже (в 5,2% случаев), предрасполагающими факто­рами к их развитию являются стенозы, патологиче­ская извитость сонной артерии, обильная кровопо-теря, алкогольная интоксикация.

Результаты исследований, проведенных в 70— 80-х гг. в Ленинградском и Киевском институтах нейрохирургии по изучению морфологических из­менений и нарушений местного мозгового кро­вообращения при очаговых ушибах головного моз­га с выделением так называемых «пограничной» и «переходной» зон, нашли подтверждение в 90-х годах с внедрением метода позитронно-эмиссион­ной томографии (ПЭТ), позволяющем, в отличие от компьютерной или магнитно-резонансной то­мографии, одновременно получать данные о мор­фологии и функции головного мозга. Показано, что зона повреждения, выявляемая по данным уровня потребления глюкозы, в несколько раз превышает площадь повреждения, определенную компьютер­ной томографией. Стойкая или нарастающая гипок­сия этой т.н. перифокальной зоны, способствует критическому снижению метаболизма глюкозы, ацидозу, развитию вторичного инфаркта. Все это, по нашим данным, является причиной столь часто­го развития вторичных ишемических повреждений мозга при ЧМТ у больных АГ и объясняет отсут­ствие соответствий между тяжестью травматичес­кого поражения мозга и тяжестью клинического течения заболевания.

В клинической картине очаговых ушибов мозга, не сочетающихся с внутричерепными гематомами, у больных АГ симптомы повышения внутричерепно­го давления были выражены слабо или вовсе отсут­ствовали. В то же время при изолированных ушибах мозга у больных, ранее не страдавших повышением АД, они встречались с большим постоянством. При этом гипертензионный синдром более четко опреде­лялся на 3—5-е сутки после травмы, в сроки, когда отек и набухание мозга достигают наибольшей вы­раженности. При сочетании ушиба мозга с внутриче­репной гематомой у больных АГ симптомы повыше­ния внутричерепного давления наблюдаются почти в 1,5 раза реже, чем улиц, не страдающих АГ (19,5% и 31% наблюдений, соответственно).

Меньшая выраженность внутричерепной гипер-тензии определяет и относительно редкое клини­ческое проявление дислокационного синдрома у больных, страдающих повышением АД. Так, при односторонних очагах поражения гомолатеральныс двигательные нарушения у больных АГ отмечены лишь в единичных наблюдениях, только при сочетании их с массивными внутричерепными гемато­мами. Аналогичные симптомы у больных конт­рольной группы определялись достаточно часто, в том числе и при изолированных очаговых ушибах головного мозга (в 11% случаев).

Незначительной степенью выраженности внут­ричерепной гипертензии и дислокаций мозга мож­но объяснить и то, что глазодвигательные наруше­ния при изолированных ушибах головного мозга у больных АГ (3,5%) встречаются в 5 раз реже, чем в контрольной группе (19,2%). У всех пострадавших с АГ они соответствуют стороне внутричерепной гематомы. Мидриаз сохраняет свое латерализующее значение на всех фазах заболевания даже при вы­раженных стволовых симптомах. Напротив, у боль­ных, не страдюших повышением АД, мидриаз име­ет топико-диагностическое значение только на ранних этапах заболевания. В терминальной фазе этот симптом свидетельствует в первую очередь о развитии дислокационно-стволовых явлений.

Особенности вторичных реакций травмирован­ного мозга у больных АГ определяют различия эти­ологических механизмов стволовых симптомов, которые, в целом, встречаются одинаково часто как у больных АГ, так и у пострадавших с неотяго-щенным соматическим анамнезом. Однако у пос­ледних развитие стволовых симптомов в первую очередь обусловливалось дислокацией полушарий большого мозга со сдавлением его стволовых отде­лов, тогда как у больных АГ в патогенезе стволо­вых нарушений при изолированных ушибах мозга основная роль принадлежит гемодинамическим нарушениям в стволе мозга, часто обусловленным сердечно-сосудистой недостаточностью. Этому спо­собствует и нередкое развитие у больных АГ ги­пертонических кризов, которые наблюдаются в динамике клинического течения ЧМТ у каждого восьмого (13%) больного АГ.

Приведенные данные свидетельствуют, что АГ оказывает существенное влияние на клинические проявления ЧМТ. Сочетание АГ и ЧМТ обуслов­ливает не сумму патологических реакций, а порож­дает качественно новое патологическое состояние. У больных АГ по сравнению с больными, не стра­давшими повышением АД, ЧМТ в 4—5 раз чаще сопровождается развитием вторичных острых на­рушений мозгового кровообращения, но характе­ризуется меньшей выраженностью гипертензион-ных и дислокационных явлений.

Несмотря на общность принципов оказания медицинской помощи, предсуществующую АГ следует рассматривать как фактор, значительно влияющий на построение лечебных, в том числе и хирургических мероприятий. Слабая выраженность отека и набухания, внутричерепной гипертензии, дислокаций мозга определяют преимущественно консервативную тактику лечения изолированных ушибов головного мозга у больных АГ. При ушибах мозга у больных АГ, не сочетающихся с вдавлен­ными переломами и внутричерепными гематомами, ни в одном случае не возникало необходимости в проведении оперативного вмешательства. В то же время в связи с нарастающим гипертензионно-дислокационным синдромом оперированы 13,3% боль­ных с изолированными ушибами полушарий боль­шого мозга, ранее не страдавших повышением АД.

Особенности характера и последовательность применения мероприятий консервативной терапии у больных АГ определяются направленностью вто­ричных реакций мозга при его ушибе. Интенсивная терапия у больных АГ, в первую очередь, должна быть направлена на борьбу с гипоксией, на поддер­жание системной гемодинамики в пределах функци­онально допустимого уровня АД, на профилактику вторичных нарушений мозгового кровообращения.

У больных АГ часто нет необходимости в при­менении мощных дегидратационных средств.

Методы борьбы с различными видами гипоксии, возникающими при ЧМТ, у больных АГ существен­но не отличаются от общепринятых. Артериальная гипертензия определяет особенности интенсивной терапии по устранению циркуляторной гипоксии. В связи с тем, что границы верхнего и нижнего уровня АД, в пределах которых поддерживается адекватное перфузионное давление, у больных АГ примерно в 1,5 раза превышают таковые у боль­ных, не страдающих повышением АД, для боль­ных АГ оптимальным является поддержание АД на привычном для них уровне, а при отсутствии де­тальных сведений — на функционально допустимых значениях (систолическое АД не ниже 120—130 мм рт.ст.). Вышеизложенное диктует необходимость проведения мероприятий по профилактике острой сердечно-сосудистой недостаточности, так как по­следняя наблюдается в различные сроки после трав­мы у каждого восьмого больного АГ.

В клиническом течении ЧМТ у больных АГ от­мечается преобладание в ранние сроки после трав­мы геморрагического, а затем ишемического типа сосудистых расстройств. Последнее определяет диф­ференцированную тактику лечебных построений в различные сроки после травмы. В первые часы и сутки лечебные мероприятия должны быть направ­лены на профилактику и борьбу с внутричереп­ным кровотечением, а, начиная с 3—5-х суток, при отсутствии показаний к оперативному вмешательству — на предупреждение вторичных нарушении мозгового кровообращения, преимущественно про­текающих по ишемическому типу.

АГ в значительной мере определяет объем и ха­рактер оперативного вмешательства при ЧМТ. В связи с меньшей выраженностью отека и набуха­ния мозга у больных АГ не возникало необходимо­сти в проведении разгрузочных вентрикулярных пункций и вентрикулярного дренажа, фальксо- и тенториотомии и пр.

Состояние гемодинамики у больных АГ в ходе операции весьма нестабильно. Во время операции и при выходе из состояния наркоза у 12% больных АГ возникают гипертонические кризы, сопровождаю­щиеся в отдельных случаях умеренным вспучивани­ем мозга. В таких ситуациях спонтанное повышение АД до 200—210 мм рт.ст. следует признать менее опас­ным, чем стойкую артериальную гипотензию, вы­званную медикаментозно. Медикаментозное сниже­ние высокого АД у больных с ишемией мозга и (или) объемными внутричерепными процессами должно производиться осторожно, предпочтение следует от­давать препаратам — блокаторам альфа-1 или бета-1 адренергических рецепторов.

Кровопотеря (до 500—600 мл), не вызывающая особых изменений гемодинамических показателей у пострадавших с нормальными показателями АД. приводит к стойкому снижению системного АД у больных АГ. Колебания гемодинамических показа­телей незначительны или отсутствуют при менее продолжительных, ограниченных по объему опе­ративных вмешательствах.

Операции, направленные на удаление гематом, внедрившихся в полость черепа костных фрагмен­тов и размозженных участков мозга, остановку кро­вотечения у больных АГ должны быть особо щадя­щими, преимущество следует отдавать методам аспирации или отмывания мозгового детрита. Более радикальные методы удаления очагов ушиба-размозжения мозга у больных АГ не оправданы (слабая выраженность отека и набухания мозга, внутриче­репной гипертензии, дислокаций мозга).

Е.Г. Педаченко

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35318 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33460 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22853 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология