Послеоперационный перитонит. Часть 6

20 Января в 16:54 1234 0


Невосполнение этих потребностей приводит к катаболической направленности метаболизма, т.е. к эндогенному распаду собственных белков, к нарушению их синтеза и ресинтеза в организме больного и к отрицательному азотистому балансу. Кроме того, в результате нарушения функции ЖКТ компенсация ежедневных потерь и потребностей организма становится почти невозможной.

В этих условиях возникает необходимость дополнительного питания парентеральным путем, цель которого корригировать белково-энергетический баланс.

Нарушение белкового обмена при послеоперационном перитоните, помимо голодания, обусловлено и потерей белка с экссудатом, мочой, рвотными массами и др. В результате резко снижается содержание белка в плазме, нарушается соотношение альбуминов и глобулинов, возникает дефицит азотистого баланса до критических пределов.

Увеличение энергетических затрат при послеоперационном перитоните приводит к быстрому расходу запасов углеводов и мобилизации жиров организма, в результате чего быстро истощаются жировые ресурсы, возникает холиновая недостаточность. Часть расходуемого белка при этом идет на возмещение энергетических потребностей организма.

Повышенный распад тканевых белков, мобилизация эндогенных запасов организма и дальнейшее углубление имевшейся белковой недостаточности приводят к снижению резистентности организма к инфекции.

Потери белка снижают не только количество плазматических протеинов, но и онкотическое давление плазмы. Последнее, являясь одной из характерных особенностей течения послеоперационного перитонита, становится основной причиной гиповолемии. В этой связи поддержание онко- и осмотического давления плазмы — основное мероприятие, которое должно осуществляться в послеоперационном периоде интенсивной инфуэионной терапии с применением онко- и осмотически активных препаратов.

Наши исследования показали, что при перитоните изменяется также соотношение между глобулиновыми функциями: увеличивается содержание α1 - и α2-глобулинов и снижается содержание γ-глобулинов (воспалительная диспротеинемия). Это говорит о том, что одним из важных компонентов интенсивной терапии больных с послеоперационным перитонитом должно стать парентеральное адекватное белковое и энергетическое питание. Оно приобретает особую важность и потому, что при РП в 2-3 раза увеличивается средняя суточная потребность в калориях. В таких условиях лишь сбалансированное парентеральное питание способно обеспечить энергетические и репаративные потребности организма.

Возмещение белковых и энергетических потребностей позволяет вывести организм из катаболической фазы обмена и устранить отрицательное воздействие этой фазы на исход заболевания. Это также повышает иммунобиологические и защитные свойства организма, обеспечивает благоприятное течение послеоперационного периода, снижая интоксикацию и улучшая непосредственные результаты лечения послеоперационного перитонита.

При выраженных гатаболических процессах в организме для покрытия расходуемой энергии потребность в калориях достигает 4000 ккал. При недостаточности калорий источниками питания становятся белки тканей. Отрицательный азотистый баланс еще более усугубляется в связи с потерями белка при обширных воспалительных поверхностях брюшины. При этом вместе с выпавшим экссудатом организм теряет от 60 до 200 г белка в сутки.

При тяжелых формах послеоперационного перитонита содержание общего белка снижается в 6-8 раз. При этом отмечаются как качественные, так и резкие количественные сдвиги протеинограмм, что свидетельствует об истощении запасов не только подвижного белка, но также белков печени и тканевых депо.

Исходя из сказанного, становится понятной необходимость включения в программу интенсивной терапии восполнения белково-энергетического баланса путем парентерального питания. Инфузия энергетических растворов и белка при этом должна проводиться синхронно со скоростью утилизации их организмом в течение всех 24 ч. Для этого необходимо ввести 3-4 л питательных смесей, содержащих в среднем 1000 ккал/л.

Использование с этой целью плазмы и альбумина считается нерациональным, так как белки плазмы усваиваются через 14—18 дней после их введения [В. Хартиг, 1982]. Однако в связи с тем, что белки плазмы играют определенную роль в переносе аминокислот, при тяжелых формах гипопротеинемии следует проводить инфузии и плазменных белков.

Как источник энергии, наиболее часто употребляется глюкоза. Использование 5%-х и 10%-х растворов глюкозы для парентерального питания нерационально, так как при этом требуется введение очень больших объемов жидкости. Достаточный калораж (около 50 %) можно обеспечить только высококонцентрированными растворами глюкозы 25,40 и 50 %.

Очень важен темп введения высококонцентрированных растворов глюкозы. При скорости введения 0,4—1,2 г/кг глюкозы в час не возникает гликозурии. При отсутствии поражения ПЖ введение таких растворов глюкозы не вызывает необходимости добавления инсулина, если оно проводится со скоростью, достаточной для утилизации. Однако, учитывая некоторое снижение клеточной усвояемости при перитоните, введение концентрированных растворов глюкозы предпочтительнее начинать с половинной дозы, добавляя ежедневно по 250-500 ккал. Необходимо при этом постоянно контролировать уровень сахара в крови и моче.

В качестве источника энергии применяют и жировые эмульсии (интралипид, дилофундин, липомайс и др. по 2 мл на кг массы тела), особенно в тех случаях, когда нежелательно вводить большое количество жидкости. 1 г жира дает 9,3 ккал. Такая высокая калорийность жира позволяет при небольшом объеме вводимой жидкости полностью обеспечить энергетические потребности организма.

Весьма полезным считается применение кристаллических аминокислотных смесей. Последние утилизируются организмом на 75-77% [В. Хартиг, 1982]. Противопоказанием для их введения является ОПН. При введении аминокислотных смесей требуется корригировать КОС и устранить гипокалиемию, так как при них нарушается утилизация аминокислот. При тяжелом перитоните дозу аминокислот доводят до 1,5—2 г/кг массы тела. Аминокислотные смеси вводят медленно (2 мл/кг в час) во избежание их потери через почки (50 г аминокислот растворяется в 1 л жидкости). На 1 г аминокислот вводится приблизительно 25-30 ккал, потому что при наличии в организме соотвтествующего количества углеводов утилизация аминокислот улучшается.

Для предотвращения распада белков достаточно вводить 150-200 г углеводов в день, темп введения 0,5-0,9 г/кг массы тела в час.

Пластические потребности организма можно обеспечить и за счет таких белковых препаратов, как фибриносол, аминосол, амнион, аминопептид, альвезин, протеин, альбумин и др.

Рекомендуется вводить этим больным у-глобулин для восстановления недостатка неспецифических и специфических антител, концентрация которых при перитоните резко уменьшается.

При нестабильности гемодинамики, обусловленной снижением онкотического давления циркулирующей крови, рекомендуется вводить альбумин и анаболические препараты. Стимуляция анаболических процессов способствует ограничению катаболических процессов, сохранению эндогенных белковых ресурсов и уменьшению потери аминного азота. Исходя из этого следует стремиться не столько к восполнению белково-энергетических ресурсов, сколько к предупреждению их снижения до критического уровня.

Хороший эффект оказывают сбалансированные аминокислотные препараты. Они хорошо переносятся больными, и 98% содержащихся в них аминокислот усваивается организмом. Инфузия аминокислотных смесей уменьшает катаболические расходы белков и существенно улучшает их синтез.

Программа внутривенного белкового питания строится на следующих принципах:
1) введение на 1 кг массы тела 50-60 ккал до 2 г/кг белка в сутки;
2) на 1 г поступающего азота (6-7 г белка) введение 150—170 ккал;
3) обязательным считается при этом введение комплекса витаминов как регуляторов метаболизма в качестве коферментов окислительного цикла.

Особенно выражены анаболические свойства фолиевой кислоты и витамина B12 непосредственно участвующих в синтезе нуклеиновых кислот и белка в целом.

Рекомендуется ввести также такие препараты, как анаболические стероиды, метионин, инсулин, регулирующие синтез белка и обмен в целом, а также анаболические препараты (нераболил, ретаболил и др.).

Для парентерального питания рекомендуется следующее суточное количество смесей:
Глюкоза 20% 2000 мл  —1640 ккал
Жировые эмульсии 20% 500 мл   — 990 ккал
Белковые препараты 1000 мл  — 328 ккал

3500 мл — 2958 ккал.

При необходимости уменьшения объема вводимых сред увеличивается концентрация растворов глюкозы. При этом сохраняется требуемый калораж.

Предел толерантности для утилизации глюкозы составляет 0,5 г/кг в час, если она вводится без белковых гидролизатов, а при одновременном введении ее с азотистыми компонентами — до 0,85 г/кг в час. При повышенной скорости инфузии глюкозы и при поступлении ее в организм в количествах, превышающих уровень возможностей утилизации, может отмечаться гликозурия. При продолжительной гликоэурии (более 2 ч) отмечаются тяжелая головная боль, судороги, а через 8-24 ч не исключена возможность возникновения ступора, комы. Чрезмерная гликозурия может сопровождаться метаболическим ацидозом.

Следует помнить о том, что при избыточном введении инсулина могут развиться гипогликемия, отек мозга, гипотензия и др. При этом необходимо вводить 10-20%-й раствор глюкозы, а затем переходить на введение изотонических растворов. Введение больших количеств глюкозы может привести к усиленному выделению эндогенного инсулина, что при резком сокращении количества вводимой глюкозы может стать причиной гипогликемического шока.

Программа парентерального питания строится так, чтобы больной с послеоперационным перитонитом получал в сутки не менее 120 г полноценного белка, 6 г натрия, 4 г калия и не менее 2000 кал.

Основным принципом парентерального питания является достаточное и адекватное введение всех необходимых веществ со скоростью, равной темпу утилизации, в течение 24 ч. При соблюдении перечисленных правил это может стать мощным вспомогательным средством, а часто и единственной возможностью улучшения пластико-репаративных процессов, повышения иммуннозащитных механизмов организма.

Парентеральное питание продолжается до восстановления функций ЖКТ и его всасывающей способности. При восстановлении перистальтики кишечника наряду с парентеральным начинается и эффективное питание через рот и назогастральный зонд. Это очень важно, потому что, помимо восполнения энергетических затрат организма, энтеральное питание предупреждает развитие эрозивного гастрита, так как пища связывает хлористо-водородную массу, разбавляет желудочный сок и уменьшает диффузию ионов водорода из просвета желудка в СО. Кроме того, парентеральное и энтеральное питание, обеспечивая организму необходимое количество энергии, поднимает его защитные силы и стимулирует репаративные способности.
Жизненно важное значение имеет и устранение микроциркуляторных изменений у больных с послеоперационным перитонитом.

Для коррекции микроциркуляции в первую очередь необходимо устранить реологические расстройства. При перитоните это проводится дифференцированно. В начальной фазе реологических сдвигов применяются реопрепараты (реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман, неокомпенсан, перистой) и кристаллоиды (гемодез) в дозе 10—15 мл/24 ч на 1 кг массы тела, 10%-й сывороточный альбумин или протеин 3—5 мл/кг, антикоагулянты. В качестве основного антикоагулянтного препарата следует использовать гепарин до 40 тыс. БД, который, обладая мощными дезагрегантными свойствами, является хорошим регулятором капиллярного кровотока. Наилучший реологический эффект получается от капельного вливания гепарина с реополиглюкином.

Гепарин обладает также сосудорасширяющим действием на коронарные и почечные сосуды, снижает вязкость крови, оказывает противовоспалительный и антиаллергический эффект. В последующей фазе реологических расстройств терапия дополняется применением дезагрегационных препаратов (аспирин) и фибринолитических средств (фибринолизин, стрептаза). Наблюдения показали, что терапия реологических сдвигов в поздней (111) фазе перитонита малоэффективна, так как блокада микроциркуляторного русла агрегатами приводит к необратимым изменениям в паренхиматозных органах.

Включение в программу лечения послеоперационного перитонита препаратов, улучшающих реологические свойства (низкомолекулярные декстраны), способствует снижению вязкости и агрегационной активности форменных элементов крови, повышению суспензионной устойчивости, увеличению текучести крови и улучшению микроциркуляции в целом. Кроме того, реополиглюкин оказывает нормализующее влияние на показатели КОС крови, соответственно, также и внеклеточной жидкости, независимо от направленности их сдвига в сторону ацидоза или алкалоза. Это объясняется улучшением тканевого кровообращения и естественно клеточного обмена.

При наличии показаний рекомендуется применять фибринолитические препараты (тромболитин, фибринолизин, ацетилсалициловая кислота, трентал), спазмолитики (эуфиллин — 2-3 мг на 1 кг массы тела + 10 мл физраствора, папаверин 2%-й 2 мл), коронаролитики (интенкордин, курантил), диуретики, предпочтительно калий, сохраняющие (верошпирон, гипотиазид) и препараты калия (панангин, оротат калия, аспаркам), противовоспалительные средства (вольтарен, бруфен, салицилат натрия), а также витамин С 3%-й — 10 мл + 10 мл 10%-й глюкозы, витамины А, Е, в том числе кокарбоксилазу, эссенциале, никотиновую кислоту.

В целях прямого снижения гематокрита и вязкости крови и коррекции нарушенных реологических свойств проводится умеренная (в пределах 2S % должного ОЦК) нормоволемическая гемодилюция. Она снижает вязкость крови за счет снижения гематокрита и уменьшения концентрации грубодисперсных белков. При гемодилюшш улучшаются реологические свойства крови, возрастают скорость крови и перфузия тканей.

Все это благоприятно сказывается на состояние микроциркуляции, улучшает перфузию органов и тканей, предупреждает их метаболическую недостаточность [И.Т. Терехов, 1982], а улучшенная перфузия органов и тканей препятствует агрегации эритроцитов, нарушению суспензионной стабильности крови и развитию сладж-синдрома.

При подобной терапии резко уменьшается число легочных осложнений, печеночно-почечной и сердечной недостаточности. Увеличивается приток крови, улучшается микроциркуляция в кишечнике, ограничивается поcтупление экссудата и токсинов из брюшной полости и просвета кишечника в кровяное русло. Учитывая все это, в целях устранения нарушений микроциркуляции кишечника, как одного из патогенетических звеньев паралитического илеуса, применяются реологически активные препараты.

Такая терапия включает в себя переливание раствора альбумина из расчета 3 мл на 1 кг массы тела или протеина 5-6 мл/кг, реополиглюкина (10-15 мл/кг), а также раствора кристаллоида (гемодез 10 мл/кг) и глюкозы. Для дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов применяются ацетилсалициловая кислота, продектин, персантин, эуфиллин, арвин, акорд, клофибрейт, а также препараты пиразолонового ряда.

Важное условие адекватной перфузии тканей — устранение периферической вазоконстрикции, осуществляемое путем применения аминазина, дроперидола, фентанила, других нейролептиков и анальгетиков.

Для улучшения гемореологических свойств рекомендуется применять также вещества антиферментной активности (трасилол, контрихал, аминокапроновая кислота) и активаторы спонтанного фибринолиза (никотиновая и аскорбиновая кислота и др.).

Для благоприятного исхода послеоперационного перитонита важное значение имеет коррекция гемодинамики. Для этого, в первую очередь, необходимо восстановить ОЦК. С этой целью применяют крупномолекулярные плазмозамешающие растворы — декстраны, обладающие активным онкотическим и осмотическим действием. Благодаря этим свойствам они компенсируют дефицит крови и достаточно длительное время способны находиться в кровяном русле. Обеспечивая объемный эффект и повышая онкоосмотическое давление плазмы, они обеспечивают приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло и оказывают вместе с тем наибольший замещающий и стабилизирующий давление эффект.

Выраженным волемическим эффектом обладают коллоидные растворы (политлюкин, макродекс, поливинол). Для восстановления циркуляции в периферических сосудах рекомендуется применять декстраны относительно меньшего молекулярного веса (реополиглюкин, неокомпенсан, реомакродекс, перистой и др.).

Объем вводимых коллоидных плазмозаменителей должен быть строго ограничен и не превышать 1-1,5 л.
Важное значение имеет длительное поддержание КОД. Именно оно в наибольшей степени определяет постоянство объема плазмы и предовращение вторичных изменений ОЦК. С этой целью применяется 5-10%-й раствор альбумина, полиглюкина. Особенно показано введение полиглюкина, который относительно дольше удерживается в сосудистом русле и стойко поддерживает ОЦК. При использовании низкомолекулярных декстранов требуется повторное их введение в течение трех суток, так как они быстро покидают сосудистое русло.

Наиболее отчетливый эффект получается при сочетании реополиглюкина и 5%-го раствора альбумина в соотношении 2:1. Если после восполнения гиповолемии сохраняются явления недостаточности гемодинамики, то в трансфузионную среду добавляются глюкокортикоиды. Последние повышают чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам. В отдельных случаях при устойчивой гипотензии рекомендуется применять «фармакологические макродозы» кортикостероидов (преднизалона 20-30 мг/кг, гидрокортизона 50 мг/кг).

Если с помощью этих мер не удается нормализовать АД, то прибегают к внутривенному капельному вливанию 10-20%-го раствора глюкозы с инсулином, к которому добавляется адреналин.

У больных с запущенной гипотензией наряду с сердечными гликозидами и В-адреномиметиками назначаются вазопрессоры (ангиотензин). Последний показан особенно в тех случаях, когда другие методы поддержания объемного кровотока и системного АД не дают желаемого эффекта.

При коррекции гиловолемии следует руководствоваться тем положением, что для поддержания нормального соотношения переливаемых жидкостей и предотвращения транскапиллярной миграции целесообразно на каждый литр инфузионной среды добавить 12-13 г сухого вещества альбумина или 200 мл плазмы крови. К инфузионным средам добавляется также и 1-2 л 10—20%-го раствора глюкозы с инсулином. При тяжелом послеоперационном перитоните для устранения гемодинамических нарушений количество вводимых инфузионных сред иногда доводится до 110—120 мл на 1 кг массы. Такой объем инфузионной терапии приводит к нормализации ОЦК и улучшению органной, системной и центральной гемодинамики.

При выраженных нарушениях сердечной деятельности больным в старческом возрасте по согласованию с терапевтом и анестезиологом назначается коргликон (до 0,5 мл раствора). У этой группы больных, помимо оптимизации объема и темпа введения инфузионных сред (не более 60 кап./мин), правильного распределения во времени, следует учитывать также тип нарушения кровообращения [В.И. Стручков и соавт, 1985].

Больные данной группы нуждаются в более строгом контроле за состоянием малого круга кровообращения и сократительной способностью миокарда. Особо важное значение имеет и поддержание стабильного ОЦК в том отношении, что дегидратация, ухудшая микроциркуляцию и дренажную функцию легких, может стать причиной тромбоэмболических осложнений и ОДН. Во избежание этих осложнений считается целесообразным рано восполнить ОЦК в сочетании с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Объемная скорость восполнения контролируется изучением сократительной функции миокарда. Последнее позволяет своевременно выявить степень нагрузки, объемную перегрузку и ранние признаки сердечной недостаточности.

Включение в программу инфуэионной терапии этих больных гемодинамически-, осмоонкотически- и реологически-активных препаратов, а также лекарственных средств, стимулирующих и поддерживающих функции сердечно-сосудистой системы, может привести к заметному улучшению кровообращения органов и тканей, снижению процента осложнений со стороны жизненно важных органов.



При тяжелых формах послеоперационного перитонита жизненно важное значение приобретает устранение ОДН. Основой эффективного предупреждения и лечения этого осложнения является респираторная терапия — искусственная вентиляция легких с положительным давлением в дыхательных путях в конце выдоха, что приводит к увеличению остаточной емкости легких, снижению шунтирования и повышению Р02. Это, в свою очередь, ведет к механическому раскрытию альвеол, увеличению функциональной емкости легких и площади оксигенации, выравниванию вентиляционно-перфузионной гомогенности легких. При этом инфузионная терапия проводится осторожно, при необходимости ограничиваясь в объеме.

Профилактический эффект дает санация трахобронхеального дерева, увеличение вдыхаемого воздуха, постуральный дренаж, физиотерапия, ранняя активизация больного.

Воздействие на дыхательную систему начинается с санации верхних дыхательных путей и поддержания активной аспирации отделяемого. Нормализация газообмена во многих случаях достигается применением различных режимов искусственной вентиляции легких, позволяет значительно увеличить доставку кислорода тканям, обеспечить возможную потребность организма в кислороде и тем самым предотвратить анаэробный путь обмена веществ.

При выраженной ОДН, кроме кислородотерапии, требуется применение препаратов, повышающих онкотическое давление крови (10%-й альбумин, протеин), лазикса в дозах, способствующих транслокации внесосудистой воды из легких в сосудистое русло. Эффективной дозой лазикса считается в среднем 0,5 мг на 1 кг массы тела [В.Е. Богдатьев, 1988]. В тяжелых случаях проводится искусственная вентиляция легких, особенно если возникают признаки недостаточности других органов, резкое возрастание метаболических потребностей организма и др.

Трудной задачей является и лечение больных ОПН. Оно тем труднее, чем глубже морфологические изменения в паренхиме почек. Поэтому главное значение в борьбе с этим грозным осложнением придается профилактическим мероприятиям, так как его предупреждение намного легче лечения. Профилактические мероприятия должны начаться по возможности рано, еще в стадии функциональных нарушений. Если в этой стадии не проводятся необходимые лечебные мероприятия, то, как правило, развиваются морфологические нарушения, т.е. наступает ренальная (паренхиматозная) стадия ПН.

В ранней стадии ОПН для предотвращения или хотя бы ограничения ДВС крови назначается гепарин 4 раза в день (по 2,5-5 тыс. ЕД внутривенно).

Проведение инфузионной терапии при этом следует проводить дифференцированно с учетом стадии ОПН. Если в стадии функциональной (преренальной) недостаточности активная инфузионная терапия позволяет улучшить диурез и восстановить функции органа, то при паренхиматозной подход иной. Кроме того, инфузионная терапия офаничивается тем количеством, которое требуется для поддержания АД, так как есть опасность гипергидратации с ее фатальным осложнением — отеком мозга и легких.

В дифференциальной диагностике функциональной ОПН от органической используется фармакологический тест на восстановление диуреза внутривенным введением 200 мг лазикса (фуросемида), урегита или маннитола (75—100 мл). Если под влиянием данных диуретиков диурез увеличивается на 30-40 мл/ч, то считается, что ОПН носит преренальный (обратимый) характер. При отсутствии заметного увеличения диуреза она почти необратима.

Больным, особенно в стадии обезвоживания, салуретики назначаются только после устранения дефицита жидкости, так как полиурия может привести к значительным потерям натрия, а также к понижению осмотического давления во внеклеточном пространстве [В. Хариг, 1982].

Маннитол вводится лишь после устранения способности почек отвечать усилением диуреза на салуретики. В других случаях этот осмотический диуретик, усиливая внеклеточную гипергидратацию, может спровоцировать левожелудочковую недостаточность и отек легких.

Опыт подтверждает: лечение большинства больных с ОПН невозможно без гемодиализа.
Гемодиализ лучше проводить рано, не дожидаясь наступления клинической картины уремии. Обычно это делается тогда, когда появляются признаки начинающейся уремической интоксикации, олигоанурии и содержание креатинина в сыворотке крови бывает более 8-10 мг%, К более 1 мэкв/л, мочевины более 150-200 мг%, а также при неустранимой гипергидратации. В тех случаях, когда гемодиализ с ультрафильтрацией недоступен, единственным способом предотвращения гипергидратации остается ограничение жидкости.

Наряду с возмещением ОЦК, решающее влияние на дальнейшее течение ОПН оказывает лечение диуретиками (фуросемид, этакриновая кислота). Его эффективность зависит от своевременности их применения. С профилактической целью вводят 40-120 мг фуросемида с интервалом 4-6 ч или в виде длительных инфузий 250-500 мг в изотоническом растворе электролитов в течение суток. Вначале вводится 100-250 мг фуросемида внутривенно. Если в последующие 60 мин диурез не восстанавливается, назначается вторая доза фуросемида 1000 мг в 100 мл изотонического раствора поваренной соли.

Если с помощью фуросемида или этакриновой кислоты удается обеспечить достаточный отток мочи (более 40 мл/ч), в последующем периоде можно проводить лечение меньшими дозами этих препаратов. Однако при появившемся диурезе необходимо проводить тщательное динамическое исследование для диагностики возможного развития в последующем ОПН.

В олигоанурической стадии не следует применять гипотонические растворы, возбуждающие работу почек. Они содержат много свободной воды и ведут к гипергидратации. При этом требуется вести строгий учет водного баланса. Ежедневное введение растворов не должно превышать 500-700 мл. Дополнительные потери жидкости (рвота, выделение через дренажи и фистулы при высокой температуре) возмещаются с учетом их количества.

Применяя лекарственные препараты при олигоанурии, нужно учесть возможность их кумуляции. Нефротоксические антибиотики в основном следует применять только по витальным показаниям, а дозировку регулировать с учетом восстановления функции почек. Из-за возможной нагрузки на сердце гликозиды (строфантин) в каждом конкретном случае также нужно применять осмотрительно, так как они в основном выделяются почками. По мере нормализации уровня мочевины в плазме можно постепенно увеличивать содержание белка в пище.

Отметим, что лечение ОПН невозможно без коррекции общих для большинства критических состояний расстройств гемодинамики, гемокоагуляции, газообмена и устранения гемореологических нарушений, водно-электролитных сдвигов, метаболической недостаточности и т.д.

Очень важно, чтобы непосредственное воздействие на функцию пораженных почек, вплоть до временого протезирования, начиналось рано, до развития необратимых изменений в них. К сожалению, даже самая современная и многокомпонентная терапия нередко не дает желаемого эффекта.

Не менее трудной задачей является и лечение НП. Выведение больных из состояния НП тем труднее, чем глубже морфологические изменения в паренхиме печени. В связи с этим большое значение в борьбе с этим осложнением проибретают профилактические мероприятия, которые надо начинать по возможности рано, еще до развития морфологических изменений. В этом отношении очень важное значение приобретает его раннее распознавание.

Надежные меры профилактики НП — устранение до РЛ функциональных нарушений печени, поддержание во время операции и после нее адекватной гемодинамики и газообмена и восстановление ОЦК.
Повреждение печени развивается тем позднее и бывает тем меньше, чем лучше питание. С учетом этого обстоятельства период голодания до и после РЛ должен быть коротким. При невозможности перорального питания назначается парентеральное.

Существенную роль в уменьшении частоты НП играют своевременная диагностика и энергичное лечение метаболических осложнений, сопровождающихся повышенным распадом белков, происходящим на фоне истощения энергетического резерва организма.

Профилактика НП, в первую очередь, заключается в своевременном устранении факторов, способствующих возникновению таких осложнений, как гемоциркуляторные и метаболические нарушения, сдвиги со стороны ВЭБ и КОС.

При проявлении признаков НП считается противопоказанным парентеральное введение белковых препаратов и жировых эмульсий. Противопоказанием считается также применение некоторых аминокислот (метионин, липокаин), так как они усиливают состояние аммиачной интоксикации. Кроме того, они либо выделяются с мочой, либо накапливаются в крови, вызывая тошноту и повреждение гепатоцитов, а содержащиеся в гидролизатах белка пептиды, аммиак и гумминовые вещества могут вызвать сенсибилизацию и аллергические реакции.

Благоприятные результаты отмечаются при введении больным аминосола, полиамина и альбумина. Исключаются все снотворные и наркотические средства, а также аминазин, дипразин, барбитураты, уретан и др.

Для обезвреживания ииркулируемого в крови аммиака назначаются большие дозы 1%-й глютаминовой кислоты — 1000 мл на 5%-й раствор глюкозы, холин хлориды и др.

Важное место отводится детоксикационной терапии, оксигенотерапии с помощью применения увлажненного кислорода, а при наличии показаний — и ГБО.

В целях детоксикации организма применяют растворы низкомолекулярных декстранов: реополиглюкин, реоглюман, неокомпенсан, перистон, реомакродекс, гемодез, полидез и др. Низкомолекулярные декстраны, помимо детоксикации, улучшают органную и системную гемодинамику, предотвращая развитие ДВС.

Рекомендуется назначать глюкокортикоидные препараты с введением адекватного количества инсулина (на 4 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина, а при ацидозе на 1 г глюкозы 1 ЕД инсулина). При НП введение в качестве поставщика энергии большого количества глюкозы очень важно и потому, что при этом осложнении церебральное потребление глюкозы резко повышается.

Проводится комплексная витаминотерапия (5 мл 5%-й аскорбиновой кислоты 2 раза в день вместе со 100 мл 40%-й глюкозы, витамины группы В, викасол, никотиновая кислота).

Нормализация метаболизма печени и восстановление функции гепатоцитов достигаются также с помощью таких препаратов, как метионин (0,5-1,0 г 3-4 раза/сут), фолиевая кислота (до 60-80 мг/сут в виде натриевой соли).

Показана липоевая кислота, участвующая в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и других а-кетокислот. Кроме того, она участвует в утилизации аммиака в цикле мочевины. Липоевая кислота также назначается в дозе до 60-80 мг/сут в виде натриевой соли.

Назначаются также коферменты, никотинамид и кокарбоксилаза (до 200-300 мг каждого), преднизалон (50-150 мг/сут внутривенно). При гипокалиемии вводится 10%-й раствор хлористого калия под контролем. Применяется альбумин — 5- 10%-й раствор по 200 мл ежедневно внутривенно.

Для уменьшения катаболизма белка используются ингибиторы протеолитических ферментов, активность которых при острой НП возрастает. С этой целью назначают контрикал — 50-60 тыс. ЕД/сут на протяжении 4-5 дней.

От длительного применения мицинового ряда антибиотиков следует воздержаться, так как они при НП быстро наращивают свою концентрацию.

Рекомендуется указанное лечение проводить не только при появлении явных признаков тяжелой НП, но и у всех больных, у которых по тем или иным причинам (ИТШ, острое расстройство кровообращения, длительная гилотензия, аноксия, предшествующая дисфункция и заболевание печени) ожидается возникновение этого грозного осложнения в послеоперационном периоде.

Очень сложная и трудноразрешимая задача возникает при осложнении послеоперационного перитонита ИТШ. При постановке диагноза этого осложнения, помимо надежного и своевременного устранения септического очага, полноценной интраоперационной санации брюшной полости, ее адекватного дренирования, прекращения дальнейшего поступления в кровоток микроорганизмов и токсинов, дренирования ТК и восстановления ее моторной активности и форсированного диуреза, элиминации токсинов гемо- или лимфосорбцией, перед врачом стоит важная задача — восстановление и поддержание нарушенных функций систем и органов, т.е. выведение больного из критического состояния.

Главное условие в реализации этой задачи — создание оптимального режима транспорта кислорода, так как на фоне высокой потребности в кислороде только такой принцип терапии может предотвратить переход процесса в необратимую фазу, что осуществляется с помощью различных способов респираторной терапии (от ингаляции кислорода до длительной искусственной вентиляции легких в различных режимах). Важной стороной задачи являются также поддержание сердечного сопротивления, коррекция расстройства микроциркуляции, нормализация сдвигов и др.

Но самое главное в лечении ИТШ — это проведение мероприятий, направленных на восстановление гемодинамики соответственно характеру расстройства кровообращения [B.C. Савельев и соавт, 1987].
В начальной стадии ИТШ основной принцип — обеспечение высоких метаболических потребностей организма, поддержание энергетики сокращения миокарда адекватной инфузионной терапией с учетом нагрузки сердца и состояния малого круга кровообращения. При явлениях недостаточности сердечной мышцы необходимо применение кардиотонизирующих средств.

Очень серьезным моментом являются поддержание иммунного статуса, стимуляция механизмов организма неспецифическими факторами защиты и с помощью парентерального и энтерального питания.

Важной частью является также рациональная антибактериальная терапия. ИТШ требует немедленного назначения антибактериальных препаратов еще до получения данных антибиограмм, развивается уже на фоне проводимой антибактериальной терапии и его возникновение ставит перед врачом непростую задачу смены режима этой терапии. Добавим, что для эффективного лечения ИТШ также требуется применение максимальных доз антибактериальных препаратов [М.И. Лыткин, 1983].

Учитывая сказанное, при составлении программ антибактериального лечения больных с ИТШ предпочтительны антибиотики широкого спектра действия. Необходимость расширения спектра действия и учет возможной роли микробных ассоциаций вьгнуждают, во-первых, назначать максимальные дозы современных бактериоцидных антибиотиков, во-вторых, оптимально комбинировать их, используя для введения наиболее короткий внутрисосудистый путь (это исключает фазу резорбции). При получении микробиологических данных вводится соответствующая коррекция в режим антибактериального лечения.

Известно, что только антибиотиками невозможно блокировать все наиболее возможные ассоциации возбудителей. Иногда для подавления циркулирующих в крови возбудителей приходится пользоваться комбинацией из трех антибактериальных препаратов. Очень важную роль при этом играет поддержание сердечного выброса на оптимальном уровне с помощью инфузионной и кардиоваскулярной терапии, а также устранение высокого сосудистого сопротивления и коррекция расстройства центрального кровообращения и микроциркуляции.

Среди коррекции других параметров гомеостаза исключительное значение при этом осложнении имеет восстановление энергетического обмена. При гиподинамическом типе нарушения кровообращения рекомендуется использование кардиотонических препаратов.

На исход лечения ИТШ существенное влияние оказывает рациональное поддержание необходимого уровня кровообращения за счет инфузионной и медикаментозной терапии.

Известно, что гуморальные факторы ИТШ (бактериальные токсины, метаболиты, гистамин и серотонин, кинины и простоглантины) могут настолько изменить альвеолярно-капиллярную проницаемость легких, что это может привести к их отеку, особенно на фоне умеренного снижения уровня альбумина и при отсутствии повышения легочного сосудистого сопротивления [М.И. Лыткин и АЛ. Костюченко, 1983]. Поэтому успех предупреждения и лечения отека легких во многом обусловлен прекращением прорыва инфекционного агента в ток кровообращения.

Учитывая особую опасность легочной трансфузионной микроэмболии [М.И. Лыткин и соавт., 1982] и нарушения транспортной функции крови, предпочтительным считается переливание свежестабилизированной донорской крови. Положительная сторона такой трансфузионной среды состоит в обеспечении больного не только эритроцитами с хорошей способностью транспорта кислорода, но и достаточно активными моноцитами, тромбоцитами и иммуноглобулинами.

Важное значение имеет поддержание производительности миокарда и тканевой перфузии, резко нарушаемой при ИТШ. Первая проблема решается широким использованием сердечных гликоэидов и α-адреномиметиков. Следует учитывать, что эти средства менее эффективны у больных с запущенной гипотензией, сочетанной с  НП и тяжелым ацидозом.

Из вазопрессоров рекомендуется ангиотензин, особенно в тех случаях, когда другие методы поддержания объемного кровотока и системного АД не дают желаемого эффекта. Показано также назначение кортикостероидов [М.И. Лыткин и АЛ. Котюченко, 1983], особенно в поздних стадиях ИТШ, когда выявляются признаки падения сердечного выброса, распространенного сосудистого спазма, коагулопатии, потребления и олигурии в сочетании с тяжелыми метаболическими расстройствами. Могут быть использованы одномоментно массивные дозы кортикостероидов (до 15—30 мг/кг преднизалона или 2-4 мг дексазона на 1 кг массы тела больного).

При соблюдении всех прочих условий (адекватная антибактериальная и рациональная инфузионная терапия) часть больных с гипотонией и олигурией, длившейся не более 8 ч, применением кортикостероидов в дозе, превышающей 2 г за первые сутки, можно вывести из состояния ИТШ.

Если в первой фазе гипердинамического периода функция миокарда еще хорошая, то во второй фазе этого периода отмечается ослабление механизма регуляции сократимости сердца. Так как у больных в первой фазе гиподинамического периода функциональные резервы миокарда исчерпываются, объемная нагрузка здесь может привести к снижению сердечного выброса на фоне значительного увеличения давления наполнения.

Инфузионная терапия при ИТШ преследует три задачи [И.А. Ерюхин и соавт.,1986]:
1) устранение дегадратадии в режиме 70-120 мл/кг жидкости;
2) создание белкового протеза плазмы и улучшение белково-синтетической функции печени;
3) восполнение пластических энергетических ресурсов организма в режиме 3-4 тыс. ккал/сут.

Инфузионную терапию планируют с учетом возраста больных, состояния СС и ОДН. В программу инфузионной терапии следует обязательно включить использование препаратов, улучшающих реологические свойства крови и периферическое кровообращение (реополиглюкин, реоглюман, реомакродекс, гемодез и др.).

В борьбе с интоксикацией большое значение приобретает метод форсированного диуреза, особенно при панкреатогенном перитоните [В.И. Филин и соавт, 1973; A.C. Сыновей и соавт, 1986], а также применение антиферментных препаратов [ГА. Ивашкевич и соавт., 1977].

Одним из эффективных методов лечения ИТШ является детоксикация (экстракорпоральная гемо- и лимфосорбция), позволяющая элиминировать из кровяного и лимфатического русла токсические субстанции. Очень важным моментом является эффективная оксигенация организма. Универсальным средством борьбы с гипоксией, почти всегда сопровождающей токсический шок, является ГБО.

Таким образом, при послеоперационном перитоните требуется многокомпонентная комплексная интенсивная терапия. Она включает в себя рациональную инфузионную терапию, детоксикацию организма, рациональную антибактериальную терапию и поддержание функций жизненно важных органов, улучшение центрального, системного и органного кровотока. Благодаря такой терапии можно добиться заметного улучшения результатов лечения больных ПП.
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян
Похожие статьи
  • 20.01.2013 15526 13
    Опухоли брюшины и сальника

    Различают первичные и вторичные (метастатические) опухоли брюшины.

    Брюшина и сальник
  • 21.03.2013 14375 19
    Холецистостомия

    Холецистостомия — паллиативная малотравматичная операция, позволяющая достичь положительного лечебного эффекта и снизить летальность. Её следует считать стандартом хирургического лечения больных острым холециститом, у которых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно велик в связи с тяжёлыми с...

    Брюшина и сальник
  • 04.03.2013 14170 5
    Перитонит. Классификация

    Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и в э...

    Брюшина и сальник
показать еще
 
Абдоминальная хирургия