Биохимические исследования при черепно-мозговой травме

31 Марта в 1:13 2928 0


БИОХИМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

Физиологические функции цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) включают: механическую поддержку мозга, интрацеребральный транспорт веществ, удаление из центральной нервной системы (ЦНС) метаболитов, таких, как лактат и СО2, поддержание постоянного внутричерепного давления, защита ЦНС от патогенных воздействий. Около 70% ЦСЖ образуется в хориоидальном сплетении, а также в эпителиальных клетках и в клетках интерстициальной соединительной ткани, находящихся в боковых третьем и четвертом желудочках мозга. ЦСЖ циркулирует из боковых мозговых желудочков в третий и четвертый желудочки, поступает в субарахноидальное пространство, течет позади мозговой гемисферы в парасагиттальной плоскости, где происходит его реабсорбция. Небольшое количество ЦСЖ течет прямо вниз в мозговой ствол и спинной мозг, а затем возвращается в субарахноидальное пространство (рис. 17—1). Более детально образование и циркуляция ЦСЖ рассмотрены в специальных обзорах.

При черепно-мозговой травме, менингитах, опухолях, внутримозговых кровоизлияниях циркуляция ликвора может быть нарушена из-за обструкции, поэтому концентрация аналитов в образцах люмбального и вентрикулярного ликвора может существенно отличаться.

В норме время перемещения ликвора от люмбального отдела к головному мозгу составляет около 1 часа; его течение в обратном направлении возможно несколько быстрее; общий объем ликвора у здорового взрослого человека — около 140 мл; скорость продукции — 0,35 мл/мин или 500 мл/сут; время полной замены — 5—7 час.

ЦСЖ в норме представляет собой кристально-чистую жидкость. Мутный, гнойный, вязкий, кровавый или пигментированный ликвор сопутствует многим заболеваниям. Если концентрация белка превышает 15 г/л, то возможно образование в пробе ликвора сгустка или пленки.

Образование и циркуляция ЦСЖ
Рис.   17—1.  Образование и циркуляция ЦСЖ

Ксантохромия или пигментация, наблюдается при некоторых заболеваниях. Розовая или оранжевая пигментация часто связана с оксигемоглобином, который может образовываться из свежей крови в течение 2—36 часов после кровоизлияния в мозг. Желтая пигментация обычно связана с присутствием в ЦСЖ билирубина, образованного из гемоглобина, у пациентов в более поздние сроки после кровоизлияния (обычно от 10—48 часов и до 4 недель). Подобная окраска ликвора возможна и в том случае, если содержание билирубина в сыворотке превышает 170 мкмоль/л. Следует помнить, что ксантохромия может появиться in vitro из-за попадания во время взятия в пробу ЦСЖ эритроцитов в том случае, если в течение двух часов после взятия образцы ликвора не отцентрифугировать и не отделить от осадка.

Ликвор на 99% состоит из воды (плазма крови — на 93%). Осмолярность ликвора и крови очень схожи, другие показатели имеют некоторые различия (17). Около 80% белка поступает в ликвор из крови и 20% продуцируется клетками ЦНС. Так как белки в ЦСЖ попадают в основном ультрафильтрацией плазмы крови, то в ЦСЖ присутствуют такие белки, как альбумин, преальбумин и трансферрин, находящиеся в плазме в относительно большом количестве. Специфические для ЦНС белки (основной белок миелина, кислый глиальный фибриллярный белок и -белок) в норме составляют только 1—2% от концентрации общего белка в ликворе. Некоторые специфические белки — нейронспецифическая енолаза (НСЕ), белок S-100, основной белок миелина — появляются в ликворе при различных заболеваниях ЦНС. Большинство из белков ликвора, включая общий белок, имеют очень широкие границы, обозначенные как «нормальные значения». Частично эта вариабельность связана с особенностями технологии того или иного метода, но концентрация отдельных аналитов ЦСЖ может зависеть от возраста пациентов, иммунологической активности, активности воспалительного процесса, количеством гибнущих клеток мозга и от состояния образца ликвора. При интерпретации результатов, полученных при измерении некоторых аналитов в ЦСЖ, все это необходимо учитывать.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЦСЖ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Основа биохимических исследований — наблюдение за больными в динамике. Лабораторные тесты имеют два потенциальных преимущества перед другими диагностическими средствами. Во-первых, прогнозирование исхода на основе клинических данных очень субъективно и часто нереально. Клиницист, оценивая неврологическую симптоматику у пациентов с травмой мозга и используя известную шкалу комы Глазго, может составить прогноз не более, чем у 60% больных. Во-вторых, хотя современная компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс технически позволяют определять малые по объему повреждения ЦНС, они не могут дифференцировать эти повреждения и судить — обратимы они или нет. Основные аналиты ЦСЖ, рекомендуемые для определения у больных после черепно-мозговой травмы, представлены в таблице 17—1.

Табл. 17—1
Лабораторные показатели ЦСЖ при черепно-мозговой травме
Лабораторные показатели ЦСЖ при черепно-мозговой травме

Лактат. Референтные пределы:  1,2—2,1 ммоль/л.

Концентрация лактата в ЦСЖ не зависит от концентрации лактата в сыворотке. DeSalles с соавт. на небольшой группе больных показана возможность прогноза клинического течения заболевания на основе серийных измерений концентрации лактата в образцах ЦСЖ из желудочков мозга. У 11 больных с остаточными неврологическими явлениями концентрация лактата сохранялась постоянно повышенной в течение 18-48 часов после травмы, тогда как у 8 пациентов с полным выздоровлением концентрация лактата постепенно нормализовалась за этот же промежуток времени. По мнению некоторых авторов уровень лактата в ЦСЖ выше 5,5—6,0 ммоль/л в первые сутки после травмы следует считать критическим и крайне неблагоприятным для исхода.

Креатинкиназа-ВВ (КК-ВВ). Референтные пределы: до 5 Ед/л, при 37°С.

Этот изофермент специфичен для мозговой ткани и составляет до 95% от общей активности креатинкиназы. К сожалению, КК-ВВ быстро инактивируется в ЦСЖ. Поэтому перед определением активности изофермента его необходимо либо реактивировать, либо использовать мало доступные методы измерения его концентрации (энзимо- или радиоиммунные).

Основной источник повышения активности КК-ВВ в первые часы после травмы — поврежденные клетки мозговой паренхимы (деструкция клеток или функциональное повышение проницаемости клеточной мембраны).

В ставшем классическим исследовании Rabow и соавт. убедительно показано, что составить прогноз исхода травмы можно только используя серийные измерения активности КК-ВВ в вентрикулярном ликворе, начиная с первых часов после травмы, с интервалом 8—12 часов, в течение первых двух суток. Пик активности приходится на 8—12 часов после травмы.

Лактатдегидрогеназа   (ЛДГ). Референтные пределы: до 56 Ед/л, при 37°С.

Основной источник активности ЛДГ в ликворе тот же, что и для КК-ВВ. Однако по некоторым данным этот маркер более надежен, чем КК-ВВ. Дело в том, что пик его активности в ликворе сдвинут к 24—36 часам после травмы, а инактивация в ЦСЖ происходит очень медленно, т.о. активность сохраняется повышенной в течение нескольких суток после происшествия.

К практическому применению однократных измерений после повреждения мозга биохимических маркеров гибели клеток следует относиться с осторожностью.

Таким образом, существует несколько нерешенных проблем, препятствующих широЦСЖ для оценки степени повреждения мозга после различных повреждений (травма, инсульты, гипоксия) по аналогии с широким использованием сывороточных маркеров повреждения миокарда, например, в кардиологии:
1. Возможное несоответствие размеров повреждения мозговой ткани («гибель клеток») с последующими неврологическими нарушениями у пациента.
2. Лишь у больных с установленным вентрикулярным дренажом в самые ранние часы после повреждения мозга любой формы возможно организовать серийные биохимические исследования ЦСЖ.
3. Поиск наилучшего маркера повреждения мозговой ткани не завершен. Например, клиническое применение таких потенциально интересных маркеров повреждения мозговой ткани, как НСЕ, белок S-100, основной белок миелина пока затруднено из-за отсутствия стандартизованных методов их измерения и, как следствие этого, не только значительный разброс результатов от исследования к исследованию, но и достаточно широкие границы нормы для этих аналитов.
4. В качестве предварительных маркеров прогноза последствий повреждений мозга предлагается применять серийные измерения лактата, КК-ВВ и ЛДГ в вентрикулярном ликворе (рис. 17—2).

Серийные измерения лактата, КК-ВВ и ЛДГ в образцах вентрикулярного ликвора в случае хорошего и плохого исхода
Рис. 17 — 2. Серийные измерения лактата, КК-ВВ и ЛДГ в образцах вентрикулярного ликвора в случае хорошего и плохого исхода

Однако, следует помнить, что люмбальные пункции для взятия ЦСЖ в остром периоде после повреждения мозга могут нанести пациенту непоправимый вред.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

У пациентов с подозрением на присоединение бактериальной инфекции ЦНС после черепно-мозговой травмы (вентрикулит, менингит) клиницист, прежде всего, должен тщательно проанализировать клиническую картину и, как дополнение, цитологию (количество и дифференцировку лейкоцитов) и результаты посева ликвора. Кроме этого, рекомендуют измерять соотношение глюкозы ликвор/ кровь, а также концентрацию лактата. Традиционно в этих случаях измеряют концентрацию общего белка в ЦСЖ.

Глюкоза. Референтные пределы: 2,61—4,18ммоль/л.

Концентрация глюкозы в ликворе зависит от ее концентрации в крови, поэтому определение ее только в ЦСЖ без одновременного определения глюкозы сыворотки крови затрудняет или делает невозможным интерпретацию результатов.

У пациентов с гипогликемией снижение глюкозы ЦСЖ — нормальное явление, тогда как гипергликемия может маскировать явное снижение глюкозы ликвора. В случае некомпенсированного сахарного диабета глюкоза крови более 39 ммоль/л может насытить транспортную систему глюкозы, в результате чего соотношение глюкозы ЦСЖ/кровь может значительно меняться.

Следует учитывать, что равновесие между глюкозой сыворотки и ЦСЖ устанавливается примерно за 4 часа, поэтому при сопоставлении глюкозы в крови и ликворе не должно проходить много времени между взятием проб крови и ликвора, особенно у лихорадящих больных. Мы часто получаем от клиницистов запросы для определения глюкозы только в ликворе. Это значит, что в клинической практике соотношение глюкозы ЦСЖ/кровь используется редко или рассчитывается без учета времени взятия проб.

Концентрация глюкозы ликвора менее 55—60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови за— ставляет думать о бактериальной инфекции ЦНС. В этом случае снижение глюкозы ЦСЖ — результат изменения физиологической активности хориоидального эпителия, а также следствие ее потребления бактериями и лейкоцитами. В случаях отношения глюкоза ликвора/глюкоза сыворотки крови менее 0,40 чувствительность диагностики бактериального менингита достаточно высока и составляет 80 — 91%, диагностическая специфичность — 96— 98%. Тем не менее результат зависит от возраста пациента и от вида инфекции.

Разумеется, изменения концентрации глюкозы в ликворе могут быть обнаружены не только у больных с септическими процессами в ЦНС, но и у пожилых здоровых людей, у пациентов с менингиальной неоплазией, при, так называемом, химическом менингите (после интратекальной химиотерапии) и при субарахноидальном кровоизлиянии.

В общем, соотношение глюкозы ликвор/кровь считается достаточно чувствительным и специфичным у пациентов с клиникой септического менингита. Еще одно преимущество этого теста — патологические значения часто и достаточно быстро возвращаются к норме на фоне эффективной антибактериальной терапии так, что серийные измерения этого соотношения можно использовать для слежения за ходом заболевания.

Многие авторы полагают, что лактат ликвора является более чувствительным индикатором бактериального менингита, чем соотношение глюкозы. Следует отметить, что в первые сутки после черепно-мозговой травмы источников повышения концентрации лактата в ЦСЖ несколько (гипоксия мозга, нарушение мозгового кровообращения при отеке мозга, некроз поврежденной мозговой ткани), основным же источником в отдаленном периоде, в случае присоединения бактериального менингита или вентрикулита, считают продукцию лактата лейкоцитами.

Например, у большинства пациентов с подтвержденным граммположительным бактериальным менингитом концентрация лактата в ликворе бывает выше 4,2 ммоль/л. Диагностическая чувствительность этого теста при бактериальной инфекции ЦНС при значениях лактата выше указанного составила 96%. В других исследованиях в качестве диагностически значимой использовали концентрацию лактата в СМЖ более 3,0 ммоль/л. Здесь в 30 из 32 случаев у пациентов был подтвержден септический менингит при двух ложно-положительных результатах.

Лактат, как биохимический маркер, имеет несомненные преимущества перед определением глюкозы и белка — его концентрация в ЦСЖ не зависит от концентрации в крови, кроме того лактат ЦСЖ может оставаться долгое время повышенным после начала даже правильно выбранной антибактериальной терапии. В то же время тест мало приемлем для оценки эффективности лечения бактериальных менингитов и вентрикулитов, зато его можно достаточно успешно применять у больных, получавших антибиотики до взятия ликвора.

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН МОЗГА И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Почти сто лет тому назад Кахал заявил, что понимание физико-химических механизмов памяти, эмоций и разума сделает человека настоящим творцом и что самым выдающимся достижением человека будет покорение своего собственного мозга. Это заявление и сегодня остается актуальным, когда нейрохимия стала самостоятельным научным направлением о молекулярных основах всех направлений нейробиологии. Развитие науки пошло по этому пути. Ключевым моментом этого направления стало открытие химической передачи информации в нервной системе.


Накопленный к настоящему времени материал приводит к выводу о том, что в эволюции животного мира биохимические процессы, происходящие в нервной системе, стали важнейшим фактором существования сложного организма, а их нарушение — первичным моментом происхождения различных форм патологических состояний. Болезни, возникают ли они спонтанно или вызываются внешними факторами, в своем патогенезе связаны со свойствами живой материи и сводятся к молекулярным нарушениям. Знание их открывает пути рациональной направленной терапии.

В этом плане широкое исследование биохимических механизмов, лежащих в основе функциональной деятельности нервной системы, уже в настоящее время во многом открыло пути направленной ее регуляции в условиях нормы и патологии.

Однако, найти в общей цепи нарушенных процессов обмена то звено, которое специфически связано с изучаемой патологией и формирует ее, трудно. Такие поиски должны основываться на анализе особенностей обменных процессов мозга.

Одной из таких особенностей является то, что мозг высших млекопитающих имеет очень напряженный энергетический обмен, находящийся в полной зависимости от кровотока.

Именно поэтому мы остановились на исследовании энергетического обмена мозга при черепно-мозговой травме, так как одним из важнейших п тогенетических факторов травмы головного мозга является нарушение кровообращения и газообмена с развитием тканевой гипоксии, что нередко приводит к необратимым изменениям мозговой ткани.

При черепно-мозговой травме установлено нарушение дыхания мозга, его энергетического обмена и обмена ряда специфических субстратов. В этих условиях первичным является нарушение именно энергетического обмена мозга. Каков же механизм этих нарушений?

Следует отметить, что общей реакцией мозга на повреждение является активация процесса свободнорадикального окисления, который сопровождается ростом перекисного окисления липидов (ПОЛ) в нем.

Образующиеся в этих условиях крайне токсичные продукты перекисного окисления липидов вызывают разрушение биологических мембран и нарушение их функций. В первую очередь при этом страдают мембраны митохондрий мозговых клеток (рис. 17—3, 17—4). Повреждения ультраструктуры митохондрий приводят к их функциональной неполноценности, что, в свою очередь, обусловливает нарушение энергетического обмена мозговых клеток.

Митохондрии мозга кролика в норме
Рис.   17 — 3.  Митохондрии мозга кролика в норме.

Митохондрии мозга кролика после нанесения ему черепно-мозговой травмы
Рис. 17 — 4. Митохондрии мозга кролика после нанесения ему черепно-мозговой травмы.

Анализируя начальную фазу расстройств энергетического обмена мозга при ЧМТ, мы убедились в том, что дыхание его при этом в значительной степени идет вхолостую, так как количество кислорода, поглощенного мозгом, больше, чем количество выделенной им углекислоты. В нормальном здоровом мозге, как хорошо известно, эти значения полностью эквивалентны. Можно полагать, что в этих условиях нарастает скорость свободно-радикального окисления ненасыщенных жирных кислот и липидов, в состав которых эти кислоты входят. Образующиеся при этом свободные радикалы и перекисные соединения липидов, исследовали в мозге при ЧМТ параллельно с защитной антиоксидантной активностью мозга (АОА), которая предохраняет его от кислородной агрессии. Исследованию подвергался мозг кроликов после нанесения им черепно-мозговой травмы (таблица 17—2).

Таблица 17-2
Радикалообразование (макс. ХЛ) и рост перекисного   окисления липидов (МДА) в мозге кроликапосле черепно-мозговой травмы (M±m)
Радикалообразование (макс. ХЛ) и рост перекисного   окисления липидов (МДА) в мозге кроликапосле черепно-мозговой травмы (M±m)

Как следует из представленных данных, через сутки после нанесения животным травмы количество свободных радикалов и перекисных соединений липидов нарастает во всех исследованных участках мозга, при этом резко подавлена одна из важнейших защитных реакций мозга — его антиоксидантная активность.

Это, собственно, и есть первая ступень нарушения энергетического обмена мозга при черепно-мозговой травме,как и при любой другой причине гипоксии его.

Общая схема нарушений энергетического обмена в мозге при ЧМТ представлена на рис. 17—5.

Механизмы нарушения энергетического обмена мозга при черепно-мозговой травме
Рис. 17 — 5. Механизмы нарушения энергетического обмена мозга при черепно-мозговой травме.

Нарушение дыхания мозга связано с ростом свободных радикалов, перекисных соединений липидов, нарушением ультраструктуры митохондрий, резким подавлением процесса окислительного фосфорилирования, подавлением синтеза макроэргических фосфорных соединений. Мозг переключается на путь анаэробного гликолиза, при этом значительно нарастает количество лактата в мозге, наступает его ацидоз, отек и создаются условия, несовместимые с жизнью.

Как остановить этот крайне неэффективный и губительный процесс превращения глюкозы? Для ответа на этот вопрос необходим анализ тех факторов, которые характерны именно для мозга — единство которых обеспечивает его специфическую деятельность — его структура, химизм и функция.
Так как нервная система на всякое патологическое воздействие отвечает, как правило, нарушением нормальных соотношений между возбудительным и тормозным процессами, то, следовательно, неизбежно при этом нарушение химизма структур мозга. Отсюда вытекают определенные выводы в плане различных форм воздействия на нейродинамические процессы головного мозга в связи с теми или иными его поражениями.

П.К. Анохин считал, что острая травматизация стволовых отделов мозга ведет к нарушению функции ретикулярной формации мозга, нарушению ее стимулирующего влияния на кору больших полушарий. Л.А. Клумбис также приходит к выводу о том, что подавление реактивности головного мозга не снижает тяжести острой черепно-мозговой травмы, а скорее, напротив, усложняет и усугубляет ее.

Учитывая приведенные выше данные, было признано целесообразным провести исследование функционального состояния центральной нервной системы на процессы свободнорадикального окисления в мозге травмированных животных, как первой фазы наступающих затем нарушений энергетического обмена в нем.

Из данных таблицы 17—2 следует вся гамма нарушений свободнорадикального окисления в ткани головного мозга животных при черепно-мозговой травме. В тех же условиях опыта были исследованы влияние стимуляции и торможения нервной деятельности травмированных животных на процессы перекисного окисления и антиоксидантную активность у них в мозге.

В качестве стимуляторов ЦНС были использованы амфетамин и пирацетам, для торможения нервной деятельности — фенобарбитал. Препараты вводили животным на 5-й минуте после нанесения травмы. Животных забивали через сутки, что связано с максимальными нарушениями процессов дыхания и окислительного фосфорилирования в мозге после травмы. Как следует из полученных нами данных (табл. 17—3), у животных, получивших после травмы амфетамин, отмечается достоверное, до уровня нормы, снижение содержания продуктов ПОЛ во всех исследованных отделах мозга. При этом антиоксидантная активность — важнейшая защитная реакция мозга — восстанавливается во всех исследованных отделах его до контрольных значений.


Таблица 17-3
Влияние амфетамина на перекисное окисление липидов в мозге кролика после черепно-мозговой травмы (М±т)
Влияние амфетамина на перекисное окисление липидов в мозге кролика после черепно-мозговой травмы (М±т)


Таким образом, стимуляция нервной деятельности травмированных животных амфетамином оказывает благоприятное воздействие на течение процессов ПОЛ в ткани мозга и восстанавливает его резко подавленную АОА, т.е. нормализует те реакции, которые в дальнейшем запускают всю цепь нарушений энергетического обмена мозга при этом заболевании.

Для выяснения вопроса о том, не является ли действие амфетамина прямым на процессы свободнорадикального окисления, т.е. нет ли в этом случае какого-то характерного воздействия этого препарата, как химического реагента, на изучаемые процессы, исследовали влияние другого стимулятора нервной системы — пирацетама, в тех условиях опыта (табл. 17—4). В представленной таблице нами установлена та же закономерность, какую мы наблюдали в опытах с амфетамином (табл. 17—3).

Таблица 17-4
Влияние пирацетама на перекисное окисление липидов в мозге кролика после черепно-мозговой травмы (М±т)
Влияние пирацетама на перекисное окисление липидов в мозге кролика после черепно-мозговой травмы (М±т)

Эти данные подтвердили положение о том, что на нарушенный при ЧМТ обмен в мозге активное регулирующее влияние оказывает стимуляция нервной системы. Мог еще возникнуть вопрос о том, не являются ли амфетамин и пирацетам активными антиоксидантами, способными подавлять процесс ПОЛ мозга? С целью выяснения этого была проведена серия опытов, в которых определялась антиоксидантная активность амфетамина и пирацетама в специально разработанной модельной системе. При этом установлено, что оба эти препарата обладают нулевой антиоксидантной активностью. Это подтвердило положение о том, что механизм действия амфетамина и пирацетама в регуляции ПОЛ мозга при черепно-мозговой травме заключается в активизации деятельности ЦНС травмированных животных.

Таблица 17-5
Влияние фенобарбитала на перекисное окисление липидов в мозге кролика после черепно-мозговой травмы (М±т)
Влияние фенобарбитала на перекисное окисление липидов в мозге кролика после черепно-мозговой травмы (М±т)


Далее исследовали влияние торможения деятельности ЦНС в тех же условиях опыта. Для этого надо было подобрать такой препарат, который не обладал бы собственной высокой АОА. Наиболее подходящим в этом отношении оказался фенобарбитал, собственная АОА которого не превышала 10 %. Как следует из таблицы 17 — 5, продукты ПОЛ мозга опытных животных остаются на высоком уровне и количество их не отличается от такового при травме без каких либо дополнительных вмешательств. Общая АОА мозга также не отличается от таковой у травмированных животных.

Итак, результаты проведенного нами исследования подтверждают положение о том, что активная нервная система при черепно-мозговой травме способствует нормализации обмена веществ мозга и восстановлению нарушенного единства — химизма, структуры и функции его, что существенно в поиске новых лечебных подходов. Это в большей степени связано еще и с тем, что в активной нервной системе, при черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга, обеспечивающий выполнение им его специфических функций, сохраняется на высоком уровне, что должно, в свою очередь, способствовать включению компенсаторных механизмов для борьбы с патологическим процессом в целом.

А.В.Мошкин
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35216 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33335 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22732 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология