Анестезия у пострадавших с черепно-мозговой травмой

01 Апреля в 18:14 6091 0


ВВЕДЕНИЕ

Влияние на распространенность черепно-мозговой травмы не входит в компетенцию медиков, но по­пытаться изменить статистику исходов ЧМТ, в осо­бенности тяжелой, мы в состоянии. И в этой связи роль анестезиолога — реаниматолога представля­ется достаточно важной. Травмированный мозг яв­ляется объектом не только терапевтических, но и хирургических воздействий на различных этапах травматической болезни. Задачей анестезиолога при этом является оптимизация условий функциони­рования ЦНС и других органов и систем постра­давшего с ЧМТ, что возможно только при нали­чии у врача полного представления о тех процессах, которые запускает травма. Данная глава посвящена различным аспектам анестезиологического обеспе­чения у пострадавших с ЧМТ и ее последствиями, а так же различным патофизиологическим процес­сам, развивающимся как интра- так и экстрацеребрально, без представления о которых проведе­ние адекватного анестезиологического обеспечения является просто невозможным.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Патофизиологические сдвиги при ЧМТ захваты­вают практически все органы и системы организма. В целях удобства изложения мы рассмотрим сначала процессы происходящие в ЦНС, а затем уже и в дру­гих органах и системах.

Центральная нервная система

Основные виды повреждения ЦНС при ЧМТ

Ими являются: А. Непосредственно воздействующие факторы — диффузное аксональное повреждение,

очаги контузии, формирование эпи-, субдуральной или внуримозговой гематомы, а так же по­вреждение мозгового вещества при вдавленном переломе костей черепа. Первый вариант наиболее характерен для автотравмы у относительно моло­дых пострадавших. Формирование гематом оказа­лось более характерным для ЧМТ в результате па­дения у пожилых людей. При этом формирование эпидуральной гематомы (примерно 15% от всех внутричерепных травматических гематом) наибо­лее часто обусловлено разрывом средней оболочечной артерии и по своему воздействию на мозг не сопровождается масс-эффектом, но приводит к выраженной внутричерепной гипертензии спустя несколько часов после травмы. Субдуральные и внутримозговые гематомы возникают в результате разрыва церебральных артерий и вен и эти гемато­мы, как правило, обладают выраженным масс-эф­фектом. Диффузное аксональное повреж­дение — специфический феномен описываемый микроскопически по специальным шарам аксональных разрывов. Клинически этот диагноз ста­вится по наличию на КТ диффузного отека с то­чечными геморрагиями в белом веществе, мозолистом теле и стволе мозга или при персистенции длительного коматозного состояния и от­сутствии какой-либо патологии на КТ. Б. Непрямые факторы повреждения мозгового вещества в результате ЧМТ — это биохимические каскады приводящие к церебральной ишемии. Ишемический компонент ЧМТ длительное время не­дооценивался. В то же время, как указывает Graham et al около 80—90% пострадавших, погиб­ших вследствие ЧМТ, имели гистологическую кар­тину характерную для церебральной ишемии. Ишемические каскады при ЧМТ, приводящие к нейрональной гибели, имеют универсальную при­роду: это эксцитотоксический/свободно радикальный/кальциевый механизм характерный для отсро­ченного нейроналъного повреждения любого генеза (травма, -ишемия, эпилептический припадок и т.д.), который в настоящее время изучен достаточ­но полно. Естественно, что выделенные искус­ственно все вышеуказанные процессы возникают практически одновременно в поврежденном мозге и могут вести к взаимной агравации.

Важнейшие показатели интра-краниальной системы при ЧМТ

Важнейшими физиологическими показателями инт-ракраниальной системы являются величина мозго­вого кровотока (МК), внутричерепного давления (ВЧД) и уровень церебрального метаболизма.

А. Мозговой кровоток. Что же происходит с МК у пострадавших с ЧМТ? МК является динамич­ным параметром и величина его изменяется не толь­ко в зависимости от вида травматического пораже­ния мозга, но и периода травматической болезни. Кроме того, некоторые вторичные факторы — уро­вень системного артериального давления, состоя­ние легочной вентиляции и уровень оксигенации крови влияют на величину МК. Следует отметить, что до недавнего времени по поводу динамики МК у пострадавших с ЧМТ, в особенности в остром периоде, не существовало единого мнения, глав­ным образом из-за отсутствия убедительных кли­нических данных (трудности исследования МК в остром периоде травмы). В момент получения трав­мы и ближайшие минуты после нее, по-видимому (результаты только экспериментальных исследова­ний), не происходит существенных сдвигов МК в отличие, например, от больных с аневризматическим САК, у которых в результате острого повыше­ния ВЧД развивается состояние стоп-перфузии головного мозга (доказано клинически у больных с рецидивами САК в условиях отделения реанима­ции). 

В последующий период (ближайшие 4—6 ча­сов после травмы) у подавляющего большинства больных с поражением мозга протекающим без выраженного масс-эффекта (у пострадавших с вы­раженным масс-эффектом в 100%) наблюдается снижение МК до критических значений. Так, по данным уникального исследования Bouma et al., которые провели динамическое исследование МК (каждые 6 часов) с помощью ксенонового метода у 186 пострадавших с ЧМТ, были получены сред­ние значения полушарного МК через 4—6 часов после травмы равные 22,5+5,2 мл/100 г тк./мин, что в двое ниже нормальных значений (40—50 мл/ 100 г тк./мин) и близко к ишемическим пороговым величинам (18—20 мл/100 г тк./мин). Причем это средние полушарные значения и при учете мо-заичности МК при травме, понятно, что были зоны и с меньшими значениями регионарного кро­вотока. 

В определенной степени факт развития це­ребральной ишемии в остром периоде травмы под­тверждают и данные гистологических исследований, проведенных у пострадавших с тяжелой ЧМТ, по­гибших в ближайшие часы после травмы. В по­следующие 6—12 часов значения МК имеют от-четливаю тенденцию к повышению, приближаясь к субнормальным значениям (34,8+11,4 мл/100 г тк./мин) к первым суткам после травмы и удержи­ваясь на этом уровне в дальнейшем, с сохранением определенных регионарных различий. Последнее подтверждается результатами достаточно многочис­ленных исследований МК, проведенных у постра­давших начиная с первых суток после травмы. Существенное значение при этом имеет характер травматического повреждения существует так же определенная возрастная особенность реакции МК на ЧМТ. Так для детей и молодых пострадавших с ЧМТ в остром перио­де характерна гиперемическая реакция МК, в то время как для пожилых ишемическая.

Ауторсгуляция МК (способность поддерживать МК неизменным вне зависимости от колебаний системного АД) так же, по-видимому, серьезно нарушается на ранних этапах травматической бо­лезни. Естественно, что убедительных клинических данных, подтверждающих нарушение ауторегуля-ции МК в остром периоде (нулевые сутки) трав­мы нет, хотя в отдельных исследованиях докумен­тировано нарушение ауторегуляции МК у 1/3 пострадавших. В пользу этого положения так же косвенно свидетельствует тот факт, что разви­тие даже умеренной артериальной гипотензии в остром периоде травмы статистически значимо снижает положительные исходы лечения у постра­давших с ЧМТ. В более поздние периоды развития травматической болезни факт нарушения ауторегуляции МК был убедительно подтвержден с помощью различных методов. Интересно, что даже при не тяжелой ЧМТ (оценка по шкале комы Глазго более 12 баллов) нарушение ауторегуляции МК было зафиксирова­но у 8 из 29 пострадавших.

Таким образом, травматическое поражение ЦНС, даже если оно протекает без формирования выраженного масс-эффекта, характеризуется у большинства больных выраженным снижением МК до значений близких к ишемическим в первые 4—6 часов после травмы. У детей и молодых постра­давших в остром периоде ЧМТ возможно развитие гиперемической реакции МК. Нарушение ауторе-гуляции МК характерно даже для пострадавших с не тяжелой ЧМТ. В целом, оценивая ситуацию с МК у пострадавших с ЧМТ, крайнке трудно пред­сказать его динамику (ишемия—субнормальный кровоток—гиперемия), так как он зависит от це­лого ряда факторов: характер и тяжесть травмы, возраст и возможная сопутствующая патология, время с момента получения травмы и характер про­водимой терапии и т.д. Такая ситуация стимулиру­ет поиск прикроватных методов измерения, а еще предпочтительнее — мониторинга МК у постра­давших с ЧМТ.

Б. Внутричерепное давление. ВЧД повышено у всех пострадавших с тяжелой ЧМТ, даже без выражен­ного масс-эффекта. Причем степень повышения ВЧД коррелирует с тяжестью состояния больного оцениваемой по шкале комы Глазго (ШКГ) [139]. В свою очередь тяжесть состояния больного (8 бал­лов и менее по ШКГ) в настоящее время рассмат­ривается как строгое показание к мониторингу ВЧД. Методологические аспекты мониторинга ВЧД выходят за рамки данной главы. Однако, нельзя не отметить, что при травматических поражениях моз­га с выраженным масс-эффектом нельзя ориенти­роваться только на величину ВЧД измеряемого в одном из мест интракраниальной системы (интравентрикулярно, эпидурально): гораздо большее прогностическое значение у этих больных имеет измерение градиента ВЧД — межполушарного или аксиального. Величина ВЧД является одним из ос­новных параметров мониторинга у пострадавших с тяжелой ЧМТ. При этом ВЧД не только один из важнейших показателей интракраниалъной систе­мы, но и модальность мониторинга, позволяющая оценивать эффективность всех терапевтических ме­роприятий и определять их выбор (как например при злокачественной внутричерепной гипертензии).

В. Церебральный метаболизм. Несмотря на то, что ЧМТ является сильным стрессовым состояни­ем большинство исследователей не отмечают вы­раженного относительного прироста церебрально­го метаболизма. Более того, у пострадавших с тяжелой ЧМТ и плохим прогно­зом наблюдается его ранняя депрессия. Одна­ко, принципиальным является вопрос о сохран­ности сопряженности церебрального метаболизма и МК. В норме увеличение МК строго следует за увеличением метаболических потребностей мозга. У пострадавших с ЧМТ ситуация может быть принципиально различной: так Obrist et al опи­сали два различных паттерна реакции МК и це­ребрального метаболизма. При первом полностью сохранена сопряженность МК и CMRO2 (потреб­ление кислорода на 100 гр ткани мозга в минуту), при втором — величина МК существенно превы­шает метаболические потребности мозга, свиде­тельствуя о нарушении сопряженности. Интерес­но, что несмотря на достаточную кислородную доставку к травмированному мозгу в остром пери­оде травмы в нем преобладают процессы анаэроб­ного гликолиза, что было подтверждено с помо­щью такого метода как позитронная эмисионная томография.

Г. Травматическое субарахноидальное кровоизли­яние (САК). Известно, что у больных с аневризматическим САК именно небольшой объем излив­шейся крови ведет к развитию вазоспазма и отсроченного ишемического повреждения — основ­ной причины послеоперационных неблагоприят­ных исходов у этих больных. Роль травматического же САК в генезе повреждений мозга при ЧМТ дол­гое время оставалась не вполне понятной. В настоя­щее время убедительно доказано, что наличие при­знаков травматического САК на КТ у пострадавших с непроникающей ЧМТ сопровождается достовер­но более высокими цифрами ВЧД, большей часто­той респираторных проблем и худшими неврологи­ческими исходами. В недавнем исследовании Kordestani et al. проведеном у пострадавших с проникающей ЧМТ частота диагностированного с помощью транскраниальной допплерографии ва­зоспазма составила 42,4% (значения ЛСК более 120 см/сек, полушарный индекс более 3). Доказатель­ство возможной патофизиологической роли трав­матического САК стимулировало клиническое при­менение кальциевых антагонистов (нимодипин, никардипин и др.), высокая эффективность кото­рых при аневризматических САК была ранее убе­дительно подтверждена. Однако, результаты двух проведенных больших рандомизированных кон­тролируемых исследований (HIT I и HIT II) не вы­явили достоверного положительного эффекта от применения кальциевых антагонистов, хотя пра­вомочность выводов из результатов этих исследо­ваний продолжает оспариваться.

Таким образом, ЧМТ сопровождается выражен­ными нарушениями со стороны всех основных по­казателей интракраниальной системы — ВЧД, МК, церебрального метаболизма и их сопряженности. Степень выраженности этих нарушений в целом пропорциональна степени тяжести травмы, для самих нарушений характерна определенная развернутость во времени. Травматическое САК может иг­рать определенную роль в генезе отсроченного ней-ронального повреждения при ЧМТ.

Экстракраниальная патофизиология при ЧМТ

Сердечно-сосудистая система

Параллельно со сдвигами в интракраниальной си­стеме, которые являются доминирующими, у всех пострадавших даже с изолированной ЧМТ разви­ваются серьезные сдвиги захватывающие практи­чески все органиы и системы организма. Наиболее значимыми и рано развивающимися являются сдви­ги в сердечно-сосудистой (ССС) и дыхательной системах. У пострадавших с ЧМТ в остром периоде травмы наиболее часто выявля­ются артериальная гипертензия и тахикардия, ко­торые иногда сопровождаются нарушениями рит­ма сердца. Причем выраженность этих сдвигов пропорциональна тяжести травмы. Основой этой ги­пердинамической реакции ССС являются гиперкате-холаминемия и резкое повышение тонуса симпати­ческой нервной системы. Как было показано в клинических исследованиях, уровень содержания катехоламинов в крови у пострадавших с ЧМТ об­ратно пропорционален сумме балов по ШКГ. Специальные исследования показали, что основ­ным фактором развития артериальной гипертен-зии в остром периоде ЧМТ является повышение сердечного выброса (СВ) и в меньшей степени пе-реферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Однако, у больных с выраженной внут­ричерепной гипертензией или травмой ствола мозга ситуация может быть обратной. Причиной того яв­ляется включение рефлекса Кушинга (выраженное повышение систолического и диастолического АД за счет вазонстрикции обусловленное ишемией ствола мозга). И, наконец, следует помнить, что у пострадавших с сочетанной травмой осложненной кровопотерей, может наблюдаться падение СВ обу­словленное гиповолемией.

Согласно современным концепциям в лечении ЧМТ к медикаментозной терапии артериальной гипертензии в остром периоде травмы следует под­ходить крайне осторожно. Так Muizclaar et al. считают, что у подавляющего большинства боль­ных с ЧМТ повышение АД имеет компенсаторную направленность на обеспечение нормальных вели­чин МК (рефлекс Кушинга, реакция на повыше­ние ВЧД), а медикаментозная коррекция, направ­ленная на снижение АД, неизбежно ведет к церебральной ишемии. Терапия альфа и бета блокаторами артериальной гипертензии в остром пе­риоде у пострадавших с ЧМТ возможна только после исключения церебральных причин.

Тахикардия является самым распространенным видом реакции ССС у пострадавших с ЧМТ. Так среди пострадавших с ЧМТ при поступлении в кли­нику тахикардия свыше 120/мин имела место в 30%. Основной причиной ее является так же гиперкате-холаминемия. Различные нарушения ритма и про­водимости описаны у пострадавших с ЧМТ, но они встречаются реже.

Особого внимания у пострадавших с ЧМТ зас­луживает такой симптом как брадикардия. Он мо­жет иметь двоякую природу — быть частью реф­лекса Кушинга при выраженной внутричерепной гипертензии или результатом прямого травмати­ческого поражения ствола мозга. В последнем слу­чае брадикардия является прогностически крайне неблагоприятным симптомом.

При ЭКГ исследовании у пострадавших с ЧМТ могут выявляться признаки ишемии миокарда в виде депрессии ST-сегмента, инверсии или упло­щения зубца Т. Наиболее вероятной причиной этих изменений является все та же гиперкатехоламинсмия, о чем косвенно свидетельствует их быс­трый регресс на фоне терапии альфа и бета адреноблокаторами, и в меньшей степени — непосредственное раздражение определенных це­ребральных структур (например гипоталамуса). Од­нако, результаты патолого-анатомических иссле­дований, проведенных у погибших больных выявили наличие небольших очагов миокардиаль-ного некроза. Повышенные значения кардиос-пецифического фермента КФК (СК-МВ) так же были зафиксированы в остром периоде ЧМТ. Интересно, что в отличие от больных с ос­трым инфарктом миокарда, у которых повышение этого фермента наблюдается в течение 24, макси­мум 36 часов, у пострадавших с ЧМТ это повыше­ние сохраняется в течение трех суток и даже более. Тем не менее, в настоящее время нет убедительных данных, которые бы подтверждали, что поврежде­ние миокарда у пострадавших с изолированной ЧМТ сопровождается увеличением летальности или ве­дет к ухудшению результатов лечения.

Следовательно, реакция ССС на ЧМТ характе­ризуется артериальной гипертензией, тахикарди­ей, увеличением СВ и в меньшей степени ОПСС вследствие гиперкатехоламинемии. К терапии этих проявлений и прежде всего артериальной гипер­тензии у пострадавших с ЧМТ следует подходить крайне осторожно, что бы не вызвать или не агравировать состояние церебральной ишемии.

Система дыхания

Оценка состояния системы дыхания у пострадав­ших с ЧМТ имеет очень большое значение по ряду причин. Во-первых, у пострадавших с ЧМТ в ост­ром периоде травмы имеет место целый ряд фак­торов, как легочной, так и нейрогенной природы, приводящих к респираторной гипоксии, которая согласно исследования Sinha et al имеет место у 65% пострадавших, поступивших в стационар с самостоятельным дыханием. Во-вторых, даже не­продолжительный период гипоксии и гиперкапнии у пострадавших с ЧМТ может вызвать декомпен­сацию интракраниальной системы (дислокация, вклинение) или формирование вторичных очагов поражения мозга.

Основные причины респираторных нарушений у пострадавших с ЧМТ условно могут быть разде­лены на две группы: легочные и нейрогенные. К легочным причинам относятся повреждения лег­ких и грудной клетки, которые столь часты при автотравме (пневмоторакс, гемоторакс, контузия легких, флотирующий перелом ребер). Одним из специфических осложнений у больных с сочетанной травмой (ЧМТ + переломы трубчатых костей) является жировая эмболия, которое так же мани­фестирует легочной дисфункцией. Другим извест­ным осложнением, приводящим к респираторной недостаточности у пострадавших с ЧМТ является аспирация содержимого желудка с последующими ателектазами, пневмонией и респираторным дис­тресс синдромом. Как указывает Domino рес­пираторный дистресс синдром взрослых в течение первых суток после ЧМТ развивается у 60—70% по­страдавших. Естественными предрасполагающими факторами легочных осложнений при травме яв­ляются полный желудок, травма лицевого скелета с внутренним кровотечением, нарушения созна­ния с утратой защитных рефлексов.

Нейрогенные причины респираторных нарушений у пострадавших с ЧМТ связаны со снижением фун­кциональной остаточной емкости легких, наруше­нием вентиляционно-перфузионных соотношений, патологическими паттернами дыхания и нейрогенным отеком легких. Патологические паттерны дыха­ния встречаются относительно часто, главным обра­зом у больных с первичным травматическим поражением ствола мозга или при крайне выражен­ной внутричерепной гипертензии на грани дислока­ции и вклинения, что естетственно является про­гностически неблагоприятным симптомом. Интимные механизмы развития этих нарушений не вполне понятны, однако, доказано, что изолирован­ное повышение ВЧД не влияет на их развитие.

Нейрогенный отек легких у пострадавших с Ч МТ является одним из наименее изученых состояний. Тем не менее ему, по-видимому, принадлежит су­щественная роль в развитии постравматической респираторной дисфункции. Simmons et al, анализируя опыт медицинской помощи пострадав­шим военным с ЧМТ во вьетнамской войне впер­вые обратили внимание на трудно объяснимый факт: 85% пострадавших погибших от тяжелой изо­лированной ЧМТ в остром периоде травмы имели при аутопсии признаки выраженной легочной па­тологии с альвеолярным отеком, кровоизлияния­ми и полнокровием легочных капилляров в отсут­ствие признаков прямой травмы легких и грудной клетки. Причем у части из этих пострадавших при поступлении в госпиталь отмечалась развернутая картина отека легких. В серии последующих, глав­ным образом экспериментальных исследований, было показано, что при развитии различных внут­ричерепных катастроф (ЧМТ, аневризматическое САК, судорожные состояния, повреждения гипо­таламуса) распространяющихся главным образом на базально-диэнцефальные структуры мозга, воз­никает состояние характеризуемое резкой актива­цией симпато-адреналовой системы и массивной гиперкатехоламинемией, которая и является главным фактором патогенеза последую­щих легочных повреждений: повышения проницае­мости легочных капилляров, формирования гидро­статических градиентов и др. Частота встречаемости нейрогенного отека легких остается неизученной, однако Rogers et al полагает, что частота это­го осложнения не ниже 32—50%. По срокам разви­тия нейрогенный отек легких при ЧМТ может быть фулминантньш (в течение первых часов после трав­мы) или отсроченным — на 2—3 сутки после трав­мы. Нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких нсйрогенного генеза могут развиваться вследствие изолирован­ной ЧМТ.

Ведущим фактором респираторных нарушений в более поздние периоды после травмы является развитие пневмоний. Дополнительным фак­тором ее развития у пострадавших с ЧМТ является депрессия иммунитета, усугубляемая приме­нением глюкокортикостероидов.

Особенно высока частота респираторных про­блем при сочетании ЧМТ и травмы шейного отде­ла позвоночника.

Таким образом, система дыхания у пострадав­ших с ЧМТ является одной из наиболее угрожае­мых по развитию осложнений и, в свою очередь, легочная патология может выступить в качестве фактора агравирующего течение травматической болезни мозга.

Почки и водно-электролитный баланс

В остром периоде ЧМТ у пострадавших наблюдает­ся олигурия, обусловленная в первую очередь ги-перкатехоламинемией (перераспреденеие почечно­го кровотока — юкста-медулярное шунтирование), а небольшие экскретируемые объемы мочи харак­теризуются высоким удельным весом и осмоляль-ностью [ПО]. Это состояние не требует специфи­ческой коррекции. В более позднем периоде возможно развитие специфических водно-электро­литных нарушений, требующих проведения тера­пии. К этим нарушениям относятся: гипер- или гипоосмоляльность, гипо- или гипернатриемия, гипокалиемия. Гиперосмолялъное состояние явля­ется чрезвычайно характерным для острого перио­да ЧМТ, но основной вклад в высокие значения осмоляльности плазмы крови при этом вносит глю­коза (стрессовая гипергликемия). В более по­зднем периоде у пострадавших с ЧМТ описано развитие гиперосмоляльного-гипернатриемическо-го состояния в результате нарушения синтеза и высвобождения АДГ (посттравматический несахар­ный диабет). Обратная ситуация, характеризуемая гипонатриемией и гипоосмоляльноетъю, может быть следствием комплекса причин — интенсив-нос применение диуретиков (при неадекватном восполнении потерей натрия с мочей), синдромов индуцированной (ИВЛ в режиме ПДКВ, наркоти­ческие анальгетики и др.) или неадекватной сек­реции АДГ (SIADH).

Гипокалиемия у пострадавших с ЧМТ является реакцией на стресс и травму. Она требует очень осторожной специфической коррекции только при обнаружении значительно сниженных величин кон­центрации калия в плазме крови, так как может быть причиной таких серьезных осложнений как сердечные аритмии и парез желудочно-кишечного тракта.

Инфузионная терапия является эффективным средством коррекции нарушений ВЭБ, но может и сама стать причиной водно-электролитных нару­шений. Более подробно различные аспекты инфузионной терапии у пострадавших с ЧМТ рассмот­рены в специальном разделе.

Таким образом, со стороны почек у пострадав­ших с ЧМТ, как правило, не наблюдается специ­фических отклонений, за исключением общей стрессовой олигурической реакции в остром периоде травмы. Развитие выраженных нарушений вод­но-электролитного обмена, требующих проведения специфической корригирующей терапии возмож­но на более поздних этапах.

Желудочно-кишечный тракт

Функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) су­щественно нарушается даже при изолированной ЧМТ, причем начиная с острого периода травмы. Наличие «полного желудка» — частое явление у пострадавших с ЧМТ. Естественно, что при нару­шении сознания и угнетении защитных рефлексов дыхательных путей регургитация и аспирация же­лудочного содержимого представляет реальную опасность. Начиная с острого периода тяжелой ЧМТ резко угнетается моторика желудка, увеличивает­ся период эвакуации желудочного содержимого. Так, было показано, что между тяжестью состоя­ния пострадавшего по ШКГ и выраженностью уг­нетения моторной функции желудка существует обратная зависимость. Определенная роль в основе этого феномена, по-видимому, так же при­надлежит активации симпатического звена вегета­тивной нервной системы. Не менее серьезной про­блемой у пострадавших с ЧМТ является развитие реактивного гастрита, ульцерации и последующих язвенных кровотечений. У 15—20% пострадавших в течении первых двух суток после травмы диагнос­тируются желудочно-кишечные кровотечения и согласно данным приводимым Domino часто­та значительных по объему желудочно-кишечных кровотечений колеблется от 5 до 8%. Источник кро­вотечения наиболее часто локализуется в верхних отделах ЖКТ (желудок и 12-ти перстная кишка). Интерес представляют данные, полученные Brown ct al., согласно которым 90% пострадавших с тяжелой ЧМТ уже через 12 часов после травмы имели эндоскопическую картину гастрита. Пред­ложенная методика профилактики ульцерации и язвенных кровотечений с помощью Н2-блокато-ров (циметидин), как показали результаты специ­ального триала, к сожалению оказалась малоэф­фективной, а достигаемое при этом снижение рН желудочного содержимого привело к повышению частоты нозокомиальных пневмоний.

Восстановление адекватной моторики ЖКТ име­ет существенное значения для перехода от парен­терального к зондовому энтеральному питанию, ко­торое в настоящее время у пострадавших с ЧМТ рекомендуется начинать как можно раньше.

Таким образом, функция ЖКТ серьезно нару­шается у пострадавших с ЧМТ пропорционально тяжести травмы. Специфическим осложнением ос­трого периода является регургитация и аспирация желудочного содержимого, позднее существует реальный риск ульцерации и кровотечений из вер­хних отделов ЖКТ.

Метаболические нарушения

ЧМТ, и в особенности тяжелая, неизбежно сопро­вождается выраженной эндокринно-метаболичес-кой реакцией, развивающейся в рамках общего адаптационного синдрома и затрагивающей прак­тически все ступени метаболизма. В целом реакция метаболизма на ЧМТ характеризуется в остром периоде выраженным сдвигом в сторону катабо­лизма. Нарушения углеводного обмена манифести­руют выраженной гипергликемией, которая диаг­ностируется у всех пострадавших с тяжелой ЧМТ. Согласно данным Lam выраженность гиперг­ликемии коррелирует с тяжестью травмы оцени­ваемой по ШКГ, а так же дальнейшими исходами. Развитие гипергликемии происходит в рамках со-стяния получившего название «стресс-индуциро-ванный инсулинорезистентный сахарный диабет». Основными механизмами приводящими к его раз­витию являются гиперактивация симпатического звена вегетативной нервной системы, гиперкате-холаминемия, высокий уровень стрессовых гормо­нов, обладающих контраинсулярным действием. Эти сдвиги подавляют секрецию инсулина, активируют гликолиз, гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез. Будучи исходно саногенной защитной реакцией, на­правленной на обеспечение универсальным энерге­тическим субстратом (глюкозой) организма, выра­женная и персистируюшая гипергликемия является прогностически неблагоприятным фактором, а возможно и одним из факторов в патогенетичес­кой цепи вторичного нейронального повреждения. Так ранее была экперименталъно доказана спо­собность гипергликемии существенно агравировать течение острой ишемии головного мозга.

Как указывалось выше, липолиз и протеинолиз активируются наряду с распадом гликогена в пе­чени в рамках общей метаболической реакции на травму. Было показано, что чем тяжелее травма, тем более выражены процессы распада эндогенно­го белка, а между выраженностью протеинолиза и неблагоприятными исходами лечения травмы су­ществует зависимость.

По срокам развития метаболическая реакция стартует с момента травмы и при условии неослож-ненного течения травматической болезни, выра­женность ее уменьшается к концу первой недели.

Интересно, что по степени выраженности метабо­лической реакции пострадавшие с тяжелой ЧМТ близки к пострадавшим с термическими ожогами с поражением от 20 до 40% поверхности тела. Таким образом, ЧМТ вызывает выраженные нарушения во всех звеньях метаболизма, характе­ризуемые общей тенденцией к гиперкатаболизму, выраженность которых пропорциональна тяжести травмы и имеет определенное прогностическое значение.

ЧМТ и система гемостаза

Несмотря на то, что система гемостаза является одной из наиболее филогенетически древних и на­дежных, нарушения в рутинно определяемых па­раметрах гемостаза у пострадавших с ЧМТ выяв­ляются часто. Так, по данным Miner et al. у 71% детей с ЧМТ имелись отклонения в одном или более из определяемых параметров гемостаза, а у 32% был диагностирован ДВС синд­ром. Следует отметить, что единого мнения о час­тоте встречаемости и патогенетической значимос­ти нарушений гемостаза у пострадавших с ЧМТ нет. Действительно, клинически выраженная кар­тина ДВС синдрома при тяжелой изолированной ЧМТ встречается относительно редко. Однако, с помощью специальных исследований, проведенных в крови оттекающей от мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ (в особенности с выраженным по­вреждением мозгового вещества) была выявлена характерная картина ДВС синдрома на фоне отсут­ствия аналогичных признаков в системном крово­обращении (смешанная венозная кровь). Это позволило сформулировать концепцию «локального ДВС-синдрома». Возможно одним из ведущих мо­ментов в его реализации является тканевой тром-бопластин, которым богато мозговое вещество. Тем не менее, было показано, что уровень продуктов деградации фибриногена в системной крови у по­страдавших с ЧМТ является не менее точным про­гностическим фактором в отношении дальнейше­го течения и исхода травмы, чем ее тяжесть оцененная по ШКГ при поступлении.

Иммунная система

У пострадавших с ЧМТ начиная с подострого пе­риода травмы наблюдается выраженное угнетение как клеточного так и гуморального иммунитета. В значительной степени депрессии им­мунной системы у пострадавших с ЧМТ способ­ствуют эндокринно-метаболические нарушения развивающиеся в ответ на травму. В целом анесте­зиолог занимающийся лечением пострадавшего с ЧМТ должен помнить о высокой вероятности ин­фекционных осложнений из-за предрасположенно­сти к их развитию.

Резюмируя приведенные выше данные можно констатировать, что у пострадавших с ЧМТ в ходе течения травматической болезни головного мозга на разных ее этапах, но главным образом в остром и подостром периодах травмы, развиваются выра­женные нарушения практически во всех органах и системах организма, знание которых является важ­ным условием проведением адекватной обшей ане­стезии у этого тяжелого контингента больных.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
Предоперационная оценка и премедикация

Первый контакт анестезиолога с пострадавшим с ЧМТ происходит либо в приемном покос, либо уже в отделении интенсивной терапии. Объем пре­доперационной оценки в значительной степени оп­ределяется состоянием пострадавшего. Первооче­редной задачей является диагностика нарушений гемодинамики и дыхания, а так же их скорейшая ликвидация. Если пострадавший компенсирован по витальным показателям и доступен контакту мож-

но попытаться выяснить анамнестические данные (предшествующая патология) или обстоятельства травмы, хотя последнюю информацию пострадав­шие с ЧМТ, как правило, не могут сообщить из-за амнезии момента травмы. Рутинная диагностика (рентгенограмма органов грудной клетки, черепа и позвоночника, КТ головного мозга, биохими­ческие исследования крови — глюкоза, электро­литы, креатинин, КОС и газовый состав артери­альной или капиллярной крови, Нв, Ht, клеточный состав крови и при возможности ключевые пара­метры гемостаза) позволяют получить необходи­мый объем информации. У пострадавших с ЧМТ первостепенное значение имеет оценка тяжести церебрального повреждения, которая проводится по стандартизированным схемам, наиболее распро­страненной и часто употребляемой из которых яв­ляется шкала комы Глазго (ШКГ) (табл. 6—I).

Разработанная исходно для среднего и младшего медицинского персонала, ухаживающего за боль­ными, ШКГ, тем не менее, в настоящее время ос­тается основным инструментом стандартизирован­ной оценки общемозговой неврологической симптоматики у пострадавших с ЧМТ. Существен­ным преимуществом ШКГ, по сравнению с дру­гими разработанными системами, является ее про­стота. Для анестезиолога оценка пострадавшего с ЧМТ имеет принципиальное значение прежде всего для планирования анестезиологического обеспече­ния (см. Индукция и поддержание анестезии).

Таблица 6—1
Шкала комы Глазго
Шкала комы Глазго


Премедикация — это комплекс лекарственных препаратов (таблетированных или инъекционных), который вводится больному до введения основно­го индукционного агента с целью уменьшения или предотвращения нежелательных реакций до, в пе­риод индукции и поддержания анестезии. В плано­вой хирургии в состав премедикации обычно вклю­чаются холинолитик, антигистаминный препарат, транквилизатор (чаще всего препараты из бензоиазепиновой группы) и депримирующая (субапнойная) доза антидеполяризующего миорелаксанта.

Единственными компонентами премедикации, используемыми у пострадавших с ЧМТ, являются транквилизатор и антидеполяризующий миорелаксант, но при тяжелой ЧМТ их следует использовать крайне осторожно или не использовать вообще. Иногда возникает необходимость в использовании холинолитика. В целом выбор комплекса препара­тов для премедикации определяется конкретной клинической ситуацией и зависит главным обра­зом от тяжести состояния больного оцениваемого по ШКГ (табл. 6-2).

Таблица 6—2
Выбор анестетиков для индукции и поддержания анестезии у пострадавшего с ЧМТ
Выбор анестетиков для индукции и поддержания анестезии у пострадавшего с ЧМТ

Индукция анестезии и интубация трахеи

Индукция анестезии и интубация трахеи являются важнейшими этапами анестезиологического обес­печения у пострадавших с ЧМТ. Выбор индукци­онного агента определяется тяжестью состояния больного, наличием сопутствующих отягощающих факторов (например геморрагического шока) и наличием препаратов в операционной. При этом используемый индукционный агент должен обес­печить быструю спокойную индукцию анестезии, не оказывая при этом отрицательного эффекта на важнейшие физиологические показатели интрак-раниальной системы, такие как внутричерепное давление, мозговой кровоток, церебральный мета­болизм, внутричерепной объем крови, эпиактив-ность. В таблице 6—3 приведены эффекты большин­ства современных ингаляционных и внутривенных анестетиков на важнейшие физиологические пока­затели интракраниальной системы. Резюмируя приводимые в таблице 6—3 данные можно констатиро­вать, что все ингаляционные анестетики вызывают, несмотря на депрессию церебрального метаболизма, значительное увеличение МК, внутричерепного объема крови и, соответственно, ВЧД. Все внутри­венные анестетики, за исключением кетамина, наоборот вызывают выраженное снижение МК, метаболизма, внутричерепного объема крови и ВЧД. К сожалению, все анестетики используемые в ин­дукционных дозах, вызывают достаточно выражен­ную депрессию системной гемодинамики. Исклю­чение составляет кетамин, который при сочетании с бензодиазепинами является препаратом выбора для индукции анестезии у пострадавших с неста­бильной гемодинамикой. Комбинация кетамина с бензодиазепинами позволяет в значительной сте­пени минимизировать его отрицательные эффек­ты на показатели интракраниальной системы. У по­страдавших без выраженных гемодинамических нарушений предпочтительны комбинация барбитуратов или бензодиазепинов с наркотическими анальгетиками. Барбитураты и бензодиазепины ока­зывают положительное влияние на интракраниаль-ную систему, а включение в схему индукции нар­котических анальгетиков позволяет у большинства больных эффективно блокировать прессорную ре­акцию на ларингоскопию и интубацию трахеи.

Проведение интубации трахеи может представ­лять определенную проблему у пострадавших с ЧМТ. Во-первых, это наличие полного желудка. Как и у всех больных оперируемых в экстренном порядке, у пострадавших с ЧМТ имеется реальный риск регургитации с последующим развитием тяжело протека­ющих аспирационных пневмоний. Предварительное введение желудочного зонда через рот провоциру­ет натуживание и кашель, что отрицательно ска­зывается на интракраниальной системе (ведет к острому повышению ВЧД со всеми вытекающими последствиями). Введение желудочного зонда че­рез один из носовых ходов противопоказано даже при подозрении на перелом основания черепа. Единственным простым и эффективным методом в этой ситуации остается применение приема Селика (прижатие перстневидного хряща), который проводит кто-либо из ассистентов, в то время как анестезиолог осуществляет интубацию трахеи.

При проведении интубации трахеи у пострадав­ших с ЧМТ следует помнить, что в ряде случаев черепно-мозговая травма сочетается с травмой шейного отдела позвоночника и разгибание голо­вы, используемое для прямой ларингоскопии, может вызвать тяжелое повреждение спинного мозга в шейном отделе. Поэтому большинство авторов настоятельно рекомендуют рассматривать всех боль­ных с ЧМТ, у которых в процессе предоперацион­ной диагностики не исключена травма шейного отдела позвоночника, как имеющих ее. В насто­ящее время разработаны несколько альтернатив­ных методов интубации трахеи у таких больных: 1) наружная ручная фиксация или применение спе­циального воротника, 2) интубация по бронхоскопу, 3) применение специального ларингоскопа (типа ларингоскопа Булларда). Первый метод технически прост, но требует участия в интубации не менее трех человек (при наружной ручной фиксации — анестезиолог и два ассистента), к тому же условия для проведения интубации трахеи (визуализации голосовой щели), как правило, затруднены. Приме­нение бронхоскопа требует не только его наличия, но и опыта работы с ним. При этом продолжитель­ность процедуры существенно увеличивается, что нежелательно. Применение Буллард-ларингоскопа, при его наличии и опыте работы с ним, позволяет быстро провести интубацию трахеи у таких боль­ных, не создавая каких-либо смещений в шейном отделе позвоночника.

Поддержание анестезии

Выбор анестетика или их комбинации для поддер­жания анестезии у пострадавших с ЧМТ определя­ется прежде всего их эффектом на интракраниальную систему (табл. 6—3). В соответствии с этим все ингаляционные анестетики являются противопо­казанными. Отношение к закиси азота в настоящее время неоднозначно, однако, большинство ней-роанестезиологов склоняются к мнению, что за­кись азота при проведении анестезии у больных с пораженным мозгом лучше не использовать. Оптимальной является одна из схем тотальной внут­ривенной анестезии на основе в/в инфузии барби­туратов, этомидата или дипривана в сочетании с препаратами НЛА. Конечно, барбитураты не явля­ются идеальными препаратами для тотальной внут­ривенной анестезии, так как обладают выражен­ным остаточным гипнотическим эффектом. Тем не менее этот недостаток, на наш взгляд, не является столь существенным, так как пострадавшие с тя­желой ЧМТ редко требуют быстрого пробуждения в послеоперационном периоде. Дополнительным преимуществом методики тотальной внутривенной анестезии является возможность увеличения FiO2 до единицы в дыхательной смеси.

Местная и проводниковая анестезия с помощью растворов местных анестетиков является важным компонентом анестезиологического обеспечения у пострадавших с ЧМТ. Ее использование позволяет снизить необходимые дозы анальгетиков и тем са­мым уменьшить фармакологическую нагрузку на больного. В то же время, при необходимости про­ведения экстренного вмешательства в неприспо­собленной ситуации (военно-полевые условия) местная анестезия в сочетании с внутривенной седатацией может быть использована в качестве ос­новной методики анестезии. Важно помнить, что местную и проводниковую анестезию на голове должен проводить только специалист владеющий ей в совершенстве (рис. 6—1). Из набора местных анестетиков предпочтительно использовать препа­раты дающие продолжительный блок (типа бупивакаина).

Выбор параметров и режимов ИВЛ имеет суще­ственное значение для пострадавших с ЧМТ. Дли­тельное время считалось, что активная гипервен­тиляция с выраженной гипокапнией (РаСО2= 22—24 мм рт. ст. и менее) благотворно влияет на состояние интракраниальной системы у пострадав­ших с ЧМТ. Это объяснялось тем, что гипокапническая церебральная вазоконстрикция уменьшает внутричерепной объем крови и тем самым приво­дит к снижению повышенного ВЧД. 

Схема иннервации кожных покровов черепа и лица
Рис. 6—1. Схема иннервации кожных покровов черепа и лица.
а — фас, б — профиль, в — затылок. 1 — надглазничный нерв (ветвь лобного нерва, являющегося ветвью глазничного не­рва, ветвь тройничного нерва); 2 — ушно-височный нерв (ветвь нижнеглазничного нерва — ветвь тройничного нерва); 3 — ску-лолицевая ветвь верхнечелюстного нерва — ветвь V нерва; 4 — подглазничный нерв (ветвь верхнечелюстного нерва — ветвь тройничного нерва); 5 — подбородочный нерв (ветвь нижнего луночного нерва — ветвь нижнечелюстного нерва); 6 — полу­лунный узел; 7 — малый затылочный нерв (нерв шейного спле­тения); 8 — большой затылочный нерв (ветвь задней ветви 2-го шейного нерва); А — зона иннервации первой ветви тройничного нерва; Б — зона иннервации второй ветви трой­ничного нерва; В — зона иннервации третьей ветви тройнич­ного нерва.

Впервые правильность этой концепции было подвергнута со­мнению, когда при статистическом анализе эффек­та различных факторов на исходы лечения было показано, что в группе пострадавших с тяжелой ЧМТ, которым рутинно проводилась глубокая ги­первентиляция, частота неблагоприятных исходов лечения (летальный исход, вегетативное состояние, стойкая глубокая инвалидизация) оказалась в два раза выше по сравнению с аналогичной группой больных, у которых была применена умеренная гипервентиляция (РаСО2^33—35 мм рт. ст.). Позднее в серии проведенных экспериментальных и клинических исследований было убедительно по­казано, что глубокая гипокапния вызывая лишь незначительное снижение величины ВЧД и в то же время приводит к ишемии и обвальному паде­нию содержания кислорода в ткани мозга с по­следующим быстрым развитием выраженного лак-тоацидоза. В настоящее время, в соответствии с рекомендациями, разработанны­ми международным экспертным комитетом по лечению ЧМТ, основным режимом ИВЛ является умеренная гипервентиляция. Допускается крат­ковременное использование глубокой гипервенти­ляции, если другими методами не удается стаби­лизировать повышающееся ВЧД (злокачественная внутричерепная гипертензия).

При проведении общей анестезии подавляющее большинство анестезиологов для подбора адекватных доз анальгетиков, бензодиазспинов, дроперидола ориентируются на показатели системной гемодина­мики (АД, ЧСС). К сожалению, у пострадавших с ЧМТ такой подход может быть опасен. Выше, при обсуждении патофизиологии интракраниальной системы при ЧМТ, мы упоминали, что артериаль­ная гипертензия у этих больных может носить ком­пенсаторный характер, направленный на поддер­жание необходимого уровня мозгового кровотока. Введение высоких доз анестетиков с целью «ста­билизации» гемодинамики, а тем более примене­ние гипотензивных препаратов (большинство из которых к тому же увеличивают внутричерепной объем крови и соответственно ВЧД) в ходе анес­тезии у пострадавших с ЧМТ требует большой ос­торожности. В недавнем ограниченном исследовании у пострадавших с ЧМТ была показа­на относительная безопасность применения таких препаратов как клонидин и метопролол. Эти препараты вызывали снижение АД и ЧСС, не ока­зывая отрицательного эффекта на показатели инт­ракраниальной системы.

В целом поддержание анестезии при вмешатель­ствах у пострадавших с изолированной ЧМТ в боль­шинстве случаев не представляет серьезной про­блемы. Единственным моментом, к которому анестезиолог должен быть готов в ходе вмешатель­ства у пострадавших с ЧМТ и высоким ВЧД, это развитие острой артериальной гипотензии после вскрытия ТМО и удаления гематомы. На ри­сунке 2 приведена характерная динамика АД у по­страдавшего с ЧМТ и выраженной внутричерепной гипертензией во время операции удаления внут­ричерепной гематомы. Стрелкой отмечено разви­тие артериальной гипотензии сразу же после де­компрессии. В этих случаях активной инфузионной терапией, как правило, удается быстро ликвиди­ровать осложнение.

Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга. Внутричерепная гипертензия и отек мозга исключительно часто встречаемый феномен у пострадавших с ЧМТ, представляющий собой серьезную терапевтическую, а иногда и хи­рургическую проблему. С частным случаем этой проблемы анестезиолог сталкивается во время про­ведения анестезиологического обеспечения у пострадавших с ЧМТ. Причиной хирургического вме­шательства у пострадавших в остром периоде изо­лированной ЧМТ являются эпи-, субдуральная или внутримозговая гематомы, массивные контузионные очаги, вдавленный перелом костей черепа, наличие инородных тел в мозговом веществе. Эти состояния, как правило, характеризуются выражен­ной внутричерепной гипертензией, в особенности когда оперативное вмешательство производится отсроченно — на 2—3 сутки после травмы. В целом как можно более раннее проведение вмешатель­ства, направленного на удаление вызывающей масс-эффект причины, является лучшим профи­лактическим мероприятием по предупреждению развития внутричерепной гипертензии и, соответ­ственно, неблагоприятного исхода лечения.

Характерная динамика АД у больного с травмати­ческой внутричерепной гематомой во время операции. Стрелкой отмечено острое снижение АД после трепанации и вскрытия ТМО.
Рис. 6—2. Характерная динамика АД у больного с травмати­ческой внутричерепной гематомой во время операции. Стрелкой отмечено острое снижение АД после трепанации и вскрытия ТМО.

 При отсроченных же вмешательствах отечный мозг и повышение ВЧД может серьезно осложнить опе­рацию. Во-первых, недостаточная глубина анесте­зии при ее индукции, неадекватная блокада прессорной реакции на ларингоскопию и интубацию трахеи могут спровоцировать острое повышение ВЧД, привести к дислокации и вклинению. Во вто­рых, риск повреждения ТМО и подлежащего моз­гового вещества существенно возрастает у таких больных. В третьих, у таких больных закономерным является развитие массивного пролапса мозгового вещества в рану сразу же после вскрытия ТМО. Это, в свою очередь, затрудняет манипуляции хирурга, приводит к травматизации мозгового вещества, а иногда заставляет хирурга резецировать пролабирующий фрагмент. Не вдаваясь в детали большой и сложной проблемы терапии внутричерепной гипер­тензии и отека мозга у пострадавших с ЧМТ, следует лишь отметить, что форсированным применением осмотических агентов (маннитол, гипертонический раствор NaCl, глицерин) в сочетании с салуретиками и острой гипервентиляцией (последний ме­тод следует применять с осторожностью и только кратковременно) можно облегчить ситуацию. Дру­гой возможной альтернативой является болюсное в/в введение тиопентала [159], но у пожилых и гиповолемичных больных оно может привести к выраженному снижению АД.

В ближайшем послеоперационном периоде после удаления объемных поражений мозга у пострадав­ших с тяжелой ЧМТ целесообразно продолжение в/в инфузии гипнотика и ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Раннее пробуждение у таких боль­ных нежелательно по ряду причин. Для исключения вторичных хирургических осложнений оптимальным является проведение контрольной компьютерной томографии мозга.

МОНИТОРИНГ

Интраоперационный мониторинг у пострадавших с ЧМТ включает в себя обшие и специфические модальности (табл. 6—4). К общим относится мо­ниторинг ЭКГ (предпочтительно в 3-х отведениях), АД непрямым методом, пульсовой оксиметрии, капнографии и температуры тела (ректально или эзофагеально). Эти параметры входят в стандарт мо­ниторинга при любых хирургических вмешатель­ствах, однако у пострадавших с ЧМТ они могут давать дополнительную информацию. Нарушения ЭКГ, как это уже отмечалось выше, часто наблю­даются у пострадавших с ЧМТ. Основной целью ЭКГ мониторинга у пострадавших с ЧМТ является диагностика остро развивающихся нарушений рит-


ма и проводимости сердца, угрожающих жизни, а так же острых системных реакций (например вы­раженная брадикардия резистентная к атропину).

Следует отметить, что во время проведения опе­ративных вмешательств у пострадавших с ЧМТ ве­роятность возникновения всех этих нарушений до­статочно высока, что обусловлено как возможной декомпенсацией интракраниальной системы на фоне различных манипуляций (укладка больного, интубация трахеи, ИВЛ и др.), Так и аддитивным эффектом используемых анестетиков и адьювантных препаратов,

Неинвазивное измерение АД является крайне важным для пострадавших с ЧМТ. Несмотря на то, что современные анестезиологические мониторы позволяют достаточно точно определять АД неинвазивно с минимальной дискретностью (I измере­ние в минуту), для пострадавших с тяжелой ЧМТ, сочетанной травмой, травматическими поражения­ми протекающими с выраженным масс-эффектом (а такие больные главным образом и подвергаются хирургическим вмешательствам) и выраженной внутричерепной гипертензией, которым проводит­ся мониторинг ВЧД, более предпочтительным яв­ляется использование мониторного измерения АД прямым методом. При наличии современных анесте­зиологических мониторов, специальных артериаль­ных катетеров и системы постоянной малопоточной промывки артериальной линии физиологическим раствором с гепарином мониторинг АД прямым методом не представляет каких-либо проблем и опасности для больного.

Таблица 6—4
Параметры мониторинга у пострадавших с ЧМТ
Параметры мониторинга у пострадавших с ЧМТ

Пульсовая оксиметрия и капнография — неин-вазивные методы мониторинга, позволяющие кон­тролировать адекватность системной оксигенации и вентиляции (точность последнего существенно возрастает при исходном определении и динами­ческом контроле альвеоло-артериального градиен­та с помощью анализа газов крови). Зависимость EtCO2 от величины сердечного выброса позволяет при неизменных параметрах вентиляции косвенно оценивать в динамике величину этого важного по­казателя центральной гемодинамики.

Уровень метаболизма, в том числе и церебраль­ного, в значительной степени зависит от темпера­туры тела пациента. Это с одной стороны обуслав­ливает важность мониторинга температуры тела у пострадавших с ЧМТ, с другой — является осно­вой для применения лечебной гипотермии, прове­дение которой невозможно без мониторинга тем­пературы.

К основным специфическим модальностям мо­ниторинга у пострадавших с ЧМТ относятся: внут­ричерепное и церебральное перфузионное давление (ВЧД и ЦПД), контроль церебрального оксидативного метаболизма с помощью различных оксиметрических методик, транскраниальная Допплерография и электрофизиологические методики.

Величина ВЧД является одним из ключевых па­раметров мониторинга у пострадавших с тяжелой ЧМТ без которого невозможно проведение адек­ватной терапии. Методические аспекты мониторин­га ВЧД у пострадавших с ЧМТ в настоящее время разработаны достаточно полно и включают в себя специальный болт, эпидуральные датчики, ткане­вые и вентрикулярные катетеры. Относительно но­вой неинвазивной методикой является транстимпанический датчик. В целом все эти методы достаточно подробно освещены в ряде руководств по нейроанестезии и нашем недавнем обзоре. Получаемая с помощью этих методов информация позволяет судить о величине ВЧД — т.е. неком сред­нем давлении в герметичной полости черепа, ко­торое бесспорно является важнейшей характерис­тикой интракраниальной системы у пострадавших с ЧМТ. При использовании определенных техни­ческих дополнений и нескольких датчиков (напри­мер эпидуральных, расположенных над различны­ми полушариями или суб- и супратенториалъно) можно получить дополнительную информацию: 

1. Характеристику вязко-эластических свойств мозга и степени истощения компенсаторных механизмов интракраниальной системы в ответ на внутриче­репную гипертензию. 2. Наличие и количественная характеристика межполушарных и аксиальных гра­диентов ВЧД. Последние показатели являются ин­формативными предикторами такого осложнения как дислокация мозгового вещества и его вклине­ние. Показаниями для проведения мониторинга ВЧД у пострадавших с ЧМТ являются оценка по шкале комы Глазго (ШКГ) 8 и менее баллов, нали­чие на КТ признаков внутричерепной гипертензии (компримированные боковые желудочки мозга и охватывающая цистерна), а так же наличие очаго­вого поражения мозга протекающего с выражен­ным масс-эффектом.

В целом мониторинг ВЧД, а при сочетании с инвазивным мониторингом АД, и ЦПД (ЦПД= ср. АД—ВЧД) является высоко информативной мо­дальностью мониторинга у пострадавших с ЧМТ и в настоящее время рассматривается в качестве «зо­лотого стандарта». Главным недостатком при­сущим методике является возможность развития интракраниальных инфекционных осложнений в связи с инвазивностью методики.

В рамках рассматриваемой проблемы анестезио­логического обеспечения у пострадавших с ЧМТ следует отметить, что конечно анестезиолог не может самостоятельно установить эпидуральный датчик или вентрикулярный катетер непосредствен­но перед операцией для интраоперационного кон­троля ВЧД и ЦПД. Однако, если больному уже про­водился мониторинг ВЧД в отделении интенсивной терапии, он обязан его продолжить в операцион­ной, дополнив прямым измерением АД.

О кс и метрические методы — югулярная и транс­краниальная (церебральная) оксиметрия. Эти ме­тоды вошли в клиническую практику относитель­но недавно — с конца 80-х, но в настоящее время уже накоплен достаточный клинический опыт их применения у пострадавших с ЧМТ, свидетельству­ющий о их высокой информативности.

Югулярная оксиметрия. Как и все оксимстрические методы, метод югулярной оксиметрии осно­ван на избирательном поглощении инфракрасного света биологическими хромофорами (молекулами металлопротеидов) доминирующим среди которых является гемоглобин. Различные спектры поглоще­ния у восстановленного и окисленного НЬ позво­ляют определять в мониторном режиме насыще­ние гемоглобина кислородом. Снижение показателя SjvO2 крайне быстро развивается при гипоксии и ишемии, главным образом из-за увеличенной эк­стракции кислорода из протекающей крови. Для проведения мониторинга SjvO2 необходимы специальный прибор или блок адаптированный к ане­стезиологическому монитору и специальный фиб-рооптический катетер 4—5 F. После обязательной предварительной калибровки, катетер с помощью специального интродюсера вводится чрезкожно в одну из внутренних яремных вен. Обычно мы ис­пользуем средне шейный доступ с последующим проведением катетера в краниальном направлении на 10— 12 см. Это позволяет размещать дистальный (активный) конец катетера в области луковицы внутренней яремной вены и тем самым миними­зировать возможность контаминации экстракрани­альной крови.

Как уже отмечалось выше, накопленный к на­стоящему времени клинический опыт югулярной оксиметрии у пострадавших с ЧМТ свидетельству­ет о высокой информативности метода. Sheinberg et al. провели мониторинг SjvO2 в сочетании с комплексом других параметров для диагностики церебральной ишемии у 45 пострадавших с тяже­лой ЧМТ (кома при поступлении). При обнаруже­нии острого снижения значений мониторируемого показателя (<50%) авторы проводили дополнитель­ные исследования для установления причины десатурации. В 60 эпизодах десатурации основными причинами были: внутричерепная гипертензия, гипокапния в результате ИВЛ, системная гипоксемия и ее комбинация с гипокапнией, арте­риальная гипотензия и церебральный вазоспазм.

Schneider et al. использовали мониторинг SjvO3 у 25 пострадавших с ЧМТ в коме для опти­мизации угла подъема головного конца кровати (по-стуральное снижение ВЧД) и пришли к выводу, что метод является информативным для оценки эф­фекта и оптимизации мероприятий направленных на изменение параметров церебральной гемодина­мики (снижение ВЧД, повышение ЦПД).

Cruz при проведении мониторинга SjvO2 у 69 пострадавших с тяжелой ЧМТ выявил два вари­анта чисто церебральной (т.е. без нарушения сис­темной оксигенации) реакции десатурации: ост­рое непродолжительное снижение, корригируемое терапией и острое продолжительное снижение не поддающееся терапевтической коррекции. Именно второй вариант реакции, причем вне зависимости от уровня ВЧД, являлся прогностически неблагоп­риятным — снижение оценки по ШКГ, достовер­ное ухудшение неврологических исходов лечения.

Fortune et al. в исследовании у 14 пострадав­ших с тяжелой ЧМТ (ШКГ менее 8 баллов) с ус­пехом использовали мониторинг SjvO2 для оценки степени нарушения ауторегуляции МК в ответ на острое повышение АД. Близкие результаты были получены Murr и Schurer у 11 пострадавших с тяжелой ЧМТ (ШКГ от 3 до 7 баллов).

Gopinath et al. определили прогностическую значимость эпизодов десатурации, выявляемых с помощью мониторинга SjvO2 у 116 пострадавших с тяжелой ЧМТ (снижение SjvO2 менее 50% в те­чение более чем 10 минут) и нашли, что она со­ставляет 90% (!) для неблагоприятных неврологи­ческих исходов. Важно так же, что подавляющее большинство эпизодов десатурации были менее одного часа по продолжительности и следователь­но могли быть диагностированы только с помо­щью мониторинга SjvO2.

Schneider ct al. [151] провели мониторинг SjvO2 у 54 нейрорсанимационных больных (тяжелая ЧМТ, САК) и установили, что основными причинами эпизодов десатурации (SjvO2 менее 50% и продол­жительностью свыше 15 минут) были гипервенти­ляция (даже умеренная), снижение ЦПД и тяже­лый вазоспазм. Важно отметить, что коррекция режима ИВЛ, инфузионная нагрузка и вазопрес-соры (повышение ЦПД) в большинстве наблюде­ний позволили повысить цифры SjvO2 до нормаль­ного интервала значений (60—90%). Следовательно, мониторинг SjvO2 у пострадавших с ЧМТ может служить основанием для проведения и контролем эффективности проводимой терапии.

Robertson et al. осуществили мониторинг SjvO2 у 177 пострадавших с тяжелой ЧМТ. По их данным 50% эпизодов десатурации имели экстракра­ниальные причины, а в случаях интракраниальных причин доминировала внутричерепная гипертензия. Авторам удалось подтвердить наличие строгой кор­реляции между эпизодами десатурации и неблагоп­риятными неврологическими исходами. Интересно, что у 8 больных с внутри мозговыми травматическими гематомами эти авторы провели интраоперационныи мониторинг SjvO2 во время удаления гематомы. Уда­ление гематомы сопровождалось повышением зна­чений SjvO2 с 47+10% до 63+5% . В последующем исследовании этих же авторов проведенном у 25 больных с тяжелой ЧМТ, интраоперационныи мониторинг SjvO2 выявил низкие значения пока­зателя (менее 50%) более чем у половины больных (63%), а у 5 пострадавших значения SjvO2 были экстремально низкими (менее 30%). Хирургичес­кое удаление гематом и поддержание ЦПД на уров­не более 80 мм рт.ст. позволило повысить значения показателя до безопасного уровня (65%).

Следовательно, анализ клинических сообщений убедительно свидетельствует о том, что метод югу­лярной оксиметрии открывает уникальные возмож­ности в диагностике церебральной ишемии у пострадавших с тяжелой ЧМТ и, соответственно, ее эффективной целенаправленной коррекции. Как и любому другому методу, мониторингу SjvO2 прису­щи определенные ограничения и недостатки. Так, иногда возможно получение артефактных значений показателя, методика является инвазивной, срок нахождения фиброволоконного катетера в сосуде ограничен, но главной методической проблемой яв­ляется правильность выбора стороны катетеризации внутренней яремной вены. Рекомендуемый некото­рыми авторами метод компрессионного определения доминантной внутренней яремной вены позволяет в определенной степени решить эту проблему.

Церебральная оксиметрия. Этот метод несколько отличается технически от югулярной оксиметрии. Он позволяет неинвазивно оценивать в мониторном

режиме насыщение гемоглобина кислородом в ве­нозной крови региона мозга расположенного под сенсором церебрального оксиметра (рис. 6—3). В от­личие от метода югулярной оксиметрии, работ по­священных применению церебральной оксиметрии у пострадавших с ЧМТ в литературе существенно меньше. Holzschuh et al. первыми использовали метод у 7 пострадавших с ЧМТ: у 4 больных с диф­фузным аксональным повреждением над всеми зонами мозга определялись равномерно понижен­ные значения (62,9+5,7% против 69,9+4,3% У доб­ровольцев без патологии ЦНС), а у двух больных с большими субдуральными гематомами (толщиной более 3 см) над зоной локализации гематомы был отмечен характерный феномен высоких значений rSO2 более 95% .
 
Схема работы сенсора церебрального оксиметра INVOS-3100.
Рис. 6—3. Схема работы сенсора церебрального оксиметра INVOS-3100.

Gopinath et al. использовали церебраль­ную оксиметрию для ранней диагностики отсро­ченных посттравматических гематом, развившихся в период от 2-х до 72 часов после травмы. Как ука­зывают авторы, это осложнение было диагности­ровано с помощью церебральной оксиметрии (по разнице абсорбции света над симметричными от­делами мозга) у 27 пострадавших из 167 (16%). Причем диагностика с помощью оксиметрии опе­режала не только неврологическое ухудшение со­стояния больного, но и повышение ВЧД и даже изменения на КТ. Несмотря на хорошие результа­ты, нам представляется мало обоснованным при­менение метода церебральной оксиметрии для диагностики травматических полушарных гематом прежде всего из-за регионарности метода. Очевид­но, что динамический неврологический контроль состояния больного с проведением при необходи­мости контрольных КТ является более надежным методом диагностики такого осложнения как от­сроченная гематома.

Lewis et al. опубликовали результаты па­раллельного исследования югулярной и церебраль­ной оксиметрии у 10 пострадавших с тяжелой ЧМТ (оценка по ШКГ 8 баллов и менее). Авторы не от­метили достоверной корреляции между результа­тами двух методик, причем 14 клинически значи­мых эпизодов десатурации, диагностированных с помощью югулярной оксиметрии, не отразились на данных церебральной оксиметрии. Эти результаты позволили авторам сделать заключение о том, что в существующем в настоящее время техническом варианте метод церебральной оксиметрии имеет ограниченное применение у пострадавших с ЧМТ.

Резюмируя приведенную информацию можно признать, что метод югулярной оксиметрии в це­лом прошел определенное клиническое тестиро­вание у пострадавших с ЧМТ и показал себя ин­формативной модальностью мониторинга не только в отделении интенсивной терапии, но и в операци­онной. О методе церебральной оксиметрии этого сказать нельзя и очевидно, что он требует дальней­шей клинической проверки. Кроме рассмотренных выше модальностей мониторинга церебрального оксидативного метаболизма у пострадавших с ЧМТ в настоящее время разработаны и некоторые дру­гие, которые однако, пока не прошли достаточно­го клинического изучения.

Транскраниальная Допплерография является в настоящее время единственным прикроватным методом мониторинга некоторых показателей моз­гового кровотока. В связи с развитием теории це­ребрального вазоспазма при травматическом САК роль ТКД как модальности мониторинга у пострадавших с ЧМТ существенно возросла. Кроме того ТКД-тесты по­зволяют выявить нарушение ауторегуляции МК в результате травмы, диагностировать вазоспазм и гиперемию. Как показали Czosnyka et al. дина­мический анализ кривых локальной скорости кро­вотока в средней мозговой артерии, равно как и динамика ЦПД, коррелирует с оценкой по ШКГ и исходами лечения при ЧМТ. Указаний о интрао-перационном применении ТКД у пострадавших с ЧМТ в доступной литературе мы не нашли.

Биосенсорная технология — это новое интенсивно развивающееся направление в мониторинге тяжелых нейрореанимационных больных, в том числе и па­циентов с ЧМТ. Используя микрокатетерную техни­ку и специальные высокоточные технологии этот метод позволяет мониторировать в отдельных регио­нах мозга не только такие показатели как рН, рО2, рСО2, но и концентрацию основных метаболитов (глюкоза, лактат, АТФ, креатин) и даже отдельных нейромедиаторов (глютамат, аспартат). Метод в на­стоящее время проходит этап интенсивного клини­ческого изучения. Однако, уже сейчас ясны недо­статки методики: инвазивность и регион арность.

Применение электрофизиологических методов (ЭЭГ, в том числе с математическим анализом спек­тров мощности и когеррентности, вызванных потен­циалов — соматосенсорных, стволовых акустических, зрительных) является предметом специального рас­смотрения, выходящего за рамки настоящей главы. Следует отметить, что для интраоперационного мо­ниторинга у пострадавших с ЧМТ электрофизиоло­гические методики используются крайне редко. Определенным исключением является мониторинг ЭЭГ при проведении лечебного барбитурового наркоза, который проводится в отделении интенсивной тера­пии. В этом случае индивидуальная скорость инфузии барбитуратов подбирается под контролем ЭЭГ (по­явление характерной картины burst suppression).

В целом, обобщая информацию по мониторин­гу у пострадавших с ЧМТ можно констатировать следующий феномен: несмотря на наличие значи­тельного количества различных модальностей мо­ниторинга, в том числе специфических, позволя­ющих оценить состояние мозга и интракраниальной системы в целом, в условиях операционной исполь­зуется лишь их незначительная часть. Это обусловле­но с одной стороны определенными финансовыми и временными затаратами, ургентностью большин­ства вмешательств выполняемых у пострадавших с ЧМТ, относительной простотой и непродолжитель­ностью нейрохирургических вмешательств при ЧМТ, а так же тем фактом, что основные патофи­зиологические сдвиги в рамках травматической бо­лезни мозга развиваются во время пребывания па­циента с ЧМТ в отделении интенсивной терапии. Тем не менее, нам представляется, что примене­ние в операционной у пострадавших с ЧМТ наря­ду с общими модальностями мониторинга ВЧД и ЦПД, югулярной и, возможно, церебральной ок­симетрии является оправданным.

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ЧМТ

Задачи инфузионной терапии у пострадавших с ЧМТ сводятся к четырем основным моментам:

1. Поддержание объема циркулирующей крови и системной гемодинамики.

2. Поддержание кислородно-транспортной фун­кции крови.

3. Поддержание водно-электролитного баланса и коррекция его выраженных нарушений.

4. Умеренная дегидратация мозгового вещества и профилактика развития отека головного мозга.

Гиповолемия, обусловленная наружным или внутренним кровотечением, является частым фе­номеном у пострадавших с сочетанной травмой. При этом дефицит ОЦК часто недооценивается. Следует помнить, что такой частый вариант скелетной трав­мы как закрытый перелом бедренной кости эквива­лентен кровопотере в объеме от 800 до 1200 мл. У пострадавших с тяжелой ЧМТ, в особенности при повреждении стволовых и базально-диэнцефалъных структур, при сочетанной ЧМТ и спинальной травме, выраженная гиповолемия может быть следствием нарушения регуляции сосудисто­го тонуса. У пострадавших с ЧМТ и шоком низкие значения эффективного ОЦК (т.е. ОЦК активно участвующего в кровообращении) обус­ловлены переферической шоковой секвестрацией. Во всех вышеперечисленных ситуациях инфузион-ная терапия является основным эффективным ме­тодом восстановления ОЦК и системной гемоди­намики. Темпы инфузионной терапии определяются степенью дефицита ОЦК и выраженностью сис­темных гемодинамических нарушений (артериаль­ная гипотония, шок), а выбор конкретных инфу-зионных сред является специальным вопросом и детально рассмотрен ниже.

Поддержание кислородотранспортной функции крови (КТФК). Компенсация дефицита ОЦК кол­лоидными и кристаллоидными инфузионными ра­створами неизбежно сопровождается снижением значений НЬ и Ht, и соответственно КТФК. В насто­ящее время доказано, что снижение Ht до значений 30% является безопасным для больных в состоянии эуволемии и без выраженной сопутствующей па­тологии со стороны легких и сердечно-сосудистой системы. Включение ряда компенсаторных механиз­мов таких как увеличение сердечного выброса, вазодилятация, увеличение тканевой экстракции кислорода из протекающей крови обеспечивает поддержание нормальной кислородной доставки тканям. При снижении Ht менее 30% неизбежно встает вопрос о направленной коррекции КТФК. Самым распространенным и эффективным мето­дом коррекции сниженой КТФК, несмотря на на­личие значительного количества хорошо известных недостатков, остается применение эритромассы. Перспективным альтернативным подходом пред­ставляется использование искусственных инфузионных сред с собственной кислороднотранспортной функцией — перфтористые соединения (перфторан, оксигент) и растворы связанного гемоглоби­на (diaspirin cross-linked Hb). Несмотря на ряд очевидных преимуществ (отсутствие необхо­димости типирования и индивидуальной совмес­тимости, возможность создания больших запасов, положительный реологический эффект, полная инфекционная безопасность). Широкое клиничес­кое применение этих растворов представляется пока делом будущего.

Выраженные нарушения водно-электролитного баланса (ВЭБ), требующие интенсивной коррек­ции (за исключением грубых ятрогений) в остром периоде ЧМТ наблюдаются относительно редко. Обычно в этом периоде доминируют другие проблемы. В более поздние периоды травматической болезни головного мозга коррекция нарушений ВЭБ является одной из основных задач интенсивной терапии. Нарушения осмолялности и концентрации основных электролитов плазмы крови корригируют­ся стандартными методами с подключением, при синдромах центральных нарушений, гормональных аналогов и корректоров.

Отек мозга у пострадавших с ЧМТ является од­ной из ключевых проблем, на которую проводи­мая инфузионная терапия имеет непосредственное влияние. Принципиальным отличием церебрального микроциркуляторного русла от такового в других органах и тканях организма является наличие так называемого плотного соединения («tight junction») эндотелиальных клеток, являющихся основной структурой гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Именно благодаря наличию ГЭБ, закон Старлинга, определяющий градиент перемещения жидко­сти на границе кровь/ткань как арифметическую сумму (с учетом направленности) величин колло­идно-онкотического давления (КОД) крови и интерстиция с одной стороны и гидростатических давлений в сосуде и интерстициальном простран­стве — с другой, в церебральных сосудах не рабо­тает. В тоже время относительная непроницаемость церебральных капилляров для натрия делает главной движущей силой перемеще­ния жидкости на этом участке сосудистой системы именно осмотические градиенты. Причем скорость реализации жидкостных сдвигов по осмотическим градиентам в мозге очень высока и сам процесс уравновешивания, например после в/в инфузии резко гиперосмоляльного раствора занимает не более 40—60 минут. 

