Распространенный гнойный перитонит. Общие сведения

19 Января в 21:54 2978 0


В течение распространенного перитонита выделяют следующие стадии развития:
1. Реактивная (первые 24 ч) — стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих  проявлений.
2. Токсическая (24-72 ч) — стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, характерных для интоксикации.
3. Терминальная (свыше 72 ч) — стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Патогенез распространенного перитонита. В сложном патогенезе вслед за бактериальной инвазией имеют значение разнообразные расстройства внутренней среды организма. Выраженные нарушения микробного, аутолитического и метаболического характера взаимно усугубляют друг друга и рано приводят к нарушению функций сердечно-сосудистой системы, печени, почек и других органов.

Инфекция при перитоните отличается определенным своеобразием развития и течения, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями брюшины, которые определяют темпы развития и тяжесть проявлений перитонита, быстро приобретающего черты генерализованного инфекционного заболевания, с преобладанием общих изменений над местными.

Общая характеристика патогенеза перитонита представлена у ПЛ. Сельповского (1963), А.М. Карякина (1972), ВД, Федорова (1974), БД. Савчука (1979), E.H. Маломана (1985), М.И. Кузина и соавт. (1986), B.C. Савельева (1986), Б.К. Шуркалина и соавт (1987, 2000), П.И. Шелестюка (1988), RA. Григоряна (1991), Ш.И. Каримова и соавт. (1994), О.Б. Мартова (1998), Davis (1967). Однако многие детали взаимосвязи развивающихся патологических изменений при перитоните нельзя считать достаточно изученными и освещенными.

Почти все известные к настоящему времени патогенетические механизмы (боль, олитоволемия, интоксикация, кинины и бактериальный фактор, кардинальные и сосудистые нарушения), развивающиеся при перитонитах по принципу «порочного круга», дополняют друг друга.

В результате рефлекторных изменений, а также непосредственного воздействия токсических веществ бактериального или кишечного происхождения нарушается капиллярный кровоток, увеличивается проницаемость, резко снижается всасывающая способность брюшины, что приводит к накоплению воспалительного экссудата в брюшной полости и стенках брюшных органов. Такой процесс может привести к перемещению из кровяного русла в брюшную полость и находящиеся в ней органы («третье пространство») до 50 % всей внеклеточной жидкости организма (Davis, 1967).

Эта жидкость больше не используется в динамике поддержания кровообращения, а организм больного самостоятельно не может восполнить такую потерю. Последняя усугубляется рвотой и нарушениями питания вследствие рефлекторных и токсических изменений функции ЖКТ. Кроме того, при перитоните с самого начала увеличивается кровенаполнение сосудов брюшной полости, что также обусловливает «секвестрацию» крови [ВД. Федоров, 1974; РА. Григорян, 1997].

В патогенезе распространенного перитонита этому явлению придается большое значение потому, что оно играет ведущую роль в возникновении гиповолемии и нарушений гемодинамики. Гиловолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров, поддерживаемым усиленной продукцией, адреналина, норадреналина и вазоконстрикцией. Последняя, повышая периферическое сосудистое сопротивление, увеличивает нагрузку сердца, работающего с большим напряжением, в условиях уменьшенного венозного возврата и воздействия токсических веществ на миокард.

Повышение тонуса прекапилляров способствует раскрытию прямых артериовенозных соустий во внутренних органах, и в частности в легких [Filler el al., 1966], ухудшающих артериализацию крови. Это вызывает гипоксию тканей, ацидоз, дальнейшее нарушение гемодинамики и дыхания [Н.Е. Доронина и соавт, 1969; RosorTct al., 1969; U. Schoffel et al., 1993].

При распространенном перитоните отмечается перенапряжение функционального состояния различных органов и нейроэндокринной регуляции в целом. Оно обусловливается не только непосредственным раздражением рецепторов брюшины и развитием гиповолемии, вызывающей тяжелые изменения микроциркуляции в тканях, но и нарастающей интоксикацией.

Токсическое воздействие на нервный аппарат кишечника, солнечное сплетение, продолговатый мозг и ЦНС в целом, мышцу сердца, печень, почки и другие органы в первую очередь оказывают токсины бактериального происхождения, которые освобождаются при гибели микробов в экссудате брюшной полости. Они всасываются в кровь и оказывают влияние на обменные процессы, прежде всего в печени, а затем проникают в большой круг кровообращения.

Определенную роль в токсическом воздействии могут играть и метаболиты, значительное количество которых попадает в кровь в результате нарушения обменных, гнилостных процессов и усиления энергетических затрат организма [ВД. Федоров, 1974].

В настоящее время уже установлены проникновения бактерий через воспаленную брюшину или растянутую стенку кишки при наличии выраженных нарушений кровообращения в ней, возникновение достаточной проницаемости брюшины для микроорганизмов, большая всасывающая способность ее в той или иной степени сохраняется при уже развившемся перитоните [Б.С. Данилова, 1974; В.И. Бондарев и соавт., 1995].

