Распространенный гнойный перитонит. Лечение

20 Января в 0:11 5200 0


Лечение распространенного перитонита. Оно включает целый комплекс лечебных мероприятий:
1) оперативное вмешательство;
2) антибактериальную терапию;
3) детоксикацию организма;
4) коррекцию тяжелых патофизиологических сдвигов, происходящих во внутренней среде организма;
5) восстановление нарушенных функций жизненно важных органов и систем и поддержание их в оптимальном состоянии;
6) восстановление двигательной деятельности ЖКТ.

Успехи в лечении распространенного перитонита наряду с сохранением ведущей роли раннего хирургического вмешательства, своевременной ликвидацией источника перитонита, тщательной санацией и адекватным дренированием брюшной полости во многом зависят от подавления инфекции с помощью интенсивной антибактериальной терапии, борьбы с интоксикацией, устранения пареза кишечника, предупреждения вторичных осложнений и рациональной до- и послеоперационной интенсивной терапии, направленной на устранение гемодинамических нарушений, коррекцию объемных и метаболических сдвигов, а также от восстановления и поддержки на оптимальном уровне функции жизненно важных органов и систем.

Особенно остро стоит проблема послеоперационной коррекции нарушений метаболизма у тех больных, у которых гидроэлектролитные, белковые, энергетические ресурсы в значительной степени бывают истощены еще до операции. В послеоперационный период состояние метаболизма у этих больных еще более усугубляется, так как они более или менее продолжительное время бывают вынуждены голодать.

В связи с этим большое значение при распространенном перитоните приобретают предупреждение, лечение и поддержание нарушении функции жизненно важных органов, а также коррекция метаболических нарушений для выведения больного из критического состояния.

Понимание основ общей патогенетической концепции перитонита и направление лечебного воздействия — две задачи, требующие своевременной реализации. Первая — устранение и дренирование гнойно-воспалительного очага, а вторая — восстановление нарушений гомеостаза и выведение больных из критического состояния с помощью комплексного подхода к интенсивной послеоперационной терапии.

Проблема рациональной коррекции внутренней среды организма при распространенном перитоните — устранение нарушенных функций жизненно важных органов и поддержание их на оптимальном уровне с помощью интенсивной терапии — приобретает особое значение.

В комплексе лечения распространенного перитонита ведущую роль играет своевременное срочное оперативное вмешательство.

При остром перитоните показания к экстренной операции являются абсолютными жизненными, хотя у ряда больных, находящихся в терминальной стадии перитонита, вследствие тяжести их состояния, наличия глубоких нарушений функций жизненно важных органов и сдвигов во внутренней среде организма оперативное пособие может быть выполнено только после соответствующей предоперационной подготовки.

Предоперационную подготовку больных распространенным перитонитом следует считать одним из важных звеньев хирургического лечения.

Риск оперативного вмешательства неизмеримо возрастает, если не проведена коррекция нарушенного гомеостаза, имеющегося уже к моменту поступления этих больных в клинику. Следует отметить, что в хирургической практике этому вопросу до настоящего времени уделяется недостаточно внимания. Нередко понятие о предоперационной терапии отождествляется с более узким представлением о преднаркозной подготовке, направленной на предупреждение аспирации рвотных масс и асфиксии, а также нервно-рефлекторных осложнений, в основном со стороны сердечно-сосудистой системы и легких.

Предоперационная подготовка больных распространенным перитонитом должна занимать минимум 2-3 ч. Игнорирование такой терапии в предоперационном периоде таит опасность быстрого развития ППН и прогрессирующего нарушения сердечно-сосудистой деятельности [Е.Е. Маломан, 1985; Р.А. Григорян, 1991].

В современных условиях она приобретает особую актуальность в связи с увеличением числа больных пожилого и старческого возраста, у которых наблюдаются быстрое снижение и декомпенсация кровообращения и обменных процессов, быстрый срыв компенсаторных механизмов организма на фоне сопутствующих заболеваний, а операционная травма способствует углублению этих изменений в большей степени, чем у больных других возрастных групп.

Неликвидированные у них нарушения водно-электролитного обмена в предоперационном периоде во многом увеличивают риск операции и возможность относительно частого развития в послеоперационном периоде ряда осложнений. Клинический опыт показывает, что часть больных с распространенным перитонитом умирает в ранние сроки после неотложной операции, проведенной без достаточной предварительной подготовки, несмотря на массивность интенсивной терапии в послеоперационном периоде.

Так как имевшиеся до операции глубокие нарушения водно-электролитного обмена способствуют развитию таких послеоперационных осложнений, как парез кишечника, ателектаз легких, пневмония и сердечно-сосудистая недостаточность [А.Л. Крохалев, 1973; D.H. Wittmar», 1991], то коррекция этих нарушений должна быть обязательно включена в комплекс мероприятий, проводимых в предоперационном периоде для больных перитонитом.

У больных распространенным перитонитом общая продолжительность заболевания, как правило, более 24-48 ч и задержка операции еще на 2-4 ч окажет меньшее отрицательное влияние на исход, чем положительный эффект проведенной в это время целенаправленной коррекции обменных процессов [А.Г. Кононов, 1979; E.H. Маломан, 1985]. При этом считается целесообразным проведение кратковременной (до 2-3 ч) подготовки при запущенных формах распространенного перитонита.

Общеизвестна ситуация, когда диагностические трудности и большое количество проводимых исследований в предоперационном периоде могут на время заслонить проблему тщательной и глубоко продуманной предоперационной подготовки, которая должна быть обеспечена одновременно с проведением диагностических мероприятий. Большое значение приобретает введение уже в предоперационном периоде антибиотиков широкого спектра действия в больших дозировках, так как от патогенности микрофлоры и скорости ее размножения в брюшной полости зависят характер течения и тяжесть перитонита.

Как справедливо отмечал Moore (1959), «операция в период олигемии, вызванной потерей плазмы с выраженным уменьшением гломерулярной фильтрации, является неоправданным риском для почек больного и причиной многих фатальных случаев послеоперационной почечной недостаточности». Длительность и объем предоперационной подготовки зависят от причины перитонита и его стадии.

Длительность подготовки больных во второй и третьей стадии зависит от сроков достижения критериев операбельности. При проведении предоперационной подготовки больных особое внимание уделяется лицам с гиподинамическим типом кровообращения. Первостепенной задачей предоперационной подготовки у таких больных считается компенсация гиповолемии, являющейся одной из причин нестабильности гемодинамики, снижения сосудистого тонуса и сократительной способности миокарда [В.И. Савельев и соавт., 1980].

Это осуществляется путем вливания плазмы крови, растворов альбумина и низкомолекулярных синтетических плазмозаменителей (реополиглюкин, гемодез и др.). Состав инфузионной среды при этом должен соответствовать степени дегидратации.

Коррекция метаболического ацидоза осуществляется с помощью инфузии 4%-го раствора гадрокарбоната, доза которого рассчитывается по величине изменений. Если точный анализ показателей КОС не возможен, при выраженной картине распространенного перитонита, особенно с явлениями расстройств гемодинамики, считается целесообразным ввести больному внутривенно 100-200 мл 4%-го раствора гидрокарбоната натрия. При некрозе ПЖ эту терапию дополняется внутривенной инфузией глюконата или хлорида кальция.

Комплексный учет и анализ выявленных нарушений гидродинамики и электролитного обмена в каждом конкретном случае позволяет обосновать схему корригирующей инфузионной терапии. У больных с тяжелыми формами распространенного перитонита считается целесообразным предоперационную дегидратационную терапию провести в объеме 20-25 мл на 1 кг веса.

Основу инфузионной среды у них составляют растворы гемодинамического и детоксикационного действия. Коллоидные препараты вводятся в равных соотношениях с 10%-м раствором глюкозы, адекватным количеством инсулина и комплексом витаминов. При гипокалиемии вместе с раствором глюкозы вводится 20—25 млэкв/л калия.

Скорость вливания инфузионных сред составляет в среднем 20 мл/мин (1200 мл/ч) при отсутствии у больного сердечных или иных противопоказаний. Так как в первую очередь требуется компенсировать дефицит ОЦК, то инфузию начинают с плазмы, альбумина, реополиглюкина или гемодеза, после чего продолжают вводить растворы глюкозы и электролитов. Соотношение между коллоидными и глюкозо-электролитными растворами составляет 1:3 или 1:4.

Критериями для количественного и качественного замещения потерянных жидкостей главным образом служат внешний вид и температура кожных покровов, заполнение периферических венозных сосудов, АД, пульс, дыхание, часовой диурез, гематокрит, протеинемия, ионограмма, КОС и объем крови. К сожалению, определение объема крови в условиях неотложной хирургической работы обычно неосуществимо.

Длительность инфузионной терапии и объем вливаемых растворов зависят от клинического эффекта. Как только исчезают признаки острой циркуляторной недостаточности, считается показанным начинать операцию при продолжающейся коррекции гидроэлекгролитных расстройств. Минимальными критериями операбельности у больных считается: АД 100 мм рт. ст., пульс — 120 уд./мин и диурез 30 мл/ч. При очень тяжелых состояниях дегидратации (гиповолемии) для усиления диуреза и предотвращения развития острой ПН требуется доставлять больного в операционную с поставленной системой.

Если после восполнения гиповолемии явления острой циркуляторной недостаточности сохраняются, то в трансфузионную среду следует добавить глюкокортикоиды, которые повышают чувствительность сосудистой мускулатуры к катехоламинам. В отдельных случаях при продолжающейся устойчивой гипотензии рекомендуется применять «фармакологические макродозы» кортикостероидов (преднизалон — 20-30 мг/кг, гидрокортизон — 50 мг/кг) [E.H. Маломан, 1985; В А. Гологорский, 1986; Б.Р. Гельфанд и соавт., 1997]. После стабилизации гемодинамики лечение большими дозами кортикостероидов обрывают без прогрессивного снижения дозы.

Если с помощью этих мер не удается нормализовать АД, как к крайнему средству можно прибегнуть к внутривенному капельному вливанию 10-20%-го раствора глюкозы с инсулином, к которому добавляется 3-5 мл 0,1%-го раствор адреналина на 250-500 мл глюкозы [B.C. Савельев, 1986]. Только после стабилизации или хотя бы улучшения показателей гемодинамики больной может быть взят в операционную. Важную, а иногда и решающую роль в стабилизации гемодинамики играет нормализация КОС. На фоне некомпенсированных ацидотических сдвигов применение вазопрессоров бессмысленно, так как в этих условиях их эффект не проявляется или резко ослаблен [ВА. Гологорский, 1986].

У пожилых и старых больных при нарушениях сердечного ритма применяется обзидан, гилуритман, изоптин и др. В случае преобладания гиповолемии особое внимание уделяется восполнению дефицита белков крови.
Наиболее выраженные изменения КОС наблюдаются у тех больных, у которых отмечалась повторяющаяся рвота. Если нет возможности его специальной коррекции, то можно возложить надежды на компенсацию этих расстройств введением 1,5-2 л 10%-го раствора глюкозы с инсулином (1ЕД на 3-4 г глюкозы). С другой стороны, не рекомендуется более энергичная предоперационная коррекция КОС, так как коррекция метаболического ацидоза может привести к возникновению метаболического алкалоза [А.Г. Кононов, 1979; D.H. Wittman, 1991], и наоборот.

При коррекции гиповолемии можно руководствоваться известным положением о том, что для поддержания нормального соотношения переливаемых жидкостей и предотвращения транскапиллярной миграции целесообразно на каждый литр инфузионной среды добавить 12— 13 г сухого вещества альбумина или 200 мл плазмы крови.

При расчете общего количества жидкости в предоперационном периоде можно пользоваться общепринятой схемой: 1) физиологическая потребность — 40 мл на 1 кг веса; 2) потери жидкости за счет пареза кишечника («секвестрация» в ТК) — 20 мл на 1 кг веса; 3) ориентировочные потери внепочечными путями (рвота, аспирированное желудочное содержимое и т.д.).

Решая вопрос об объеме вводимых жидкостей, следует поддержать режим гиперволемической гемодилюции, рассчитывая на улучшение реологических свойств кропи и микроциркуляшш. Кроме белковых препаратов к инфузионным средам добавляется рсополиглюкин и гемодез (10 мл на 1 кг веса), 10%-й раствор глюкозы до 2 л с инсулином.

Такая инфузионная терапия приводит к нормализации ОЦК, возрастанию минутного диуреза до 1,2-2 мл/мин, урежению пульса и порозовению ногтевых пластинок. Эти признаки можно считать критериями нормоволемии и адекватной инфузии. Время, необходимое для введения расчетного количества жидкости, не превышает 1,5-2 ч. Инфузионную терапию проводят в объеме, соответствующем потерям, под контролем количественных показателей. В инфузионные среды кроме альбумина, плазмы, полиглюки на, реополитлюкина добавляют и растворы глюкозы (20-40%) с инсулином, а также гипертонические растворы хлористого натрия.

Иногда при перитоните олигурию, обусловленную гиповолемией, ошибочно принимают за развивающуюся ПН и уменьшают объем инфузии, что является серьезной ошибкой. В ситуациях, когда трудно дифференцировать почечную олигурию от гиповолемической, можно пользоваться следующим тестом: быстро (почти струйно) внутривенно вводится 500 мл 5%-го раствора глюкозы. При олигурии, обусловленной гиповолемией, введение глюкозы увеличивает минутный диурез.

Для устранения обезвоженности организма больным распространенным перитонитом жидкость вводится из расчета 84 мл на 1 кг массы. Однако введение больным указанного количества жидких сред может не устранить полностью клинические проявления дегидратации. Это связано с тем, что при определении обшей воды организма не всегда тщательно учитываются потери жидких сред в брюшную полость, просвет ЖКТ и пр. В связи с этим количество вводимых тяжелобольным инфузионных сред необходимо довести до 110-120 мл на 1 кг массы.

Мы считаем необходимым в программу предоперационной подготовки больных включить гемореологические препараты (реополиглюкин, реоглюман) в дозе 10 мл на 1 кг веса. Они уменьшают внутрисосудистую агрегацию и улучшают реологические свойства крови.

В предоперационном периоде критерием тяжести процесса являются показатели микроциркуляции. Такие методы оценки микроциркуляции, как реовазография, капилляроскопия, изотопные тесты, определение динамической функции тромбоцитов [Н.А. Вол обоев, 1977], не могут быть широко использованы в условиях экстренной хирургии. Тем не менее необходимость предоперационной подготовки в этом направлении являются очевидной [А.Г. Кононов, 1979].

Комплекс интенсивной предоперационной подготовки должен включать назначение плазмы и других белковых кровезаменителей, достаточно большого количества жидкости (2-3 л) в виде 10%-го раствора глюкозы с добавлением инсулина, солевые растворы и др.

Для контроля за состоянием больного в процессе предоперационной интенсивной терапии считаем необходимым ежечасно обращать внимание на гемодинамику. Рекомендуется ввести катетер в мочевой пузырь (для измерения почасового диуреза), а в желудок — назогастральный зонд для аспирации содержимого и декомпрессии верхнего отдела ЖКТ. Оптимальным считается полное устранение всех нарушений, которое не всегда возможно достигнуть из-за дефицита времени.

Полноценная предоперационная подготовка, обеспечивая более стабильные показатели гемодинамики, исключает необходимость введения вазопрессоров, что у больных с распространенным перитонитом и динамической НК крайне нежелательно. И наконец, в целях уменьшения опасности генерализации инфекции считается целесообразным ввести внутривенно антибиотики из групп аминогликозидов (канамицин в дозе 1 г, гентамицин в дозе 80-120 мг, линкомицин и др.).

Предоперационная подготовка больных с распространенным перитонитом схематично представляется следующим образом:
1) борьба с обезвоживанием и гиповолемией с введением растворов, содержащих калий, натрий и кальций;
2) при ацидозе введение 200-400 мл 5%-го раствора бикарбоната натрия;
3) при тяжелом состоянии больных ввести белковые препараты и дополнительно средства, улучшающие гемореологические свойства (реополиглюкин, реоглюман, реомакродекс, перистой и неокомпенсан);
4) при резком снижении АД (ниже 90 мм рт. ст.) внутривенно капельно ввести 30-60 мг преднизалона, который при выраженной сосудистой недостаточности дает более выраженный и стойкий эффект, чем сосудотонизирующие средства (мезатон, адреналин, норадреналин);
5) при выраженных нарушениях сердечной деятельности, особенно больным в старческом возрасте, по согласованию с терапевтом и анестезиологом ввести небольшие дозы коргликона (до 0,5 мл 0,06%-го раствора);
6) всем больным назначить увлажненный кислород;
7) внутривенно или внутримышечно ввести антибиотики широкого спектра действия, способствующие меньшему обсеменению бактерий на пораженной воспалительным процессом брюшине и предупреждающие генерализацию бактериального процесса.

Таким образом, предоперационная интенсивная терапия в течение 2-4 ч позволяет восполнить волемические, белковые и электролитные нарушения и с меньшим риском произвести оперативное вмешательство у больных распространенным перитонитом.

Оперативное вмешательство по поводу распространенного перитонита должно быть радикальным, так как небольшие разрезы почти никогда не приводят к успеху. Необходима широкая лапаротомия, выполняемая под эндотрахеальным наркозом.

Задачи операции по поводу распространенного перитонита: устранение источника перитонита; тщательная санация брюшной полости, т.е. удаление экссудата и инфицированного материала (фибринные пленки), тщательный туалет и механическое очищение (интраоперационный лаваж) ее растворами антисептиков, адекватное дренирование брюшной полости, декомпрессия кишечника и надежное закрытие послеоперационной раны.

Оптимальным оперативным доступом является срединная лапаротомия в одном из ее вариантов в зависимости от предоперационной локализации источника перитонита. Срединный доступ малотравматичный, дающий возможность провести адекватную ревизию органов брюшной полости. При прободении гастродуоденальной язвы, деструктивном холецистите и панкреатите рекомендуется верхнесрединная лапаротомия, при перитонитах генитального происхождения, аппендикулярном перитоните показан нижнесрединный доступ.

Среднесрединную лапаротомию выполняют при локализации источника перитонита в области тонкой или ободочной кишок, а также в тех случаях, когда источник перитонита неизвестен. В этом случае после вскрытия брюшной полости разрез следует продолжить вверх или вниз в зависимости от первопричины перитонита. Если источником перитонита является орган, который может быть удален, и технические условия позволяют это сделать, целесообразно убрать очаг инфекции нз брюшной полости.

При перфорации полого органа (при гастродуоденальной язве, дивертикуле, раковой опухоли желудка или ОК) обычно выполняют ушивание перфоративного отверстия, особенно если с момента перфорации прошло более б ч. При разрыве дивертикула или раковой опухоли ушивание дефекта органа, как правило, выполнимо. Показана резекция пораженного органа (при технически выполнимости) или наложение разгрузочной колостомы.

Во всех случаях объем оперативного вмешательства на пораженном органе зависит как от первоначального заболевания, так и от стадии перитонита. Если при деструктивном воспалении 40 или ЖП всегда удаляется орган, то резекция желудка по поводу прободения гастродуоденальной язвы возможна лишь как исключение в ранней (реактивной) стадии заболевания.

Общепринятым правилом здесь является ушивание язвы. При ушивании ОК в условиях перитонита рекомендуется наложить разгрузочную стому на проксимальный отдел толстой кишки. При вынужденной резекции ОК отдают предпочтение анастомозу бок в бок. В этом случае также показано наложение разгрузочной двуствольной стомы на вышележащие отделы ОК.

При каком-либо натяжении сшиваемых концов кишки следует отказаться от наложения анастомоза и либо ограничиться обструктивной резекцией типа Гартмана, либо вывести оба конца кишки на переднюю брюшную стенку по типу двуствольной колостомы. В терминальной стадии распространенного перитонита, вызванного перфорацией или другим поражением ОК, допустимо выведение пораженного участка кишки за пределы брюшной полости, через основной или дополнительный разрез.

При прободении ТК производят ее ушивание, а если ушивание невозможно, выполняют резекцию кишки, так же как и в случае ее обширного травматического разрыва или гангрены, вызванной НК. При резекции ТК в условиях перитонита также предпочтителен анастомоз бок в бок.

Выполняя вмешательство по поводу гнойного перитонита, следует помнить, что первоочередной задачей хирурга в этом случае является спасение жизни больного, поэтому следует избегать излишнего расширения объема манипуляции на пораженном органе, увеличивая тем самым риск неотложного оперативного вмешательства.

После завершения манипуляций на поврежденном органе — источнике перитонита тщательно просушивают и отмывают брюшную полость от гнойного экссудата, кишечного содержимого, используя для этого теплый изотонический раствор хлорида натрия, 0,02%-й раствор фурацилина, диоксидин, хлоргексидин, синтетическое моющее средство. Брюшную полость просушивают электроотсосом и марлевыми салфетками, удаляют рыхлые налеты фибрина. Затем переходят к декомпрессии ЖКТ. Последняя имеет большое значение в борьбе с паралитической НК. Декомпрессию осуществляют открытым и закрытым методами.

К открытым методам декомпрессии относят введение зондов через искусственно сформированные свищи желудка и кишечника. Эти методы находят все меньшее применение из-за опасности отхождения кишки от брюшной стенки, развития мацерации кожи, необходимости повторного вмешательства для закрытия стомы и т.д.

Закрытые методы декомпрессии включают в себя использование «сцеживания» кишечного содержимого в другие отделы ЖКТ, одномоментное опорожнение через энтеротомическое отверстие, назоинтестиналъную интубацию кишечника специальным зондом. Зонд для трансназальной интубации ТК представляет собой упругую термолабильную трубку с наружным диаметром 0,8 см и внутренним 0,6 см. Длина зонда 300-350 см. На протяжении 150-200 см на трубке нанесены в шахматном порядке 45-50 отверстий овальной формы размером 0,7 х 0,3 см на расстоянии 4,5 см друг от друга. Проксимальный конец зонда отверстий не имеет. На дистальном конце зонда имеется направительная олива, соединенная с зондом посредством более тонкого, гибкого, но в то же время упругого проводника.

Проводник и олива изготовлены из термолабильного пластика. Направительная олива позволяет атравматично и быстро проводить зонд по любому отделу ЖКХ особенно через физиологические сужения и изгибы пищеварительной трубки, в частности привратник и подкову ДПК.

После завершения в корень брыжейки ТК вводят 100-120 мл 0,25%-го раствора новокаина для уменьшения в послеоперационном периоде болевых ощущений и предотвращения пареза кишечника. Затем приступают к дренированию брюшной полости.

Показания к введению дренажей в брюшную полость существуют во всех случаях гнойного перитонита без исключения. Дренажи предпочтительнее вводить вне основной операционной раны из-за опасности инфицирования. Введенные дренажи могут служить для оттока остаточного содержимого, введения антибиотиков, налаживания перитонеального диализа в послеоперационном периоде.

При распространенном перитоните необходимо дренировать брюшную полость 4-5 дренажами. Дренажи располагают следующим образом: в правом под-печеночном пространстве, левом поддиафрагмальном, правом латеральном канале и в полости малого таза. Все дренажи выводят через отдельные проколы передней брюшной стенки. В брюшной полости оставляют несколько микроирригаторов для регионарной антибиотикотералии.

Показания к тампонаде брюшной полости при гнойном распространенном перитоните строго ограничены. Тампонада применяется лишь в случаях неуверенности в полном удалении или надежном ушивании органа — источника перитонита, при невозможности тщательного гемостаза и при прорыве абсцесса в свободную брюшную полость. В то же время операцию по поводу отграниченного местного перитонита, т.е. абсцесса брюшной полости, всегда завершают не только установлением дренажа, но и введением тампонов в полость гнойника.

Введенный тампон должен оставаться в брюшной полости не менее 5-7 дней, так как раннее его извлечение приводит к быстрому закрытию наружной раны и повторному формированию абсцесса в брюшной полости. Тампонаду брюшной полости производят через основной разрез только в случае близкого расположения источника перитонита или сформированного абсцесса, в остальных случаях тампон выводят через дополнительный разрез, а основную рану ушивают.

Брюшная полость после тщательной санации и надежной ликвидации причины перитонита остается основным источником токсемии, следовательно, одной санации во время оперативного вмешательства все-таки недостаточно для полного удаления патологического экссудата и детоксикации организма. Поэтому промывание брюшной полости, как и другие методы детоксикационной терапии, направлены на активное удаление токсических продуктов из организма. Одним из эффективных методов удаления токсинов из организма является послеоперационное продолжительное промывание (санация) брюшной полости.

Метод дренирования брюшной полости с последующим наложением перитонеального диализа применяется в целях орошения брюшной полости антибиотиками и ингибиторами протеаз, антибактериальными растворами для воздействия на местный процесс [И.И. Дерябин и соавт., 1974; O.E. Нифонтов и соавх, 1989].

Этот метод основан на быстром механическом удалении из брюшной полости остатков воспалительного экссудата, некротизированных тканей, микроорганизмов, их токсинов, уменьшении эндогенной интоксикации и создании условий для непосредственного подавления инфекционного процесса в очаге поражения. Дренажи располагают таким образом, чтобы оказалось возможным применение перитонеального диализа, т.е. его промывание и полное удаление оттуда патологического и весьма токсичного экссудата.

Одной из сложных задач лечения распространенного перитонита является устранение паралитической НК, что должно носить комплексный характер и начинаться как можно раньше, пока процесс не принял распространенного характера и не наступило резкое перерастяжение и переполнение содержимым кишечных петель.

В комплекс мероприятий по борьбе с параличом ЖКТ включаются: 1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику (прозерин, питуитрин и т.п.); 2) механическое освобождение ЖКТ от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого длинного зонда, газоотводной трубки, клизмы, в том числе сифонной, если нет противопоказаний по характеру операции); 3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена; 4) принятие всех необходимых мер для лечения воспалительных процессов в брюшной полости, которые усугубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

В целях санации кишечника у больных паралитической НК применяется энтеросорбция. Этот метод основан на том, что на адсорбенте, принятом внутрь, не только фиксируются токсины, находящиеся в просвете кишечника, но путем осмоса и диффузии через стенку капилляров кишечных ворсинок из крови извлекаются токсичные метаболиты. Энтеросорбцию осуществляют как путем приема сорбента через рот, так и введением его в кишечник через зонд с последующей активной аспирацией. В качестве энтеросорбента применяют активированный уголь, гидрогель полиметилсилоксана, оксикрахмал, альбумин различного происхождения и другие вещества [НА. Беляков и соавт., 1987; М. Блага и соавт., 1987; Б.К. Шуркалин, 2000].

Проведение энтеросорбции считается обоснованным особенно при токсической фазе перитонита. Однако нарушение моторной функции кишечника препятствует применению широко распространенных сорбентов плотной консистенции в раннем послеоперационном периоде, когда детоксикационная терапия особенно важна [ВА. Васютков, 1983; Б.К. Шуркалин, 1987]. Учитывая это обстоятельство, для проведения энтеросорбции стали применять энтеродез.

Послеоперационная интенсивная терапия. Согласно современным представлениям основными задачами интенсивной терапии при распространенном перитоните являются восстановление и поддержание нормального объема и состава жидкостной среды организма путем инфузионной терапии, устранение гемодинамических и метаболических нарушений, поддержание функций жизненно важных органов, детоксикация и улучшение реологических свойств крови.

Осуществление этих задач требует оптимального выбора инфузионной среды, ее объема, правильного распределения вводимых растворов во времени, уточнения критериев их эффективности, а также учета патогенетических сдвигов, обусловленных перитонитом и его осложнениями. Следует учитывать при этом и метаболические потребности организма, которые у больных распространенным перитонитом значительно возрастают.

Основным объектом воздействия инфузионной терапии являются патологические сдвиги водных секторов организма, которые делятся на четыре категории. К первой категории относится изменение ОЦК, характера перемещения жидкости в организме, а также ее концентрации и распределения в его пространстве.

Без учета изменения ОЦК и ее содержания немыслимо поддержание внутренней среды организма. Если для внутриклеточной жидкости наибольшее значение имеет изменение концентрации ионов калия, то для внеклеточного сектора особо важна роль изменения содержания ионов натрия и хлора, обеспечивающая 90% осмолярности интерстициальной жидкости. Изменения состава внеклеточной жидкости оказывают заметное влияние на реологические свойства крови и гемомикроциркуляцию.

Больные с распространенным перитонитом нуждаются в круглосуточной инфузионной терапии. Скорость инфузии и энергетическая нагрузка при этом в дневное время несколько превышают эти же показатели в ночное время суток. Исключением из этого правила является инфузионная терапия, проводимая в предоперационном периоде, когда ночью на протяжении короткого времени приходится переливать значительное количество жидкости.

Инфузионная терапия начинается с коллоидных растворов, эффективно ликвидирующих гиповолемию, и продолжается кристаллоидами. Введение больших объемов физиологического раствора хлорида натрия (свыше 1 л) считается недопустимым, так как он способствует усиленному выведению калия [Г.Н. Цыбуляк, 1977; Ш.И. Каримов и соавт, 1994; О.Б. Мартов и соавт., 1998].

В условиях высоких объемных скоростей инфузий возможно резкое повышение ЦВД, что свидетельствует о большом количестве крови, притекающей к сердцу в единицу времени и неспособности миокарда справляться с ее нагнетанием. Это является предвестником развития перегрузки малого круга. В такой ситуации темп инфузии немедленно сокращается (2S0 мл/ч) и назначаются сердечные средства. В обмене веществ наиболее доступными источниками энергии являются углеводы. Предпочтительными считаются концентрированные растворы глюкозы (20-30%). При введении таких растворов следует помнить о возможности развития гиперосмолярности плазмы.



По ходу проведения инфузионной терапии при распространенном перитоните перед врачом стоят следующие задачи:
—определить характер нарушения внутренней среды организма;
—определить дозу и основные направления лечения;
—произвести коррекцию программы инфузионной терапии по ходу лечения.

Инфузэионная программа включает в себя:
— корригирующие растворы для коррекции определенных нарушений;
—базисные растворы, дополняющие требуемый объем жидкостей.

Чем выраженнее состояние дегидратации, тем тщательнее подбираются скорость инфузий и количество жидкости. При этом учитываются параметры кровообращения, количество выделяемой мочи и общее состояние больного.

Особую осторожность следует соблюдать у больных пожилого и старческого возраста, страдающих легочно-сердечными заболеваниями. При панкреатогенном перитоните лучше вводить фруктозу (2 г/кг в час), которая усваивается лучше и не требуется инсулин. Следует отметить, что наиболее лучше метаболизм углеводов происходит при достаточной оксигенации тканей. Так как в раннем послеоперационном периоде толерантность к глюкозе в условиях тяжелого перитонита снижается, то в первый день после операции рекомендуется вводить 10%-й раствор глюкозы, а в последующие дни более концентрированные ее растворы.

Для предотвращения синдрома отмены при окончании энергетического питания дозу и концентрацию глюкозы следует снижать постепенно. Несоблюдение этого правила может привести к развитию тяжелой гипогликемической комы вследствие повышенной (компенсаторно) инкреторной функции ПЖ.
Одним из важных компонентов инфузионной терапии при распространенном перитоните является внутривенное белковое питание.

Для уменьшения интенсивности катаболической фазы и активации анаболической применяются анаболические гормоны (нерабол, ретаболил и др.), витамины группы В. Последние более эффективны при полном белково-энергетическом обеспечении организма [ГА. Рябов, 1979]. Анаболические гормоны в условиях катаболизма вводятся каждый третий день по 1 мл 5%-го раствора. При невведении витаминов аминокислоты выводятся с мочой как инородные ненужные вещества.

Быстрое поступление в кровеносное русло больших количеств глюкозы (более 0,8 г на 1 кг массы тела в час) чревато развитием гиперосмолярной комы. Поэтому для эффективности инфузионной терапии требуется оптимальный выбор скорости ее введения во времени. Оптимальной считается скорость введения 60-70 капель или 3-4 мл/мин. Белковые препараты вводятся со скоростью 30-35 капель/мин (до 40 капель/мин).

Введением 1-1,5 л аминокислотных смесей в сутки можно обеспечить необходимое для среднего взрослого человека количество белка в сутки, составляющее от 0,45 до 1 г на 1 кг веса [A.B. Суджян, 1984].

Можно применять нормоволемическую гемодилюцию (умеренное разведение крови кровезаменителями), соблюдая при этом правильный выбор кровезаменителей, их способность поддерживать КОД плазмы. Последнее в наибольшей степени обеспечивает постоянство объема плазмы и предотвращает вторичные изменения ОЦК. С этой целью рекомендуется применять 5-10%-й раствор альбумина, реоглюмана, неокомпенсана, реополиглюкина 2-3 раза в течение суток. Последние два препарата более эффективно поддерживают КОД крови.

Введение 5%-го раствора альбумина способствует переходу жидкости в интерстиниональное пространство и повышению интерстиииального давления в миокарде. Последнее может увеличивать общее тканевое давление в сердце и снижать кровоток в мышце с развитием сердечной недостаточности. Кроме того, белковые комплексы могут стать причиной высвобождения вазоактивных веществ, ведущих к первичным расстройствам микроциркуляции.

При необходимости снижения коагуляиионного потенциала крови и профилактики тромботических осложнений, а также при высоком риске послеоперационных венозных тромбозов целесообразно использовать лишь реополиглюкин, в то время как при возможности возникновения геморрагических осложнений требуется в состав вводимого плазмозаменителя включать и растворы альбумина.

Для устранения последствий снижения КОД, помимо белков, целесообразно применение коллоидов с высокой молекулярной массой (полиглюкин, поливинилпирролидон).

При быстром введении белковых препаратов могут наблюдаться легкие пирогенные и токсические реакции. Снижение темпа или прекращение инфузии в сочетании с инъекцией антитистаминных препаратов и наркотиков, как правило, быстро купируют реакцию.

При несоответствии диуреза количеству введенных жидкостей больным вводится эуфиллин, лазикс, маннитол для форсирования диуреза.

Нарушения КОС в сторону ацидоза устраняются введением растворов гидрокарбоната натрия (200-400 мл 4-7,5%-го раствора). От их назначения следует воздержаться при нарушениях микроциркуляции, тяжелой недостаточности кровообращения, тканевой гипоксии. При нормальной функции почек применяется также препарат, обладающий большой буферной емкостью, — трисамин — 3,6%-й раствор 12,5 мг/кг со скоростью 15 мл/мин.

При гипохлоремическом алкалозе, особенно при олигурии, вводится изотонический раствор, содержащий избыток ионов хлора, кислой реакции.

При гиповолемическом метаболическом алкалозе, а также при олигурии применяется соляная кислота.
При выборе буферного раствора для коррекции ацидоза учитывается функциональное состояние жизненно важных органов. При сочетании ацидоза с тяжелой дыхательной недостаточностью следует воздержаться от введения гидрокарбоната натрия, так как он угнетает дыхание.

При составлении плана восполнения необходимых потребностей организма в жидкости (расчете ее потерь) учитывается:
1) суточный диурез (почечные потери), в мл;
2) потери жидкости путем перспирации через незаметные потери;
3) потери при лихорадке (при повышении температуры тела на 1°С свыше 37°С больной теряет 500 мл/сут жидкости);
4) патологические внепочечные потери (при рвоте, поносе, по зонду, свищам и т.д.).

Необходимо учитывать также то, что в организме за сутки образуется 300-500 мл эндогенной воды. Этот объем вычитается из общего объема потерь.

После получения информации об объеме потерянной жидкости дальнейший динамический контроль позволяет провести коррекцию дозы, темпа введения и состава инфузионных сред. При этом следует руководствоваться: точной диагностикой нарушения, определением дозы и направлением лечения, коррекцией программы инфузионной терапии после динамического контроля.

Количественные и качественные параметры инфузионной терапии практически увязываются с функцией всех систем организма, особенно жизненно важных органов, с последующей коррекцией их нарушений.

Программа инфузионной терапии меняется в зависимости от параметров кровообращения, диуреза и общего состояния больных. При опасности развития токсического отека мозга и легких, а также для профилактики ОПН (почка при шоке) назначаются осмодиуретики. При инфузиях больших количеств водных растворов, особенно у больных пожилого и старческого возраста, для поддержания КОД к последним добавляются коллоиды (белковые препараты — альбумин). При этом уменьшается потеря жидкости и опасность развития отеков, потому что коллоиды длительное время остаются в сосудистой системе.

Для стабильности ОЦК преимущественно применяют низкомолекулярные декстраны, так как они дают плазмозаменяющий волемический и гемодинамический эффект. При возникновении явлений острой сердечной слабости и перегрузке малого круга темп инфузии сокращается (250 мл/ч).

Особую осторожность следует проявлять у тех больных, у которых процессы регуляции нарушены или изменены, например, при поражении почек. В этих случаях проводится тщательный контроль за инфузионной терапией.

Вводимые растворы по электролитному составу должны соответствовать характеру теряемой жидкости. Соблюдение этого правила является важным, особенно при компенсации потерь жидкости из различных отделов ЖКТ, где электролитный состав далеко не одинаков. Следует учитывать, что при выраженной дегидратации в жидкостных разделах происходит перемещение электролитов. При диурезе ниже 30 мл от введения К необходимо воздержаться, за исключением случаев выраженной гипокалиемии.

При сохранении потенциальной сократительной способности сердца для устранения препятствий его нормальной работы достаточно создать полноценный приток крови к сердцу [Г.А. Цыбуляк, 1976]. При далеко зашедших последствиях гиповолемии задача усложняется в связи с необходимостью восстановить микроциркуляцию, устранить патологическое депонирование.

При выраженной гиповолемии коллоидные препараты сочетаются с кристаллоидами (5-10%-й раствор глюкозы, 10%-й раствор сорбитола) и белковыми препаратами (альбумин, плазма, протеин, аминопептид). Такое сочетание очень важно для сохранения жидкости в межтканевых пространствах [Г.А. Пафомов и соавт., 1981; М.И. Кузин, 1986; В.К. Гостишев и соавт,, 1992].

Особую трудность представляет коррекция водно-солевых и гемодинамических расстройств у больных пожилого и старческого возраста. Это обусловлено особенностями организма этой категории больных: уменьшение общего количества воды, увеличение доли жира в общей массы тела, потеря эластичности тканей, понижение толерантности к инфузионным растворам, хроническая гипоксия, поражение миокарда сердца, снижение его сократительной способности, повышение периферического сопротивления сосудов и др., а также наличие у них ряда сопутствующих заболеваний со стороны органов дыхания и кровообращения, которые часто становятся причиной различных осложнений.

В результате слабой сократительной способности сосудов у них очень быстро наступает несоответствие сосудистого русла и ОЦК. Не случайно эти больные чувствительны как к небольшим уменьшениям ОЦК, относительно быстро приводящим к серьезным нарушениям кровообращения, так и к скорости введения растворов, приводящей к развитию перегрузки правого желудочка сердца. С учетом этих особенностей коррекцию нарушений ВЭБ следует проводить медленно: капельно (в течение суток не более 60кап/мин) под тщательным контролем показателей сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

Для поддержания достаточного диуреза у них используют диуретики ксантинового ряда (эуфиллин), а в случаях развития острой сердечной недостаточности, особенно сочетающейся с отеком легких, рекомендуется применять салуретики (фуросемид, этокриновая кислота). Последние показаны при наличии гиперкалиемии, гипернатриемии, гиперхлоремии, так как они усиливают выведение с мочой избытка ионов натрия, калия и хлора.

При возникновении опасности перегрузки сердца и застоя в малом кругу кровообращения параллельно с необходимым объемом инфузии следует применять кардиотонизирующие и диуретические средства.

Помимо точного учета потерь жидкости, оптимизации темпа введения растворов, правильного распределения их во времени, у таких больных необходимо учитывать также состояние малого круга кровообращения, тип его нарушения, так как при предельном напряжении компенсаторной реакции может наступить срыв этих возможностей, особенно в условиях гипертензии в малом кругу кровообращения и перегрузке правого желудочка.

В целях профилактики и лечения респираторного дистресс-синдрома в послеоперационном периоде наряду с оксигенотерапией следует проводить мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции легких: возвышенное положение больного в постели, использование адекватной анальгезии, дыхательная гимнастика, ультразвуковые и паровые ингаляции, банки, горчичные укутывания, а также сеансы спонтанного дыхания с положительным давлением в конце вдоха.

Адекватной и рациональной инфузионной терапией инсулин-глюкозо-калиевой смесью можно добиться коррекции нарушений электролитного баланса.

Очень важно восполнение белково-энергетического баланса (парентеральное питание), т.е. обеспечение организма пластическим и энергетическим материалом, что повышает его иммунобиологические и защитные свойства и оказывает благоприятное влияние на репаративные процессы. Она, исключая голодание, усиливает синтез иммуноглобулинов, оказывает пластический эффект в тканях и улучшает общее состояние больных. Как источник энергии, применяют жиры, углеводы и спирты. Из углеводов наиболее часто употребляется глюкоза в виде высококониентрированных растворов (25,40 и 50%).

Очень важен темп введения этих растворов. Введение таких растворов глюкозы не вызывает необходимости добавления инсулина, если оно проводится со скоростью, достаточной для утилизации, и отсутствуют поражения ПЖ. Однако, учитывая некоторое снижение клеточной усвояемости при перитоните, введение концентрированных растворов глюкозы лучше начинать с половинной дозы, добавляя ежедневно по 250—500 ккал. При этом необходимо постоянно контролировать уровень сахара в крови и моче. В качестве источника энергии применяют и жировые эмульсии (интралипид, липофундин, липомайс, липомул и др. по 2 мл на 1 кг массы тела).

Считается полезным применение кристаллических аминокислотных смесей, 75-77 % которых утилизируется организмом (В. Хартиг, 1982). Противопоказанием для их введения является острая ПН. При тяжелом перитоните дозу аминокислот доводят до 1,5-2 г/кг. Аминокислотные смеси вводят медленно — 2 мл/кг в час во избежание их потери через почки (50 г аминокислот растворяется в 1 л жидкости). На 1 г аминокислот вводится приблизительно 25-30 ккал. При наличии в организме соответствующего количества углеводов утилизация аминокислот улучшается.

Для предотвращения распада белков достаточно вводить 150-200 г углеводов в день. Высшая доза для углеводов составляет 600 г/день, темп введения — 0,5— 0,9 г/кг в час.

Пластические потребности организма можно обеспечить и за счет таких белковых гидролизатов, как фибриносол, аминосол, аминон, аминопептид, альвезин, протеин, альбумин и др. Рациональная инфузионная терапия при достаточной суточной калорийности значительно снижает потери организмом азота и уменьшает риск осложнений в послеоперационном периоде.

При распространенном перитоните рекомендуется больным ввести у-глобулин для восстановления недостатка неспецифических и специфических антител, концентрация которых при перитоните резко уменьшается. При нестабильности гемодинамики, обусловленной снижением онкотического давления циркулирующей крови, рекомендуется ввести альбумин. Также назначают комплекс витаминов, которые являются регуляторами метаболизма в качестве коферментов окислительного цикла. Особенно выражены анаболические свойства фолиевой кислоты и витамина В12, которые непосредственно участвуют в синтезе нуклеиновых кислот и белка. Рекомендуется ввести также анаболические стероиды (нерабол, ретаболил), метионин, инсулин, которые регулируют синтез белка и обмен веществ.

Считается оптимальным 2/3 требуемого калоража обеспечивать за счет концентрированных растворов глюкозы, а 1/3 — за счет жировых эмульсий. При отсутствии последних и при наличии противопоказаний к их применению весь суточный калораж восполняется введением глюкозы и %-градусного этилового спирта.

Рациональное парентеральное питание оказывает существенный анаболический эффект, уменьшает потери азота из организма, улучшает белковый баланс, устраняет дисбаланс плазменных аминокислот, улучшает пластически-репаративные процессы и повышает иммунозащитные механизмы организма. В комплексную программу интенсивной терапии больных распространенным перитонитом следует включить такие средства, которые направлены на предупреждение агрегации форменных элементов крови, улучшение ее реологических свойств, устранение тромботизации и восстановление периферического кровообращения в капиллярах.

Коррекцию реологических расстройств при распространенном перитоните следует проводить дифференцированно. В начальной фазе реологических сдвигов необходимо применять реопрспараты и кристаллоиды (гемодез) в дозе 10-15 мл/24 ч на 1 кг массы тела, 10%-й сывороточный альбумин или протеин 3-5 мл/кг, антикоагулянты. В качестве основного антикоагулянтного препарата следует использовать гепарин 40 тыс. ЕД, а из кровезаменителей — реополиглюкин.

Для профилактики и борьбы с высокой активностью плазменных факторов, внутрисосудистой гиперагрегации форменных элементов крови необходимо устранить гемодинамические предпосылки гиперагрегацин: восстановление ОЦК, предупреждение гипотензии и метаболических нарушений, кардиотонизируюшая и коронаролитическая терапия.

Эти мероприятия следует сочетать с воздействием и на сосудистые факторы агрегации. При наличии показаний рекомендуется применять также фибринолитические препараты (тромболитин, фибринолизин, трентал), спазмолитики (эуфиллин — 2-3 мг на 1 кг массы тела + 10 мл физраствора, папаверин 2%-й 2 мл), коронаролитики (интекордин, курантил), диуретики и др.

Таким образом, в целях улучшения гемореологических свойств и устранения микроциркуляции рекомендуется:
1) произвести коррекцию ОЦК и его компонентов;
2) применять антикоагулянтную и дезагрегационную терапию;
3) устранить агрегацию клеток внутрисосудистого свертывания, т.е. улучшить реологические свойства крови;
4) провести коррекцию обменных процессов;
5) устранить нарушения гомеостаза; 6) провести коррекцию электролитного баланса.

В комплексе интенсивной терапии распространенного перитонита очень важное место занимает антибактериальная терапия, которая одновременно должна осуществлять две задачи: воздействовать на микробную флору и ликвидировать ее в брюшной полости, что достигается непосредственным введением в нее антибиотика.

Важным условием эффективности лечения является создание терапевтической концентрации антибиотиков или так называемого «антибактериального барьера» в крови, что способствует предотвращению диссеминации инфекции и септических осложнений. По правилам современной антибиотикотерапии, чтобы обеспечить бактерицидное действие в воспаленной брюшной полости, концентрация антибиотика должна в 2-3 раза превышать уровень чувствительности микробов перитонеального экссудата к применяемому препарату. Это достигается путем сочетанного внутримышечного, внутривенного и внутрибрюшного введения.

Наиболее эффективным является постоянное капельное внутрибрюшное введение раствора антибиотиков, обеспечивающее достаточно полный контакт антибиотиков со всей пораженной брюшиной и создающее постоянную концентрацию препарата не только в брюшной полости, но и в крови на протяжении длительного периода (5-7 дней и более). Этим оно существенно отличается от дробного внутрибрюшного назначения антибиотиков, при использовании которого дренажи и микроирригаторы через 3-4 дня закупориваются фибрином или ограничиваются от свободной брюшной полости сращениями.

Клиническая практика показывает, что длительное орошение брюшной полости антибиотиками неомицинового ряда (5-6 г препарата на 3-4 л раствора Рингера в сутки) в сочетании с его внутримышечным или внутривенным назначением, применением других антибактериальных препаратов является достаточно действенным методом антибактериальной терапии распространенного перитонита.

Орошение обеспечивает достаточно широкий контакт всей пораженной брюшины с антибактериальным препаратом и обеспечивает налаживание постоянного оттока промывной жидкости из полости живота, тем самым способствуя уменьшению явлений интоксикации и улучшению общего состояния больного.

Промывание брюшной полости раствором препаратов неомицинового ряда обеспечивает не только условия для бактерицидного местного действия антибиотика в воспаленной брюшной полости, но и оптимальный терапевтический уровень концентрации антибиотика в крови. В целях преодоления устойчивости патогенной микрофлоры экссудата брюшной полости и обеспечения контакта между антибиотиком и микробом указанные препараты сочетаются с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин).

Такая комбинированная энзимоантибиотикотерапия обеспечивает во всех случаях местное бактерицидное действие брюшной полости и в связи с всасыванием антибиотика через брюшину в кровь [E.H. Маломан, 1985]. Доза для однократного введения составляет: мономицина и канамицина, растворенного в 10 мл физраствора, — 250 мг (250 тыс. ЕД), химотрипсина, растворенного в 0,5 мл физраствора, — 0,5 мг каждые 4-6 ч. Благоприятные результаты такой терапии обусловлены также противовоспалительными и детоксикационными действиями энзимов.

Помимо аминогликозидов применяются также тетрациклиновые антибиотики (морфоциклин), макролиды (сигмомицин, тетраолеан), цефалоспорины, гентамицин, амикацин, тобрамицин, рифамицин, цефатаксим. Антибактериальная терапия начинается во время операции, сразу же после ликвидации гнойного источника и тщательного промывания брюшной полости теплым раствором фурацилина до полного очищения брюшной полости от фибрина, клеточного детрита, продуктов микробного фагоцитоза и других факторов. Это усиливает и пролонгирует антибактериальный эффект антибиотиков, удлиняя «золотой» период действия антибиотиков.

Важным моментом в комплексе антибактериальной терапии распространенного перитонита является применение препаратов из группы нитрофуранов (фурагин, фуразолидон), к которым еще нет резистентных микробов.

С момента установления характера перитонита не дожидаясь данных бактериального исследования и чувствительности микрофлоры, во время операции важным условием считается рациональное сочетание препаратов, воздействующих как на анаэробную, так и на аэробную микрофлору. Такая терапия РП не менее важна, чем адекватное дренирование брюшной полости. Неправильное, без учета особенностей анаэробной инфекции назначение антибиотиков приводит к четкому преобладанию анаэробной инфекции над аэробами [Б.В. Петровский и соавт., 1984; М.И. Кузин и соавт, 1986; А.П. Колесов, 1986; А.Г. Кригер, 1990; Ш.И. Каримов и соавт, 1994].

Исходя из этого рекомендуется применять препараты метронидозола (флагил, метроджил, клион, трихолол) в сочетании с клиндомицином (линкомицином), гентомицином, сизомицином, цсфалоспорином, цефатаксимом, цефатрикселом, карбеницилином, клафораном и др.

При распространенном перитоните, когда нет возможности перорального назначения препаратов, они вводятся внутривенно, внутриартериально и внутримышечно по следующей схеме: метроджил — 500 мг 3-4 раза в день внутривенно или внутриартериально; гентамицин — 80 мг 3-4 раза в день внутривенно или внутриартериально; ампиокс — 1000 мг 4-6 раз в день внутримышечно. Доза препарата определяется весом больного.

Препараты метронидазола иногда можно заменить линкомицином в дозе 2,4-3,0 г/сут, цефалоспорином — 4-6 г/сут, а гентамицин — сизомицином, тобрамицином, амикацином, а также 0,1%-м раствором фурагина.
Известно, что все наиболее возможные ассоциации возбудителей невозможно блокировать одним антибиотиком. Иногда для подавления циркулирующих в крови возбудителей приходится пользоваться комбинацией из трех антибактериальных препаратов.

Антибактериальный спектр действия гентамицина следует дополнить ампициллином или линкомицином. Эти комбинации обеспечивают подавление большинства грамотрицагельных микроорганизмов, включая клостридии и некоторые штаммы стрептококков. Рекомендуется и другая эффективная комбинация антибиотиков, которая состоит из пефалоспоринов (цепорин, кефлин, кефзол) в сочетании с канамицином, иногда с добавлением к этому левомицетина или внутривенным введением гентамицина и линкомишша в сочетании с карбенициллином.

Наряду с антибиотиками в антибактериальную комбинацию рекомендуется включить и мощные антисептики (диоксидин, солафур), особенно в тех случаях, когда отмечается недостаточная эффективность антибиотиков. Это распространено у тех больных, которые до развития инфекнионно-токсического шока длительное время получали антибиотики.

Наиболее эффективным считается сочетание линкомицина и метронидазола.

Бактерицидное и бактериостатическое действие на анаэробную микрофлору кроме препаратов метронидозола оказывают клиндамицин (линкомицин), цефалоспорин третьего поколения, диоксидин. Препаратами выбора здесь являются производные метронидазола [Б.К. Шуркалин и соавт., 1987; РА. Григорян, 1991].

Для подавления аэробной микрофлоры следует применять препараты аминогликозидного ряда как первого, так и второго поколения (цефатаксим, цефатрексил, клафоран и др.), диоксидин.

Препараты метронидазола могут быть заменены на линкомицин в дозе 2,4-3,0 г/сут, цефалоспорины третьего поколения — 4-6 г/сут, диоксидин 1 %-й — 70-100 мг/сут. Место при перевязках и орошении раны применяется 0,1 %-й раствор диоксидина, растворы фурацилина, водный раствор хлоргексидина, левомеколь, лвасин и др.

Рекомендуется назначение ингибиторов протеаз (пантрипин, гордокс, контрикал). Последние могут значительно улучшить результаты лекарственного подавления инфекции и снизить реакции организма на прорыв инфекции. Они также снижают активность хининовой системы и протеолитической активности крови. С этой целью вводится 240-320 ПЕ пантрипина, 150 тыс. КЧЕ контрикала, 300-500 тыс. ЕД гордокса в первые 12 ч лечения. Эффект этих препаратов определяется еще и тем, что ингибиторы протеиназ обладают бактерицидным действием, которое более всего выражено у гордокса [А.Н. Ревин, 1977].

В целях подавления инфекции непосредственно в септическом очаге активно применяется локальная гипотермия зоны первичного очага [В.Г. Васильков, 1977], регионарное введение антибактериальных препаратов через сосуд, снабжающий зону или орган, в котором находится септический очаг.

В последние годы появились новые антибактериальные препараты — бегалактамные антибиотики (тиенам, меронем, тазоцим, максипин). Эти препараты обладают очень широким спектром антимикробного действия по отношению к аэробной и анаэробной микрофлоре, вызывают минимальную резистентность и лишены выраженного токсического воздействия на органы [Б.К. Шуркалин, 2000]. Это обстоятельство позволяет рекомендовать вышеуказанные бегалактамные антибиотики для эмпирической терапии до выделения бактериальных возбудителей.

Тиенам особенно показан при лечении смешанных аэробно-анаэробных инфекций, а также для первичной антибактериальной терапии. Суточная доза — 3 г, по 1 г через 8 ч внутривенно.

Тазоцим активен в отношении анаэробов так же, как метронидазол. Применяется для эмпирической антибактериальной терапии. Суточная доза — 12-16 г по 4,5 г через 8 ч внутривенно.

Меронем обладает широким спектром антимикробного действия, который включает почти все аэробные и анаэробные фамположительные и грамотрицательные патогенные микроорганизмы [Е.Б. Гельфанд, 1999].
Суточная доза меронема — 3 г, по 1 г через 8 ч внутривенно в течение 20-30 мин. Меронем не обладает нейро- и нефротоксичностью.

В настоящее время наиболее активным препаратом в отношении интраабдоминальной микрофлоры считают нефалоспорин III поколения — клафоран и иипрофлоксацин [Б.К. Шуркалин, 2000]. Из-за низкой чувствительности неспорообразующих анаэробов к цефалоспоринам их сочетают с метронидазолом. Цефалоспорины III поколения считают целесообразным сочетать с аминогликозидами, так как их активности вполне достаточно для подавления грамотрицательных бактерий кишечной группы.

В настоящее время постепенно отказываются от монобактериальной терапии фторхинолоновыми препаратами, так как к ним наблюдается существенная резистентность микрофлоры — 12% [Б.Р. Гельфанд и соавт, 1997]. В последние годы ряд хирургов [Б.Р. Гельфанд и соавт, 1997; Б.К. Шуркалин, 2000 и др.] придерживаются следующей схемы эмпирической антибактериальной терапии у больных с разлитым перитонитом. Уже во время хирургического вмешательства больным вводится 2 г цсфалоспоринов III поколения (клафоран, цефамид, фортум) и начинается инфузия препаратов метронидазола. Цефалоспорины вводятся по 4 г/сут, метронидазол по 2 г/сут. Последующие бактериологические исследования вносят коррективы в антибактериальную терапию в соответствии с показателями антибиотикограмм.

Детоксикация организма. С накоплением в организме широкого спектра эндогенных и бактериальных токсинов успех лечения больных распространенным перитонитом во многом определяется выбором средств и методов детоксикационной терапии и поддержанием функций детоксицирующих органов (в первую очередь печени и почек).

Детоксицирующие органы и системы функционируют в тесном взаимодействии друг с другом, поэтому нарушение в одной из них ведет к срыву в других и нарушению гомеостаза в целом. В условиях эндогенной интоксикации детоксикационные системы не в состоянии справиться с выведением токсических продуктов.

Избыточное накопление токсинов в организме, неспособность физиологических систем детоксикации обеспечить их эффективное выведение в условиях патологии предопределяют необходимость проведения интенсивной детоксикационной терапии с использованием специальных средств и методов детоксикации [АЛ. Синовец, 1986; Б.К. Шуркалин и соавт, 1987, 1988; РЛ. Григорян, 1991; О.Б. Мартов, 1998; Б.К. Шуркалин, 2000].

По современным представлениям задачи детоксикационной терапии заключаются в:
1) уменьшении концентрации токсических веществ в жидкостных средах и тканях организма путем ускорения их биогидратации;
2) инактивации (разрушении) токсических веществ, их связывании и ускорении транспорта к органам физиологической детоксикации;
3) выведении токсических веществ из организма.

При эндогенной интоксикации в связи с повышенной нагрузкой на естественные органы детоксикации при распространенном перитоните основными методами борьбы с ним являются стимуляция естественной детоксикации и искусственная детоксикация организма.

Первая задача детоксикаиионной терапии решается с помощью интенсивной инфузионной терапией с учетом функционального состояния жизненно важных органов.

Вторую задачу решают интракорпоральной детоксикацией, которую составляют стабилизация биологических барьеров и реабилитация детоксииирующих систем организма. В этом плане важны ранняя профилактика и лечение функциональной декомпенсации печени, сопутствующей перитонеальному эндотоксикозу.

Третью задачу решают применением методов экстракорпоральной детоксикации организма (плазмаферез, лимфо- и гемосорбция, облучение ультрафиолетовыми и лазерными лучами аутокрови и др.).

Немаловажное значение имеет также устранение нарушений тканевого метаболизма. Именно с этим направлением связываются надежды в борьбе с терминальной стадией эндотоксикоза при распространенном перитоните.

В настоящее время применяются следующие методы интракорпоральной детоксикации:
1) перитонеальный диализ;
2) энтеросорбция;
3) обменное переливание крови;
4) гемодилюция;
5) форсированный диурез;
6) инфузия веществ, заменяющих транспортную функцию альбумина. Усиление естественных детоксикаиионных систем организма (гемодилюция, форсированный диурез) позволяет не только элимировать из крови и других биологических жидкостей токсичные вещества, но и более успешно бороться с последствиями интоксикации.

При распространенном перитоните важное значение имеет сохранение функции жизненно важных органов в оптимальном состоянии, предотвращение развития органной, а тем более полиорганной недостаточности.
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян
Похожие статьи
  • 20.01.2013 15552 13
    Опухоли брюшины и сальника

    Различают первичные и вторичные (метастатические) опухоли брюшины.

    Брюшина и сальник
  • 21.03.2013 14403 19
    Холецистостомия

    Холецистостомия — паллиативная малотравматичная операция, позволяющая достичь положительного лечебного эффекта и снизить летальность. Её следует считать стандартом хирургического лечения больных острым холециститом, у которых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно велик в связи с тяжёлыми с...

    Брюшина и сальник
  • 04.03.2013 14195 5
    Перитонит. Классификация

    Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и в э...

    Брюшина и сальник
показать еще
 
Абдоминальная хирургия