Это объясняет крайне высо­кую чувствительность головного мозга к систем­ным осмотическим сдвигам. Так как все инфузионные растворы обладают разными осмотическими характеристиками, в соответствии с ними они мо­гут уменьшать или агравировать развитие отека мозга у пострадавших с ЧМТ. В таблице 6—5 приве­дена характеристика основных современных инфузионных сред по их осмоляльности и величине КОД. Как видно из приводимых данных, 5% раствор глю­козы и раствор Рингера являются гипоосмоляльными и, соответственно, если они используются в значительных объемах для проведения инфузион­ной терапии у пострадавших с ЧМТ, усиливают отек мозга. Кроме того, растворы содержащие глю­козу и лактат в качестве осмотически активных частиц, после их метаболизации являюся источни­ками практически чистой осмотически свободной воды. Факт усиления отека мозга на фоне применения этих инфузионных растворов был неоднократно подтвержден как экспериментально, так и клини­чески. 

Таблица 6—5
Характеристика инфузионных растворов по осмоляльности и КОД
Характеристика инфузионных растворов по осмоляльности и КОД


Было показано, что использование гипоосмолялъных растворов при экспериментальной ЧМТ на различ­ных моделях вызывает статистически значимое уве­личение ВЧД и содержания воды в ткани мозга, снижение МК и податливости мозга, ухудшение неврологического статуса, а так же ближайших п отдаленных результатов лечения. Поэтому в насто­ящее время их применение у пострадавших с ЧМТ признается абсолютно противопоказанным. Инте­ресно, что изотоничные плазме крови растворы (физиологический раствор NaCl) так же приводи­ли в эксперименте к увеличению отека мозговой ткани и повышению ВЧД. Напротив, гипер-осмоляльные растворы способны уменьшать отек мозга и положительно влиять на показатели интракраниальной системы. Наибольшее количество экспериментальных работ за последнее время в этом направлении было посвящено изучению эффектов

гипертонического (3% и 7,5%) раствора NaCl, ги­пертонического раствора лактата Na и некоторых других. Инфузия гипертонического раствора NaCl вы­зывала в эксперименте снижение ВЧД сопостави­мое с таковым при использовании 20% маннитола. Интерес представляют данные о динамике зонального распределения воды при при­менении гипертонического раствора NaCl: во всех исследованиях было отмечено снижение содержа­ния воды (дегидратирующий эффект) в интактном полушарии при отсутствии достоверного эффекта на стороне травмы. Не менее важен, с позиции ликвидации факторов вторично­го нейронального повреждения и системный гемо-динамический эффект гипертонического раствора NaCl. Инфузия небольших объемов гипертоничес­кого раствора NaCl, в отличие от изоосмоляльных растворов, позволяла быстро нормализовать цент­ральную гемодинамику, устранить опасное сниже­ние АД в отсутствие значительного повышения ЦВД, которому так же принадлежит определенная роль в генезе нарастания травматического отека мозга. 

В связи с вышеизложенным наиболее оп­равдано применение гипертонического раствора NaCl у пострадавших с сочетанной травмой: ЧМТ+шок, что было убедительно подтверждено серией экспериментальных исследований. Тем не менее, несмотря на весьма обнадежи­вающие данные экспериментальных исследований, отношение клиницистов к использованию гипер­тонических растворов NaCl у пострадавших с Ч МТ пока весьма сдержанное, что объясняется прежде всего возможностью развития ряда специфических осложнений, наиболее серьезными из которых яв­ляются гемолиз, коагулопатия, метаболические на­рушения, повреждение мозга (центральный миелинолиз моста). Желание избежать осложнений обусловленных гипериатриемией при­вели к созданию резко гипертоничного раствора (осмолярность 2400 мосм/л) с низким содержани­ем натрия — р-р Изосал, который показал такую же эффективность как и 7,5% раствор NaCl на мо­дели геморрагического шока в сочетании с ЧМТ.

Осмодиуретики являются одним из часто при­меняемых компонентов инфузионной терапии у пострадавших с ЧМТ. К ним относятся маннитол, глицерол, сорбитол и мочевина, а так же гипертони­ческий раствор NaCl, который был детально рассмот­рен выше. Маннитол — наиболее часто используемый из них, хотя в последнее время появились сообще­ния о большей эффективности глицерола. Основным показанием для применения осмодиуре-тиков (ОД) у пострадавших с ЧМТ является внут­ричерепная гипертензия, причем некоторые авто­ры рекомендуют применение болюса маннитола начинать исходя уже из клинической симптомати­ки даже до проведения КТ (фиксированные зрач­ки с мидриазом или быстрое ухудшение невроло­гической симптоматики).

Предложено два основных метода применения маннитола у пострадавших с Ч МТ: в виде болюса в дозе от 0,25 до 1 г/кг мт или в виде постоянной инфузии. Положительный эффект от применения маннитола, вызывающий снижение ВЧД, увели­чение МК, улучшение неврологической симпто­матики наиболее ощутим при первом (болюсном) методе введения. Эффект от постоянной инфузии наблюдается реже. Интересно, что серия болюсных введений в эксперименте дала худшие резуль­таты, по динамике показателей интракраниальной системы, чем единичный болюс. Несмотря на достаточно длительную историю изучения и кли­нического применения ОД, до сих пор вопрос о преимущественном механизме реализации эффек­та ОД на мозг не решен. Так, предполагается, что терапевтический эффект ман­нитола реализуется у пострадавших с ЧМТ через несколько механизмов: 1) дегидратация ткани моз­га, 2) системный гемодинамический эффект (по­вышение системного АД), 3) увеличение МК за счет реологического эффекта (снижение вязкости крови), 4) церебральная вазоконстрикция и умень­шение внутричерепного объема крови за счет 2 и 3 механизмов при условии сохранения механизма ауторегуляции МК. При этом следует помнить, что дегидратации подвергается только интактное моз­говое вещество, а зависимость эффекта маннитола от сохранности механизмов ауторегуляции МК де­лает его трудно предсказуемым.

Применение резко гиперосмоляльного 20% ра­створа маннитола (осмоляльность=1372 мосм/кг Н20) может вызвать ряд осложнений (почечная недостаточность, гемолитические реакции, нару­шения гемостаза). Нежелательным побочным эф­фектом применения маннитола является феномен отдачи, обусловленный частичным поступлением маннитола через ГЭБ. Величина осмоляльности плазмы крови 320 и более мосм/кг Н20 является противопоказанием к применению маннитола.

Глюкозо-содержащие растворы. Отношение к при­менению глюкозо-содержащих растворов у постра­давших с ЧМТ является следующим: в остром и подостром периодах травматической болезни они должны быть исключены из арсенала инфузионных сред. Причиной этого является их неблагоприят­ный эффект на травмированный мозг. С одной сто­роны высокое содержание осмотически свободной воды ведет к агравации отека мозга, с другой — ги­пергликемия, и без того наблюдающаяся у всех пострадавших с тяжелой ЧМТ, стимулирует раз­витие тканевого лактоацидоза в мозговой ткани и усугубления вторичного повреждения нейронов.

Еще одним раствором, заслуживающим упо­минания при рассмотрении инфузионнои терапии у пострадавших с ЧМТ является трометамин. Как было показано в эксперименте, применение рас­творов трометамина улучшало результаты лечение экспериментальной ЧМТ. Считается, что троме­тамин, проникая через ГЭБ, корригирует ткане­вой метаболический ацидоз, вызывает снижение повышенного ВЧД и даже устраняет отрицатель­ный эффект гипокапнии вызванный гипервенти­ляцией. Результаты рандомизированного исследо­вания применения трометамина у пострадавших с ЧМТ, однако, не дали убедительных результа­тов.

АНЕСТЕЗИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С СОЧЕТАННОЙ ЧМТ

Пострадавшие с сочетанной травмой представляют собой отдельную серьезную проблему с позиции анестезиолога. Сложность проведения адекватной предоперационной оценки и самого анестезиоло­гического обеспечения у таких пациентов очевид­на и обусловлена поражением не только ЦНС, но и других органов и систем. Ниже кратко рассмот­рены основные моменты различных вариантов со­четанной ЧМТ.

ЧМТ и скелетная травма. Сочетание ЧМТ с переломами больших трубчатых костей является одним из наиболее частых вариантов сочетанной травмы. «Классическими» обстоятельствами такой травмы является автоавария с ударом по пассажирскому месту, когда пассажир не пристегнут ремнем без­опасности. Шок и жировая эмболия являются ос­новными осложнениями у пострадавших с этим вариантом сочетанной травмы. Объем инфузион­нои терапии у пострадавших с шоком должен быть ориентирован на восполенние дефицита ОЦК. В таблице 6—6 приведена простая градация тяжести геморрагического шока в зависимости от величи­ны кровопотери, оцениваемой по простым клини­ческим критериям, которая принята в травмато­логических центрах.

Таблица 6—6
Клинические критерии объема кровопотери
Клинические критерии объема кровопотери 

При проведении инфузионно-трансфузионной терапии у пострадавших с сочетанной травмой (ЧМТ+геморрагический шок) анестезиолог приследует три последовательные задачи: 1) норма­лизация параметров системной гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД, капиллярный кровоток), 2) обеспе­чение нормальной или даже несколько повышен­ной кислородной доставки тканям, 3) коррекция нарушений гемостаза. Из инфузионных растворов оптимальным является сочетание коллоидов и кри­сталлоидов, а с учетом интракраниальных пора­жений — гипертонический раствор NaCl (более подробно см. раздел инфузионная терапия).

Жировая эмболия церебральных сосудов может обусловить развитие очаговой неврологической сим­птоматики, однако чаще страдают легкие, причем развитие респираторного дистресс-синдрома может наблюдаться крайне быстро, уже при поступлении пострадавшего в клинику или на операционном сто­ле. Иммобилизация сломанных конечностей, обез­боливание и немедленный остсосинтез в условиях общей анестезии — основа профилактики развития осложнения. Вопрос о эффективности специфичес­кой липолитической терапии остается открытым.

Крайне неблагоприятной ситуацией является сочетание ЧМТ и спинальной травмы, в особенно­сти шейного отдела позвоночника. Даже у постра­давших с предположительно изолированной ЧМТ анестезиолог должен быть крайне насторожен в отношении скрытой травмы шейного отдела по­звоночника с его нестабильностью. Так, по дан­ным приводимым Albin около 25% пострадав­ших с изолированной тяжелой ЧМТ имеют так же травму шейного отдела позвоночника с нестабиль­ностью костных структур, которая диагностирует­ся позже с помощью специальных методов иссле­дования. Так, если шейная спинальная травма не может быть сразу ни отвергнута ни подтверждена, авторы резонно рекомендуют рассматривать всех

пострадавших с ЧМТ поступающих в стационар для неотложного лечения как имеющих шейную трав­му. Определенную настороженность в отношении скрытой шейной слинальнои травмы может давать информация о механизме повреждения. Наиболее часто такой вид повреждения возникает при меха­низме внезапного ускорения-замедления. Наиболь­ший риск для таких больных представляет такая частая и необходимая манипуляция как интубация трахеи. Разумными альтернативами в этой ситуа­ции являются проведение интубации трахеи с внешней мануальной фиксацией (требует не ме­нее трех человек персонала), применение Буллардларингоскопа или выполнение трахеостомии. При­менение интубации по бронхоскопу у больных в сознании в этой ситуации возможно, но практи­чески трудно выполнимо, хотя некоторые авторы настоятельно рекомендуют именно этот подход.