Бактериальное заражение не только вызывает воспаление самой брюшины, но также играет значительную роль в патогенезе тяжелых расстройств гемодинамики, дыхания и функциональном состоянии внутренних органов и систем, вплоть до развития необратимых циркуляторных расстройств [М.С. Маргулис и соавт., 1979; АЛ. Синовец, 1986].

Для токсической фазы перитонита характерно проявление сердечной недостаточности при высоком общем периферическом сопротивлении. В терминальной фазе перитонита развивается выраженное нарушение сердечной деятельности и недостаточность кровообращения при высоких показателях общего периферического сопротивления. Снижение периферического сопротивления при низких показателях ударного и сердечного индексов у больных перитонитом проявляется симптомами септического эндотоксического шока [И.Л. Ерюхин и соавт., 1987; РЛ. Григорян, 1991].

Отмечено (B.C. Савельев и соавт., 1986), что для ранней стадии перитонита характерно включение местных и общих механизмов защиты против агрессии и неспецифического ответа системы гипофиз—кора надпочечников на стрессовое воздействие. В токсической стадии проявляется реакция на поступление токсических продуктов белковой природы, бактериальных и лизосомальных ферментов, протеазы, полипептидов и различных тканевых метаболитов. В терминальной стадии перитонита, протекающей с преобладанием признаков септического тока, отмечается реакция организма на действие сложного комплекса факторов.

Защитные системы ЖКТ при перитоните включают в себя: 1) гуморальные антитела слизистой оболочки; 2) клеточные механизмы защиты брюшины и большого сальника; 3) ретикулоэндотелиальную систему печени и селезенки.

При распространенном перитоните, особенно в его терминальной стадии, развивается тяжелая иммунодепрессия. Наряду с угнетением иммунной защиты вирулентность микробов усиливается, особенно при наличии в экссудате гемоглобулина, слизи и других веществ, неблагоприятно влияющих на фагоциты. Сочетание кишечной палочки с продуктами распада гемоглобулина чрезвычайно опасно из-за резкого повышения их вирулентности, высокой токсичности и агрессивности.

При распространенном перитоните нарушение кровообращения занимает особое место среди различных форм нарушения жизненных функций. В ранний период развития перитонита оно проявляется по общим закономерностям реакции организма на стрессовое воздействие.

В механизме нарушения кровообращения на первый план выдвигается олигемия, которая развивается главным образом вследствие депонирования крови в брюшной полости и на периферии, и потеря жидкости из-за отека тканей в зоне воспаления и образования экссудата. В токсической и терминальной стадии перитонита отмечается значительное ослабление сократительной функции миокарда. По мере углубления интоксикации развивается тяжелое нарушение кровообращения [B.C. Савельев, М.И. Кузин, 1986; РА. Григорян, 1997].

Острому нарушению гемодинамики сопутствует также гипоксия [H.H. Цыбуляк, 1976; Ю.Н. Белокуров, 1987; Cowloy et al., 1986], которая быстро нарушает условие жизнедеятельности тканей с поступлением во внутреннюю среду организма веществ, существенно изменяющих ее состав. Нарушается не только функция доставки кислорода, но в равной степени и функция выведения (удаления продуктов метаболизма).

Кроме насосной деятельности сердца для обеспечения нормального режима гемодинамики большую роль играют изменения сосудистого тонуса и связанного с ним сопротивления кровотоку. Последние находятся в прямой зависимости от работы желудочков и обратно пропорциональных величине среднего АД. При перитоните стабильность гемодинамики в определенное время достигается главным образом за счет изменения тонуса артериальных сосудов периферии, имеющих массивную мышечную оболочку.

Развитие пареза висцеральной капиллярной системы (она особенно ранима) на инфекцию приводит к грубому нарушению периферического кровотока. Этому способствует потеря равномерности взвеси форменных элементов и образование эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов — сладжинг-синдром [Г.Н. Цыбуляк, 1976]. Последний связан также с замедлением кровотока и с изменением физико-химических свойств крови, уменьшением электростатического заряда оболочек клеток и др.

В механизме регуляции производительности сердца исключительно важное значение имеет ОЦК. Вследствие немедленного спазма изменяется емкость сосудистого русла, что положительно сказывается на полноценности микроциркуляции. Восстановление минутного объема крови при этом обеспечивается за счет повышения работы сердца и его энергозатрат.

Гиповолемия при перитоните возникает не только вследствие перераспределения крови в пределах сосудистого русла, но и в результате обмена между плазмой крови и тканевой водной средой. Изменения гидростатического и коллоидно-осмотического давления на артериальном и венозном участках капилляра обеспечивают постоянство обмена воды и электролитов через сосудистую стенку (паракалиллярная циркуляция).

Наступающая при распространенном перитоните гипоциркуляция кардиогенного происхождения вследствие плохой реализации сердцем венозного притока говорит о ведущей роли недостаточности миокарда в нарушении гемодинамики [Г.Н. Цыбуляк, 1976]. Такая гипоциркуляция при распространенном перитоните развивается в результате повреждения миокарда при тяжелой интоксикации, особенно эндотоксинами, высвобождающимися в процессе гибели грамотрицательных микробов. Она ведет к ограничению насосной функции сердца, снижению МОК, возникновению некомпенсированной гипоциркуляции с централизацией кровообращения.

Дефицит жидкой части крови ограничивает сердечную производительность и, несмотря на полноценную сократительную функцию сердца, приводит к развитию гипоциркуляции.

Возникшая при распространенном перитоните гипотензия через барорецепторы и гипоталамус обеспечивает адреналовый ответ в виде спазма сосудов кожи и внутренностей [М.И. Лыткин и соавт., 1980]. Наступающая при этом централизация кровообращения способствует восстановлению АД и венозного возврата крови к сердцу. Однако спустя некоторое время венозный возврат крови снова падает в результате депонирования крови в сосудах и секвестрации плазмы в тканях [B.C. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. Вследствие этого ОЦК в сосудах снова падает, гематокрит возрастает, развивается застойная аноксия.

Если в токсической стадии распространенного перитонита нарушение кровообращения на периферии связано прежде всего с действием медиаторов (гистамин, серотонин), то в его терминальной стадии они обусловлены преимущественно диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС). Последнему способствуют паралич капилляров, перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, отек в зоне воспаления.

Только за счет отека в зоне воспаления и образования экссудата в брюшной полости организм больного может потерять 6-10 л жидкости, что приводит к стойкой и резкой олигемии, гипогидратации, нарушению электролитного баланса и др.

При распространенном перитоните под действием бактериальных токсинов угнетается эритропоэз с уменьшением кислородной емкости гемоглобина и развитием гемической (анемической) гипоксии [Г.Л. Ратнер и соавт., 1977; МА. Уманский и соавт, 1979].

Нарастающая интоксикация приводит к нарушению окислительно-восстановительных ферментных систем, катализирующих процессы биологического окисления в тканях, что ведет к уменьшению потребления кислорода тканями. При этом происходит повреждение питохромоксидазы, активирующей молекулярный кислород. Вследствие этого развивается тканевая (гистотоксическая) гипоксия (Forster et аl., 1974).

Освобождающееся из лейкоцитов большое количество лизосомальных  протеолитических ферментов, попадая в сосудистое русло, вызывает расстройство функций жизненно важных органов и систем. Эти вещества в отличие от бактериальных токсинов не имеют липидного компонента, но оказывают резко выраженный тормозной эффект на моторику кишечника [К.С. Симонян, 1971].

Вырабатываемые в большом количестве фосфолипиды способствуют синтезу мембран в фагоцитирующих лейкоцитах и нарастанию количества активно фагоцитирующих лейкоцитов [В.М. Буянов, 1979]. Максимальное повышение содержания фосфолипидов способствует также активации цикла триглицеридов и неэстерифинированных жирных кислот на фоне характерной для перитонита гипергликемии и относительной инсулиновой недостаточности.

Снижение уровня триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот в крови наступает при НП, которая является главным источником плазменных триглинеридов [B.C. Савельев и соавт, 1987]. Оно объясняется также уменьшением количества липопротеидов, участвующих в транспорте жиров.

Одним из факторов усиления ферментативной активности у больных распространенным перитонитом считается появление в лимфе бактериальных аминооксидаз.

Распространенный перитонит в токсической стадии приводит к угнетению и ферментативной активности, что обусловлено изменением структуры ферментов бактериальными токсинами. При снижении количества инактивирующих гистамин ферментов (диаминоксидазы) увеличивается содержание гистамина в лимфе. Это свидетельствует об увеличении в организме физиологически активного гистамина, который на этом этапе развития перитонита играет определенную роль в защите организма от патогенного фактора.

Гистамин, повышая проницаемость сосудов, ведет к увеличению лимфообразования и формированию серозного воспаления. Высокий уровень серотонина в лимфе при снижении его инактивации у больных перитонитом рассматривается как неблагоприятный прогностический признак [B.C. Савельев и соавт, 1981].

Глубокие нарушения сосудистой проницаемости и транспорта 02 угнетают процессы энергообразования, снижают уровни фосфолигшдов, триглииеридов, пирувата в лимфе и лактата в крови.

Распространенный перитонит сопровождается также значительным повышением процессов протеолиза [И.Л. Ойвин, 1972] вследствие нарастания содержания протеолитических ферментов в крови и перитонеальной жидкости [Г.Л. Ивашкевич, 1974; АЛ. Синовец, 1986]. Протеолитические ферменты до известных пределов инактивируются мощной антитрипсиновой системой организма.

При дальнейшем развитии воспаления нарушается ферментный гомеостаз, что приводит к накоплению активных энзимов, отрицательно влияющих на защитные функции организма [Г.А. Ивашкевич и соавт, 1977]. Активность протеолитических ферментов при перитоните нарастает параллельно увеличению обширности поражения и тяжести воспаления брюшины.

Ферментная интоксикация обусловливает расширение мелких сосудов, увеличение стаза и сосудистой проницаемости. Это сопровождается тяжелыми расстройствами гемодинамики, которые часто не поддаются коррекции [М.И. Кузин и соавт., 1977]. По мере ухудшения состояния больных наступает истощение инактиваторов протеолитических ферментов, в частности продукции кининазы-фермента, ответственного за инактивацию брадикинина [П.А. Ивашкевич и соавт., 1977; Б.К. Шуркалин, 2000].

Кининовая система при распространенном перитоните не только активируется различными протеолитическими ферментами, но и сама является составной частью общей интоксикации организма [H.H. Веремеенко, 1977]. Регулирующее влияние кининов на кровообращение, проницаемость слизистых, всасывание и моторику кишечника дает основание считать, что, участвуя в патогенезе острого распространенного перитонита, они усугубляют тяжесть состояния больных.

Установлено [В.В. Полянский, М.Х. Ашхамаф, 1979], что распространенный перитонит сопровождается гипергепаринемией и повышением активности муколитической ферментной системы. Дефицит свободного гепарина при распространенном перитоните, наряду с резким угнетением муколитической ферментной активности, свидетельствует о глубоких нарушениях гуморальной регуляции гомеостаза в условиях тяжелого деструктивного процесса.

При распространенном перитоните значительно угнетается тонус симпатической нервной системы и парасимпатическая иннервация. Последняя нарушается как в результате сдвигов в центрах БН, так и за счет снижения активности холинэсгеразы и избыточной концентрации ацетилхолиноподобных веществ в крови [Г.Н. Захарова и соавт., 1974; Б.Р. Гельфанд, 1997]. Перитонит в начальной фазе сопровождается также резким повышением концентрации глюкокортикоидных гормонов. При крайне тяжелом течении перитонита глюкокортикоидная активность надпочечников, наоборот, сильно угнетается.

В терминальной фазе перитонита происходит полная реализация патологического процесса с глубоким истощением защитно-компенсаторных механизмов. Есть основание полагать, что у больных распространенным перитонитом — низкие показатели гемодинамики, сочетающиеся с другими проявлениями, свидетельствуют о развитии септического шока уже на относительно ранних этапах развития распространенного перитонита, когда агрегация форменных элементов и стаз еще не привели к выключению микроциркулярного ложа.

Нередко наблюдается прогрессирующее развитие «молниеносных» форм перитонита, когда тяжесть общего состояния не соответствует морфологическим проявлениям воспалительного процесса в брюшной полости. С современных позиций такие наблюдения следует относить к примерам быстро развивающегося септического шока.

Ключевую роль в генезе такого шока при распространенном перитоните играют цетрализация кровообращения, быстрое нарушение микроциркуляции и патологическое депонирование крови [Ю.Н. Белокуров и соавт, 1987; Dawson, 1964].

Одним из ведущих факторов патогенеза распространенного перитонита является состояние реактивности организма [М.И. Лыткин и соавт, 198; И А. Ерюхин, 1987]. У части больных, находящихся в критическом состоянии, заболевание протекает на фоне «иммунологического паралича» с депрессией систем иммунологической и неспецифической реактивности организма до и особенно в первые дни после операции.
При распространенном перитоните в организме возникает целый ряд патофизиологических сдвигов.

Одним из ведущих патофизиологических сдвигов при этом является нарушение ВЭБ: перемещение значительного количества изотонической по отношению к плазме и с большим содержанием белка жидкости в свободную брюшную полость, в стенки и просвет кишечника, а также в брыжейку и забрюшинное пространство, происходящее вследствие диффузной воспалительной реакции брюшины и повышения проницаемости ее капилляров [E.H. Маломан, I98S; D.H. Wittman, 1990,1991].

Объем перитонеального экссудата при тяжелом перитоните может достигать 1/3-1/2 объема плазмы [ВА. Попов, 198S; А. Но, 1987]. Установлено, что отек лишь 2-миллиметровых брюшинных покровов может вызывать потерю около 4 л жидкости [B.A. Полянский и соавт, 1978; E.H. Маломан и соавт, 1985; О.Б. Мартов и соавт., 1998]. Потери жидкости увеличиваются присоединением к этому экзогенных факторов (рвота и аспирация желудочно-кишечного содержимого). При распространенном перитоните только в отечной стенке ТК может содержаться около 1400 мл жидкости, что примерно равно половине нормального объема плазмы крови [Я.Н. Нелюбович, 1961].

В связи с лихорадкой, учащением дыхания, а также в результате нечувствительных потерь перспирацией и потоотделением [Davis, 1967; D.H. Wittman, 1991 ] еще больше возрастает дефицит жидкости.

Полное прекращение приема жидкости и пищи с момента возникновения перитонита, с одной стороны, и продолжающееся мочеотделение — с другой, быстро приводят к отрицательному балансу воды и электролитов. На водно-солевых потерях больного распространенным перитонитом отражаются также и гуморальные изменения, связанные со стрессом.



В разгаре распространенного перитонита увеличение секреции глико- и минералокортикоидов корой надпочечников и антидиуретического гормона гипофизом приводит к снижению диуреза, задержке воды и ионов натрия с одновременным усилением экскреции калия.

Поскольку потерянные и секвестрированные жидкости при распространенном перитоните происходит из внеклеточного пространства, то у этих больных развивается внеклеточная дегидратация. Дефицит ОЦК при этом колеблется в пределах 8,3-28,65% [Э.М. Комахидзе и соавт., 1977; E.H. Маломан, 1985; О.Б. Мартов и соавт., 1998].

В III стадии перитонита, сколь это ни парадоксально, происходит относительное увеличите ОЦК и его компонентов, что можно объяснить увеличением секреции антидиурстического гормона и альдостерона, включением в кровоток новых сосудистых бассейнов, проявлением лостишемических отеков (О.С. Белоусов, 1978] и изменениями транскапиллярного обмена жидкости [Д.П. Дворецкий, 1973; D.H. Wittman, 1991].

При распространенном перитоните больной с гнойным экссудатом, мочой, патологическим содержимым кишечника, потовой и дыхательной влагой теряет в сутки 3,5-4 л жидкости, а в отдельные дни лишь со рвотой или в результате аспирации желудочного содержимого потери могут достигать 4 и даже 5 л (БД. Савчук, 1979).

Причиной дополнительных потерь жидкости и электролитов становится и паралитическая НК.
В паретичных кишечных петлях за сутки может накапливаться до 8 л жидкости, по электролитному составу близкой к плазме крови.

Возрастающий дефицит плазменного объема в терминальной фазе распространенного перитонита приводит к несоответствию емкости сосудистого русла и ОЦК, а также к снижению венозного притока к сердцу и сократительной способности миокарда. При такой сердечной недостаточности только тахикардия (150-160 уд.) удерживает сердечный индекс на значениях, близких к нижней границе нормы.

Одной из причин экстравазации жидкости и гиповолемии является раннее снижение в плазме уровня альбуминов — основного водоудерживающего (полемического) компонента крови (М.Н. Дубова и соавт., 1977; D.H. Wittman, 1991).

Внутренние перемещения и наружные потери жидкости приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным водными бассейнами, к развитию синдрома клеточной дегидратации, а в дальнейшем к водному дефициту как во внутриклеточной, так и во внеклеточной среде. Дальнейшая потеря воды и солей сопровождается снижением осмотического давления во внеклеточном секторе и перемещением воды во внутриклеточное пространство, что приводит к клеточной гилергндратации, гидремии паренхиматозных органов, значительно отягощающей состояние больного.

Нарушение нормального состава водных секторов организма главным образом (90%) происходит вследствие концентрационных сдвигов калия во внеклеточном пространстве [B.C. Савельев, 1980; U. Schoffell et al., 1993].

В III стадии перитонита дефицит ОЦК составляет 30-35 % за счет как плазменного, так и глобулярного компонента [В.Г. Васильков и соавт, 1978; Б.К. Шуркалин и соавт, 1992].

Таким образом, развитие дегадратационного синдрома при распространенном перитоните в основном обусловлено:
1) скоплением жидкости в свободной брюшной полости;
2) секвестрацией внеклеточной жидкости в кишечнике вследствие его пареза;
3) рвотой;
4) гипертермической реакцией;
5) одышкой, которая обусловлена электролитными и метаболическими нарушениями.

Гиповолемический синдром сопровождается изменением давления в центральных венах вследствие уменьшения венозного притока к сердцу и неспособностью сердца включать его в кровообращение [М.Н. Добува и соавт, 1977].

Повышение ЦВД при распространенном перитоните особенно часто наступает вследствие перегрузки жидкостями в условиях недостаточности почек или при неправильной оценке состояния больного и чрезмерной трансфузии. Повышение ЦВД при гиповолемии отражает, как правило, развитие грозного осложнения со стороны легких или сердечно-сосудистой системы [В.В. Бигуняк, 1974; К.С. Золотокрылина и соавт, 1974; Б.К. Шуркалин, 2000].

Поскольку одновременно с водой теряется большое количество солей, к водной недостаточности присоединяются и электролитные нарушения, дефицит калия, который нарастает по мере прогрессирования перитонита.

Дефицит калия (менее 3,5 мэкв/л), с одной стороны, может поддерживать послеоперационную атонию желудка и кишечника, а с другой — он может быть обусловлен ею (порочный круг).

Вначале развития перитонита содержание калия снижается, что обусловлено потерей его с пищеварительными соками и перитонеальным экссудатом. В разгаре перитонита отмечается гиперкалиемия, обусловленная в основном усилением катаболизма белка с освобождением значительного количества калия [Г.А. Рябов и соавт., 1978; Л.П. Чепкий и соавт, 1988; В.М. Буянов и соавт, 1997].

Гидроэлектролитные нарушения еще больше усугубляются под влиянием операционной травмы и различных осложнений (повторные рвоты, интоксикация, ацидоз, недостаточность функции почек и др.), а также высокой температурой окружающего воздуха в летнее время года [М.Э. Комахидзе и соавт, 1977; П.И. Шелестюк, 1988].

При распространенном перитоните гипокалиемию связывают с гиперсекрецией альдостерона и сдвигами КОС в сторону ацидоза, что способствует выделению калия из клеток в плазму, а затем экскреции его с мочой [Б.С. Данилова, 1974; О.С. Мишарев и соавт, 1978].

В раннем послеоперационном периоде у больных распространенным перитонитом в результате олитурии в первые 2-3 дня выделение калия с мочой происходит медленнее. Это приводит к повышению его содержания в плазме [АА. Крохалев, 1966; A.B. Уткин, 1967; О.Б. Мартов и соавт, 1998].

Показано, что с нарастанием тяжести состояния больных распространенным перитонитом происходит задержка натрия в организме и уменьшение его выделения мочой, особенно в первые дни после операции. Внутриклеточный калий при этом переходит в экстрацеллюлярное пространство, уступая место натрию, который увлекает за собой воду во внутриклеточное пространство. Несмотря на понижение выделения натрия с мочой, у больных наблюдается различной выраженности гипонатриемия (Н.Т. Терехов, 19841. В отдельных случаях потери натрия со рвотой могут достигать 15% общего количества его в организме, а хлора — 28% [Л Л. Чепкий и соавт., 1978; РА. Григорян, 1991].

Таким образом, нарушение электролитного равновесия в раннем послеоперационном периоде главным образом обусловлено усилением обмена веществ, рассасыванием некротизированных тканей, возбуждением кортико-адреналовой системы с активацией системы ренин—ангиотензин и большим выделением альдостерона. В послеоперационном периоде у больных пожилого и старческого возраста наблюдается более высокая экскреция калия с мочой и более выраженный дефицит его в крови по сравнению с больными молодого возраста [В.М. Можаев и соавт, 1966].

У больных распространенным перитонитом значительным колебаниям подвергается также КОС, развивается компенсированный и некомпенсированный метаболический ацидоз вследствие повышенного образования неорганических кислот (молочная, пировиноградная и серная кислота). Это обусловлено нарушением периферического кровообращения в тканях, клеточной гипоксией и дезорганизацией ее метаболизма. Создающаяся при этом гипоксия приводит к анаэробному типу обмена, образованию повышенного количества кислых веществ, к падению рН и развитию метаболического ацидоза [Rosenberg et at., 1968; Pot et al., 1971].

Нарушения КОС характеризуют глубину и особенности расстройств клеточного метаболизма, а также функцию почек и легких, которые считаются при распространенном перитоните компенсаторными буферными и специфически пораженными органами [Г.А. Рябов, 1979; Е.Н. Маломан, 1985; П.И. Шелестюк, 1988; Ш.И. Каримов и соавт., 1994]. В ответ на гипоксию в интересах поддерживания насыщения крови СО, возникают гипервентиляция, снижение рС02, дыхательный алкалоз.

Пока выделительная функция почек резко не нарушена, КОС может меняться как в сторону ацидоза, так и в сторону алкалоза. При нарушении функции почек по мере развития олигурии и задержки выведения кислых продуктов может развиваться ретенционный ацидоз [М.И. Кузин и соавт., 1978; В.К. Гостишев и соавт., 1992].

Вследствие клеточной гипоксии накопившийся в организме лактат после восстановления пирувата быстро диффундирует в интерстициальное пространство, откуда проникает в кровь, обусловливая умеренное снижение уровня бикарбоната.

Вследствие оттока кислого желудочного сока (аспирация желудочного содержимого), многократной рвоты, потери хлора, водорода и калия может возникнуть метаболический алкалоз (Е.С. Золотокрылина, 1975; Kassierer, 1975), так как желудочный секрет содержит в 10, а кишечный в 2 раза больше калия, чем сыворотка крови [АЛ. Крохолев, 1964; Agnoli, 1972; D.E. Fry, 1988].

Характер и глубина нарушения КОС в значительной степени зависят от индивидуальных особенностей организма, возраста больных, тяжести патологического процесса, а также от применяемой корригирующей терапии [В.Г. Рябов, 1976; Л.П. Чепкий и соавт, 1977; Р.А. Григорян, 1997].

По мере нарастания тяжести перитонита субкомленсированные нарушения КОС сменяются декомпенсированными [БД. Савчук, 1979; E.H. Маломан, 1985; D.E. Fry, 1988].

Чем тяжелее перитонит, тем относительно больше количество случаев метаболического и смешанного ацидоза и тем дольше они сохраняются. Повышение концентрации молочной и пировиноградной кислот соответственно тяжести перитонита свидетельствует об анаэробном гликолизе в связи с недостаточностью периферического кровообращения.

В патогенезе распространенного перитонита очень важную, а может быть, и ведущую роль играют нарушения белково-энергетического баланса, которые происходят в результате усиления эндогенного распада (катаболизма) тканевых белков и углеводов, невозможности энтерального питания, угнетения синтеза и ресинтеза белков, нарастания отрицательного азотистого баланса и др. [Г.А. Рябов, 1979; Н.Т.Терехов, 1984; Соrrа et al., 1979; D.H.Wittman, 1991]. Усиленный белковый катаболизм в разгаре перитонита проявляется азотемией и увеличением выделения азота мочой [К.С. Симонян, 1971; E.V. Kinney, 1987].

Выраженная катаболическая фаза метаболизма при этом характеризуется мобилизацией в основном собственных эндогенных белков организма и их распадом для возмещения энергетических потребностей.
Нарушение белкового обмена при распространенном перитоните уже в первые часы обусловлено потерей его с экссудатом, мочой, рвотными массами [Н.Ф. Кошелев, 1975; В. Хартиг, 1982]. Эти потери могут достигать 50-200 г/сут [А.П. Доценко, 1979; БД. Комаров, 1981; Б.К. Шуркалин и соавт, 1992].

Воспалительная реакция организма на инфекцию брюшной полости сопровождается характерными изменениями глобулиновых фракций крови, возникает диспротеинемия, относительно характера которой еще нет полной ясности.

Кроме того, дефицит белков усугубляется и нарушением энтерального питания больных из-за функциональных расстройств ЖКТ. В разгар заболевания он может достигать критического уровня — 5,2 г% и менее [А.М. Карякин, 1982; С.М.Луценко и соавт, 1982; В.К. Гостишев и соавт.. 1992; Kukral et at., 1969; D.H. Wittman, 1991] при норме 63-8,48 г%.

Сдвиг метаболических процессов в сторону преобладания катаболизма, вынужденное, а порой и неоправданное голодание, потеря его с экссудатом при перитоните становятся причинами гипопротеинемии, постепенного истощения белковоэнергетических ресурсов, снижения резистентности организма к инфекции, дискоординации защитных и компенсаторных реакций.

При недостаточном поступлении аминокислот в организм выделение аминного азота может дойти до крайней степени белкового катаболизма и отрицательного азотистого баланса. Последний еще более усугубляется в связи с потерями белка внеклеточным путем при обширных воспалительных поверхностях брюшины.

Вследствие этого развивается аминокислотный дисбаланс. Значительно уменьшается содержание свободных, особенно незаменимых аминокислот в плазме и их соотношение с заменимыми аминокислотами, что свидетельствует о тяжести течения перитонита. В результате этого нарушается синтез белков, необходимых для обеспечения функций жизненно важных органов [М.М. Жадкевич и соавт., 1989; О.Б. Мартов и соавт., 1998; Моуег et al., 1981; D.H. Wittman, 1991], наступает дискоординация компенсаторных реакций.

При распространенном перитоните абсолютные потери белка в условиях проточного диализа брюшной полости могут достигать 450 г/сут [В. Хартиг, 1982]. Наряду с количеством происходят качественные изменения, выражающиеся в различной степени гипоальбуминемии и изменении глобулиновой фракции. Эти изменения также являются результатом нарушения протеинобразовательной функции печени и отражают истощение иммунологических реакций ретикулоэндотелиальной системы [Kukral, 1967].

Нарушения белкового обмена, возникающие в начальных стадиях распространенного перитонита, с нарастанием тяжести заболевания все больше усиливаются. В тяжелых случаях распространенного перитонита содержание общего белка в послеоперационном периоде снижается в 6-8 раз с качественными и количественными сдвигами протеинограмм. Они проявляются уменьшением альбуминов и увеличением а- и у-глобулинов, значительным снижением альбумин-глобулинового коэффициента [Н.Т. Терехов и соавт., 1984; E.H. Маломан, 1985; RA. Григорян, 1991].

При этом повышается активность в первую очередь индикаторных, секреционных ферментов и металлопротеидов, что свидетельствует об истощении запасов подвижного и собственных белков печени и тканевых депо. Отмечаемая при этом динамичность в обмене белков объясняется их мобилизацией из тканевых депо и увеличенным поступлением вначале заболевания в печень — орган с выраженным энергетическим и синтетическим балансом. «Экономное» расходование подвижного белка печенью в этой стадии проявляется гипо- и диспротеозом [Е.М. Нейко, 1968; В.К. Гостищев и соавт., 1992].

Раньше всего снижается и позднее всего нормализуется количество альбумина плазмы, основного водосвязывающего онкотического и волемического субстрата, определяющего 80-85% онкотического давления плазмы крови [B.C. Бассе, 1974].

В первые дни отмечается повышение содержания у-глобулинов, что свидетельствует о накоплении антител и повышении гуморального иммунитета. Для первых дней течения перитонита характерно также повышение содержания фибриногена (до 600-700 мг) и выраженная гиперкоагуляция крови [В.Д. Федоров, 1974; А.М. Карякин, 1975].

В результате снижения КОД в крови и повышения его в тканях происходит потеря белков из сосудистого русла вследствие нарушения проницаемости сосудов. При этом нарушается обмен жидкости на уровне капилляр—ткань—лимфа. В таких условиях альбумины могут теряться через мембрану клубочков почек в результате нарушения их всасывания [Ю.Е. Березов и соавт., 1981; Weil, 1974; D.H.Wittman, 1991].

При угрожающем снижении концентрации основного стабилизатора КОД — альбумина начинают использоваться его резервы. При этом наступает исчерпывание запасов альбумина и критически (20 мм рт. ст.) снижается КОД.

При распространенном перитоните отмечаются также нарушения углеводного обмена, которые проявляются гипергликемией в начальной стадии и в разгар заболевания. Наряду с гипергликемией, отмечается гиперинсулинемия. Происходит снижение биологической активности инсулина (инсулиновая недостаточность), проявляющееся в норме его влиянием на проникновение глюкозы, аминокислот и других субстратов в клетку [П.М. Буянов и соавт., 1979].

Следует отметить, что значительное увеличение уровня глюкозы в кровн у больных распространенным перитонитом приводит к восстановлению нормального перехода глюкозы в клетку, даже в отсутствие инсулина [В. Хартит, 1982; Ш.И. Каримов и соавт., 1994].

Увеличение энергетических затрат приводит к быстрому расходу запасов углеводов печени. Этому способствует нарушение окислительных процессов в цикле Кребса и преобладание анаэробного окисления.
В патогенезе распространенного перитонита особое место занимает динамическая (паралитическая) НК.

Являясь обязательным и немедленным последствием острого воспаления брюшины, она может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, РЛ и высокой летальности больных. Возникая уже с первого дня, если не с первых часов заболевания как следствие инфекционного процесса в брюшной полости и связанного с ним энтеротоксического действия микроорганизмов, она значительно усугубляет действие бактериального фактора и также способствует развитию синдрома эндогенной интоксикации.

Проникновение токсических веществ и бактерий из просвета кишечника в сосудистое русло способствует изменению структуры покровного эпителия кишечника. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов. Кроме того, в результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения, всасывается большое количество высокотоксичного кишечного содержимого и токсинов, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие синдрома эндотоксикоза.

Паралитическая НК возникает вследствие рефлекторного сим-патикотонического угнетения моторики кишечника через посредство коротких спинномозговых и сложных кортико-висцералъных рефлексов [B.C. Савельев и соавт., 1986]. В связи с этим эфферентные парасимпатические импульсы в мышечной оболочке кишечника блокируются.

Атония кишки создает предпосылки для растяжения ее газом и жидким содержимым и повышения давления в ней. В результате этого тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, затрудняется отток венозной крови и микроциркуляция в кишечной стенке, усиливается отек, нарастает гипоксия и проницаемость капилляров. В результате нарушения метаболизма в мышечных клетках кишечника еще больше усугубляется его атония. Она приводит к потере электролитов и к резкому снижению сократительного потенциала кишечника.

При этом секреция пищеварительных соков не прекращается, что способствует еще большему растяжению петель жидкостью, нарушению кровоснабжения его стенки и развитию некроза. В дальнейшем моторика кишечника угнетается также за счет энтероэнтеральных и энтерогастральных рефлексов, возникающих в результате париетичных петель кишечника, скапливающимися в них жидкостью и газами [Ю.М. Гальперин, 1975; Б.К. Шур-калин и соавт., 1992].

Повышение внутрикишечного давления приводит к депонированию крови в кишечной стенке и резкому нарушению регионарного кровообращения и общей гемодинамики. Иммобилизация диафрагмы из-за метеоризма ухудшает вентиляцию легких, способствует развитию пневмонии. Следствием перерастяжения кишки является также развитие болевого и токсического шока [Ю.М. Дедерер и соавт, 1977; Б.К. Шуркалин и соавт., 1999].

Хотя в развитии паралитической НК участвует ряд механизмов, тем не менее основной из них — это нервно-рефлекторное тормозное влияние, возникающее при раздражении брюшины по типу висцеро-висцеральных рефлексов центральных отделов нервной системы.

Воздействие токсического фактора осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно на нервный аппарат и мышечную ткань кишечника [Н.М. Баклыкова, 1965). Последующее течение перитонита приводит к глубоким морфологическим изменениям со стороны сосудов органов брюшной полости и нервных клеток — внутристеночных и солнечного сплетения, что часто становится причиной необратимого паралича кишечника.

Непосредственной причиной динамической НК является эфферентная импульсация, поступающая по кишечным нервам и вызывающая нарушение регионарного кровообращения-с развитием гипоксии кишечной стенки [Ю.М. Гальперин, 1975; В.К. Гостищев и соавт., 1992].

Большая роль в патогенезе динамической НК отводится и спазму сосудов, венозному стазу, агрегации форменных элементов крови, что способствует развитию микротромбозов в кишечной стенке. В дальнейшем динамическая НК сама становится одним из ведущих факторов в патогенезе перитонита и значительно усугубляет его течение.

Динамическая НК, исключая возможность полноценного питания больных, вскоре приводит к нарушению всех видов обменных процессов во всех органах и тканях, к дефициту витаминов, быстрому истощению и обезвоживанию организма и нарушению электролитного баланса.
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян
Похожие статьи
  • 20.01.2013 15587 13
    Опухоли брюшины и сальника

    Различают первичные и вторичные (метастатические) опухоли брюшины.

    Брюшина и сальник
  • 21.03.2013 14422 19
    Холецистостомия

    Холецистостомия — паллиативная малотравматичная операция, позволяющая достичь положительного лечебного эффекта и снизить летальность. Её следует считать стандартом хирургического лечения больных острым холециститом, у которых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно велик в связи с тяжёлыми с...

    Брюшина и сальник
  • 04.03.2013 14221 5
    Перитонит. Классификация

    Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и в э...

    Брюшина и сальник
показать еще
 
Абдоминальная хирургия