Пострадавшие с сочетанной ЧМТ и лицевой травмой так же могут представлять определенную проблему. Частота обструкции верхних дыхатель­ных путей у таких больных достаточно высока, а проведение масочной вентиляции зачастую просто неосуществимо. Выбор трахеостомии у таких боль­ных является наиболее предпочтительным в осо­бенности при прогнозе необходимости длительной вентиляторной поддержки (тяжелая ЧМТ).

Сочетанное поражение внутренних органов суще­ственно отличается в зависимости от механизма повреждения. При закрытой травме (автоаварии, падение с высоты) поражение внутренних орга­нов часто имеет распространенный характер, а при проникающей — сконцентрировано в основном вокруг раневого канала.

В современных травматологических центрах для экспресс оценки состояния поступившего постра­давшего с травмой используется специальная шка­ла (TS — trauma score), которая приведена в табли­це 6—7.

Таблица 6—7
Шкала травмы 
Шкала травмы

Возможное количество баллов от 1 до 16. Мень­шее количество баллов соответствует более тяже­лой травме.

ДЕТСКАЯ ТРАВМА

Анестезиологическое обеспечение у пострадавших детей с ЧМТ представляет собой особую проблему. Эпидемиология детской ЧМТ в развитых странах впечатляет. Так, в США ежегодно регистрируется в среднем 7000 летальных исходов и 150 000 пост­радавших детей с ЧМТ различной степени тяжес­ти. В структуре ЧМТ у детей доминируют травмы полученные при езде на автомобиле, мотоцикле или велосипеде (в сумме 51% детей с ЧМТ). Инте­ресно, что летальность при детской ЧМТ в 4 раза ниже чем при травме соответствующей тяжести у взрослых, вне зависимости от оценки тяжести трав­мы по ШКГ при поступлении, но функциональные последствия ее намного тяжелее. Патофизиология детской ЧМТ имеет ряд спе­цифических отличий от таковой у взрослых пост­радавших: 1) частота встречаемости различных видов ЧМТ требующих немедленной хирургичес­кой коррекции (вдавленные переломы, острые эпи-или субдуральные гематомы) существенно ниже чем у взрослых, 2) детская ЧМТ намного реже чем у взрослых сочетается с тяжелой травмой шейного отдела позвоночника, однако, если такое сочета­ние имеется, то оно сопровождается 100% леталь­ностью, 3) в остром периоде тяжелой ЧМТ у де­тей описано развитие специфического паттерна реакции мозгового кровотока и церебрального ме­таболизма — увеличение МК (гиперемия) на фонедепрессии церебрального метаболизма при нару­шении их сопряженности, 4) частота развития диф­фузного отека мозга в два раза выше среди детей с ЧМТ.

Клинически важным является тот факт, что при поступлении детей с тяжелой ЧМТ в стационар значительная часть их находится в состоянии ги­поксии, вторичный повреждающий эффект кото­рой на ЦНС резко усиливается артериальной гипотензией.

При проведении предоперационной оценки пострадавшего с ЧМТ анестезиологом ключевое значение имеет количественная оценка степени тяжести травмы по ШКГ. Проведение этой оценки у детей с ЧМТ может быть затруднено. В таблице 6—8 приведена специальная адаптированная по воз­расту ШКГ.

Таблица 6—8
Педиатрическая шкала комы Глазго
Педиатрическая шкала комы Глазго
 
Трудность может представлять быстрое обеспе­чение адекватного сосудистого доступа, в особен­ности у маленьких детей. В этой связи некоторые авторы рекомендуют применение внутрикостной инфузии (верхняя треть большеберцовой кости) в качестве быстрого и эффективного метода воспол­нения оцк.

Принципы проведения индукции и поддержа­ния анестезии у пострадавших детей с ЧМТ близ­ки к таковым у взрослых. Относительно высокая частота респираторных нарушений диктует необ­ходимость проведения быстрой индукции анесте­зии и интубации трахеи (на фоне сукцинилхолина). Предпочтение при этом отдается анестетикам оказывающим благоприятное влияние на интракраниальную систему {см. табл. 6—3), однако, высо­кая чувствительность к дефициту ОЦК у детей, с риском развития артериальной гипотензии, может иметь первостепенное значение. Несмотря на гиперемическую реакцию МК при тяжелой ЧМТ у детей, применение глубокой гипервентиляции (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) связано с реальным риском церебральной ишемии.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА И «УЛИЧНЫЕ МЕДИКАМЕНТЫ»

Акоголь и наркотоки являются частым сопутству­ющим фактором у пострадавших с ЧМТ. Так по данным Kraus et al. у 40% тинейджеров, получивших ЧМТ в результате ДТП уровень алкого­ля в крови при поступлении в стационар превышал 100 мг/дл, что свидетельствует о выраженной алко­гольной интоксикации. В исследовании Gurney et al. из 520 взрослых пострадавших с ЧМТ достав­ленных в клинику, уровень алкоголя более 100 мг/дл (алкогольная интоксикация) имел место у 191 (37%).

Рассматривая эффект алкоголя, как самого час­то встречаемого из «уличных медикаментов», на течение травматической болезни головного мозга, следует иметь в виду как теоретические так и прак­тические аспекты.

Теоретические аспекты. Ранее было показано, что хронический прием алкоголя ведет к наруше­нию функции гематэнцефалического барьера, си­стемным нарушениям гемостаза и медиаторному дисбалансу в ЦНС. Последний аспект представ­ляет особенный интерес. С одной стороны алкоголь является сильным ингибитором процесса клеточ­ного повреждения реализуемого через NMDA-peцепторы, и может в этой связи рассматриваться как нейропротектор. С другой стороны, хроничес­кая депрессия NMDA и ГАБА эргических систем при хроническом приеме алкоголя, в посттравма­тический период может смениться их гиперакти­вацией из-за отсутсвия поступления алкоголя. К со­жалению исследований в этом направлении, столь важном для нашей страны, крайне мало и они в основном носят экспериментальный характер. В од­ном из недавних экспериментальных исследований было показано, что хроническое, но в особенности острое введение алкоголя животным перед экспе­риментальной травмой сопровождалось более вы­сокой летальностью и неврологическим дефици­том, большей выраженностью отека мозга и объема травматического инфаркта по сравнению с конт­рольной группой животных.

Из практических аспектов наиболее важны два момента. Во-первых, алкоголь, в особенности в высоких концентрациях, действует угнетающее на ЦНС, дыхание и системную гемодинамику. Это мо­жет служить объяснением данных, полученных в исследовании Gurney et al.: пострадавшие с ЧМТ и алкогольной интоксикацией (уровень ал­коголя в крови более 100 мг/дл) имели при по­ступлении достоверно более тяжелую оценку по ШКГ, у них достоверно чаще приходилось прибегать к мониторингу ВЧД, частота артериальной гипотонии и гипоксемии, а соответственно, и ча­стота интубации трахеи и ИВЛ, была так же на­много выше. Во-вторых, это касается прежде всего пострадавших с ЧМТ страдающих хроническим алкоголизмом, получив тяжелую ЧМТ и став па­циентами отделения реанимации-интенсивной те­рапии, они попадают в состояние вынужденной алкогольной депривации, что в значительном про­центе случаев ведет к развитию алкогольного де­лирия на 1—3 сутки после травмы.

Новой и малоизученной проблемой, преобретающей все большую актуальность, является соче­тание ЧМТ и приема наркотиков. Пациенты при­менявшие героин или другие опиаты имеют низкую толерантность к боли, требуют больших доз нар­котиков в ходе операции и часто имеют сопутству­ющие трансмиссивные инфекции (ВИЧ, вирусный гепатит). Кокаинисты, в особенности хроники, часто имеют выраженные психические нарушения и признаки вегетативной дисфункции (лабильное АД с тенденцией к гипертензии). Острая кокаино­вая интоксикация протекает с судорогами, фибриляцией желудочков и летальным исходом. Синдром отмены характеризуется тяжелой депрессией. Улиц хронически применяющих марихуану часты брон­хиты, а острая интоксикация характеризуется тахи­кардией, гипотензией, сомноленцией и иньекцией склер. Прием психотомиметических препаратов может иметь длительный эффект и характеризуется картиной близкой чистой кетаминовой анестезии: галюцинации при открытых глазах и сохраненных ларингеальных рефлексах, снижение болевой чув­ствительности, гипертензия и тахикардия.

АНЕСТЕЗИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЧМТ

В целом анестезиологическое обеспечение у постра­давших с последствиями ЧМТ соответствует всем основным принципам современной нейроанесте-зиологии. Однако, этим больным присущи определенные особенности на которых следует ос­тановиться.

Больные с посттравматической гидроцефалией представляют собой обычно достаточно тяжелый контингент нейрохирургических больных. Они на­ходятся, в зависимости от сроков развития гидро­цефалии, в отсроченном или даже резидуальном периодах ЧМТ. У них часто наблюдаются глубокие нарушения высших корковых функций (апалический синдром, loced-in синдром и др.), а оперативное вмешательство часто предпринимается как от­чаянная попытка вывести больного из этого со­стояния. Эти больные, как правило, находятся в различной степени истощения. Им присуши хрони­ческий дефицит ОЦК (результат длительного вынуж­денного постельного режима), нарушения водно-электролитного и белкового обмена, которые могут быть скрыты гиповолемией, различная легочная па­тология, параличи и парезы. Проведение индук­ции анестезии и интубации трахеи у этих больных может представлять определенную опасность. У них следует крайне осторожно использовать обычные индукционные агенты, применяемые обычно у нейрохирургических больных (например барбитура­ты). По нашему опыту оптимальной у таких больных для индукции и поддержания анестезии является методика атаралгезии (комбинация бензодиазепи-нов и наркотического анальгетика). От примене­ния сукцинилхолина у таких больных лучше отка­заться вообще или же применять его только после обязательной прекураризации (риск гиперкалиемии и остановки сердца). Скрытая и явная легочная патология в условиях анестезии может проявится легочным шунтом и низкими цифрами перифери­ческой сатурации (менее 90%) несмотря на высо­кие значения FiO2.

Оперативные вмешательства по поводу посттрав­матической назальной ликвореи требуют широкого доступа к основанию передней черепной ямки с неизбежной тракцией лобных долей мозга. Эф­фективным методом уменьшения объема мозта в этой ситуации является люмбалъный дренаж, ко­торый все равно необходим этим больным в бли­жайшем послеоперационном периоде.

Больные которым проводится пластическое зак­рытие костных дефектов черепа являются относи­тельно благополучными и анестезиологическое обеспечение при этих вмешательствах редко пред­ставляет проблему. Единственно о чем следует по­мнить, так как эти операции являются по сути косметическими, их проведение должно быть мак­симально отсрочено до полного восстановления больного после перенесенной травмы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Черепно-мозговая травма является одной из наи­более серьезных медико-социальных проблем на­шего времени, актуальность которой продолжает возрастать. С позиции анестезиолога, пострадавший с ЧМТ представляет собой «трудный контингент». Значение имеют с одной стороны ургентность нейрохирургического вмешательства, с другой — прин­ципиальное отличие пострадавших с ЧМТ от дру­гих нейрохирургических больных с опухолевой и сосудистой патологией. Главным условием прове­дения адекватного анестезиологического обеспече­ния у пострадавшего с ЧМТ нам представляется наличие у анестезиолога достаточных знаний по па­тофизиологии как интракраниальной системы, так и других органов и систем организма в условиях травматической болезни. Это позволяет анестезио­логу правильно оценить тяжесть больного, выбрать адекватную схему индукции и поддержания анес­тезии, инфузионно-трансфузионной терапии, про­гнозировать, быстро диагностировать и эффек­тивно корригировать развивающиеся осложнения.

А.Ю. Лубнин, В.И. Салалыкин
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35303 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33437 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22840 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология