Послеоперационный перитонит. Часть 5

20 Января в 15:32 1149 0


Применение этого метода декомпрессии кишечника позволяет добиться более быстрой ликвидации пареза кишечника, способствуя уменьшению интоксикации (действуя по типу внутрикишечного диализа) и ОДН.
НИИТК позволяет снять перерастяжение кишечной стенки, способствует раннему восстановлению перистальтики путем устранения нарушений кровообращения, микроциркуляции, гипоксии и восстановления нарушенных обменных процессов в кишечнике. Она также прерывает энтеро-энтеральный рефлекс [Я.К. Гауенс и соавт, 1986; Б.К. Шуркалин и соавт., 1986; И.Л. Ерюхин и соавт., 1987; Schlund et al., 1985].

Удаление застойного кишечного содержимого и обеспечение его постоянной эвакуации в послеоперационном периоде предупреждает развитие интоксикации, связанной с всасыванием токсических продуктов из кишки. Гофрирование ТК и ее укладывание в выгодном положении фиксирует кишечник естественным спаечным процессом.

НИИТК способствует выздоровлению больных с послеоперационным перитонитом, когда при применении обычных методов лечения прогноз безнадежный [М.С. Маргулис и соавх, 1986; Б.К. Шуркалин и соавт., 1988].

Использование декомпрессионного зонда эффективно только в комплексе консервативных и оперативных мероприятий, направленных на восстановление перистальтики и купирование воспалительного процесса в брюшной полости на фоне корригированного гомеостаза.

Одним из положительных качеств, помимо вышеперечисленных, является каркасная функция назоинстестиналъного зонда, располагающего петли кишечника по типу «внутреннего Нобля», что предотвращает возникновение ранней спаечной НК в послеоперационном периоде [БД. Волков и соавт., 1986; Revan, 1984].

Назоинтестинальная декомпрессия кишечника позволяет профилактировать развитие эвентрации и НША, довольно часто возникающих в условиях перитонита и паралитической НК [В.И. Петров и соавт., 1986; З.М. Сигал и соавт., 1986].

Помимо декомпрессии кишечника, по назоинтестинальному зонду осуществляют энтеральное питание и введение вещества, способствующего быстрейшему разрешению пареза кишечника [ВА. Бондаренко, 1986; Uaglinte et al., 1984; Nerouxetal., 1985].

Для облегчения проведения назоинтестинального зонда через ДПК и в дальнейшем по ТК предлагают пользоваться направительными трубками или проводниками [В.Г. Дорофеев и соавт., 1987], раздувать кишечник кислородом или воздухом [Д.Г. Веллер и соавт., 1985].

К достоинствам данного метода относится также отсутствие необходимости вскрывать просвет ЖКТ и создание наиболее благоприятных условий для опорожнения верхних отделов ЖКТ. Однако если у хирурга нет достаточного опыта проведения трубки по кишечнику, то манипуляция может стать довольно травматичной, что приводит ко множественным кровоизлияниям в толщу кишечной стенки, отслоению эпителиальной выстилки, разрывам слизистой и мышечной оболочек с образованием интрамуральных гематом [Д.Г. Веллер и П.Е. Нечипайло, 1981].

Недостатком НИИТК является длительное (4-7 сут) нахождение зонда в носоглотке. Это вызывает у больного неприятные ощущения, способствуя возникновению трахеобронхитов, других осложнений [Ю.Л. Шальков и соавт, 1980; РА. Григорян, 1991; М. Coldin, 1972].

Эффективность тотальной НИИТК зависит от правильного ухода за зондом. Для того чтобы избежать закупорки отверстий в трубке кишечным содержимым, необходимо 2-3 раза/сут промывать зонд изотоническим раствором хлорида натрия с помощью шприца Жане. Эту манипуляцию следует заканчивать введением в просвет кишки 40-50 мл вазелинового или растительного масла.

Для уменьшения раздражающего действия трубки на СО носоглотки периодически закапывают в нос несколько капель вазелинового масла. При длительном нахождении зонда в кишечнике (более 4-5 сут) может образоваться пролежень кишечной стенки [Д.Г. Веллер и П.Е. Нечипайло, 1981]. Мерой профилактики этого осложнения является поэтапное подтягивание зонда на 5-10 см/сух

Послеоперационная интенсивная терапия. Преследует три цели: подавление инфекции, детоксикацию организма и коррекцию обменных нарушений. Решение первой задачи достигается введением антибиотиков широкого спектра действия в максимальных терапевтических дозах, второй — использованием иитраперитонеального фракционного лаважа антисептиками, форсированного диуреза, гемосорбции и др.

Для коррекции нарушений углеводного и белкового обменов, электролитного состава крови, иммунитета применяются переливание глюкозы, солевых растворов, белковых препаратов, иммунных сывороток, облучение крови гелий-неоновым лазером и другие средства.

Рациональная интенсивная терапия осуществляется с применением современных методов, включающих активную детоксикацию организма, антибактериальную терапию, коррекцию патофизиологических сдвигов со стороны внутренней среды организма, метаболизма, устранение ПНК, гемодинамических, дыхательных и других нарушений, восстановление и поддержание на оптимальном уровне жизненных функций путем активной инфузионной терапии.

В комплексном консервативном лечении больных важное место занимает борьба с эндогенной интоксикацией, так как вопросы танатогенеза при послеоперационном перитоните связаны, в первую очередь, с воздействием экзо- и эндотоксинов на органы и функциональные системы больного.

Не случайно определенные надежды на прогресс в лечении перитонита, наряду с традиционными мероприятиями (адекватное оперативное вмешательство, рациональная антибактериальная терапия, коррекция метаболических нарушений и т.д.), связывают с использованием современных методов активной детоксикации организма, эффективно поддерживая функции детоксицирующих органов и систем.

В условиях эндогенной интоксикации, когда происходит расстройство всех видов обмена и регуляции, детоксикационные органы и системы не в состоянии справиться с выведением токсических продуктов. Избыточное накопление токсинов в организме, неспособность физиологических систем детоксикации обеспечить их эффективность выведения предопределяют необходимость проведения детоксикационной терапии с использоанием специальных средств и методов детоксикации.

Первая задача детоксикационной терапии—уменьшение концентрации токсинов в жидкостных средах и тканях организма. Эта задача решается главным образом с помощью инфузионной терапии [И.А. Ерюхин и соавт., 1989] с учетом характера нарушений, происходящих во внутренней среде организма, и функционального состояния жизненно важных органов.

Вторую задачу (инактивация токсинов, их связывание и транспортировка к обезвреживающим органам) составляет стабилизация биологических барьеров и реабилитация детоксицирующих систем организма. В этом плане важны ранняя профилактика и лечение функциональной декомпенсации печени.

Третье направление (выведение токсинов из организма) лечебного воздействия при эндотоксикозе — устранение токсемии.

Наконец, четвертое направление состоит в стремлении исправить эффект эндотоксикоза, прервать аутокаталитический процесс нарушений тканевого метаболизма. Именно с этим направлением связываются надежды в борьбе с терминальной стадией эндотоксикоза при послеоперационном перитоните.

Для детоксикации организма применяют как интра-, так и экстракорпоральные методы. Из интракорпоральных методов применяют санацию брюшной полости, перитонеальный диализ, энтеросорбцию, обменное переливание крови, гемодилюцию, форсированный диурез, инфузию веществ, заменяющих транспортную функцию альбумина. Экстракорпоральные методы включают: гемо-, плазмо-, лимфо- и ликворосорбцию, обменный плазмаферез, гемодиализ, облучение крови лучом лазера, ультрафиолетовыми лучами, перфузию собственной крови через подключенный к сосудам больного донорский орган [Ю.М. Лопухин и М.Н. Молоденков, 1985; РА. Григорян, 1991].

Детоксикация организма у больных с послеоперационным перитонитом начинается с инфузионной терапии уже в период подготовки больных к РЛ, продолжается во время и после нее. Она включает переливание 5-10%-х растворов альбумина или протеина (400-500 мл), сухой или нативной плазмы (300-400 мл) в сочетании с аминасолом, альвезином, амнионом (800—1000 мл/сут), внутривенное введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин 400-600 мл), изотонического раствора глюкозы с полиионными смесями, 3%-го раствора гидрокарбоната натрия, гемодеза, полидеза, неодеза (400-800 мл) и др. Капельно вводится 4,5%-й раствор калия хлорида в количестве 40-60 мл или панангин, 3%-й раствор натрия хлорида в объеме 300 мл, 1%-й раствор кальция в количестве 150—200 мл, витамины.

Одна из сложных задач предупреждения развития и уменьшения интоксикации — своевременное восстановление моторной активности ЖКТ, а также применение метода умеренной гемодилюции (разведение крови больного специально подобранными жидкостями) [В.А. Журавлев, 1981; B.C. Савельев, 1982; НА. Кузнецов и соавт, 1983; Lisicki et al., 1980; Sarpellon et al., 1981].

В целях гемодилюции переливается 60-80 мл на 1 кг массы тела плазмозаменителей. Кроме детоксикации, гемодилюция способствует нормализации реологических свойств крови, улучшает микроциркуляцию, снижает риск возникновения послеоперационных тромбозов, легочных и печеночных осложнений [Seiferts, 1973].

Инфузия гемодилютанта, состоящего из раствора альбумина, реополиглюкина, гемодеза и раствора Рингера (в равных соотношениях), производится в темпе около 10 мл/мин.

На фоне управляемой гемодилюции при гематокрите 35-57 % показатели гемодинамики становятся более стабильными [В.А. Попов, 1985] за счет поддержания КОД и постоянства объема плазмы [В.С. Савельев и соавт., 1982], улучшается периферическое кровообращение, исчезают признаки дегидратации и гиперкоагуляции, происходит выход в кровоток депонированной крови и возрастание диуреза в 2-3 раза и более.

При умеренной гемодилюции считается целесообразным введение альбумина сочетать с реополиглюкином в соотношении 2:1.

Важным компонентом детоксикационных мероприятий является форсированный диурез [В.И. Филин и соавт, 1974; М.А. Уманский и соавт, 1978; RA. Григорян, 1990]. При его применении используется осмодиуретик (маннитол), который после введения увеличивает минутный диурез в 7-10 раз в течение первых 3 ч [В.А. Попов, 1985]. Увеличивая диурез, он способствует выведению из организма токсинов и шлаков азотистого обмена.

Однако, увеличивая осмолярность крови, осмодиуретики в определенных случаях могут привести к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому обычно вначале вводится пробная доза маннитола [ВА. Попов, 1985]. Если она не дает эффекта, то дальнейшее его введение считается противопоказанным. Его заменяют лазиксом, который проявляет надежное и длительное диуретическое действие, особенно в тех случаях, когда гломерулярная фильтрация резко ограничена.

При проведении форсированного диуреза вначале внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия и раствор Рингера. Затем струйно или частыми каплями вводится 15%-й раствор маннитола из расчета 1-1,5 г/кг массы больного. Для улучшения диуретического эффекта внутривенно вводится 20 мл 2,4%-го раствора эуфиллина. В конце переливания общего объема жидкости больному внутримышечно или внутривенно вводится дополнительно 2 мл лазикса. Такая методика позволяет добиться устойчивого диуреза (2,5-5 л/сут) и значительного снижения интоксикации.

От применения форсированного диуреза следует воздержаться при дегадратации, застое в малом круге кровообращения, отеке легких на фоне нарушения гемомикроциркуляции, АД ниже 80 мм рт. ст.

Следует отметить, что при гемодилюции и внутриартериальном форсированном диурезе в результате избьггочного переливания крисгаллоидньгх растворов и снижения КОД могут развиться осмотический нефроз и ОПН [Н.К. Пермяков, 1979; Л.П. Чепкий, 1982].

В целях детоксикации организма рекомендуется применять и обменный плаз-маферез. Этот метод позволяет не только снижать степень токсемии (элиминацией из организма токсических веществ), но также активно воздействовать на внутреннюю среду организма путем замены богатой токсинами плазмы больного свежей плазмой или растворами протеина, альбумина, белковых гадролизатов [А.М. Сазонов и соавт, 1984; Ю.М.Лопухин и соавт., 1985; Л.Т. Эндер и соавт, 1985; Э.Г. Абдуллаев и В.В. Бабышин, 1989].

Такой активный метод очищения уменьшает содержание различных частиц (в том числе средних молекул) в крови, улучшает микроциркуляцию и сократительную способность миокарда, повышает функциональную активность клеток, усиливая обмен лимфоцитов и поступление иммуноглобулинов из тканей в кровяное русло [П.И. Воробьев и соавт., 1984; А.И. Лобаков и соавт., 1986; А.И. Маргулис и соавт., 1987; М.И. Громов, 1989; РА. Григорян и соавт., 1997].

Одним из серьезных осложнений плазмофереза, связанных с удалением больших объемов плазмы, является гипокалиемия. В связи с этим как до, так и после плазмофереза проводятся строгий контроль за электролитным составом крови и своевременная коррекция выявленных нарушений.

Так как перед плазмоферезом и в процессе его проведения используется дробная гепаринизация больного, в ряде случаев можно ожидать осложнений, связанных с введением гепарина. Хотя эти осложнения редки, при передозировке гепарина могут возникнуть фибринолитические кровотечения. Эта опасность особенно возрастает при наличии у больного тромбоцитопении.

Подобные кровотечения могут возникнуть также в результате удаления с плазмой протсаз системы свертывания. В этой связи до и после операции обязательно контролируется свертывающая система крови. При повышенном риске геморрагических осложнений следует нейтрализовать гепарин 1%-м раствором протамин сульфата из расчета 1:1.

В целях детоксикации организма все шире используется аутотрансфузия облученной ультрафиолетовым светом крови (АУФОК-терапия). Такая кровь после ее реинфузии в организм вызывает бактерицидный, детоксикационный и оксигенирующий эффект, стимулирует клеточный, гуморальный иммунитет и пролиферативные процессы в организме, улучшает морфологию периферической крови, оказывает благоприятное влияние на микроциркуляцию и реологические свойства крови и активизирует процессы обмена [ВА Ивашкевич и соавт., 1986; Л.П. Чепкий, 1987; А.И. Лобаков и соавт., 1987; В.Г. Рябцев и соавт, 1989; P.A. Григорян, 1991].

В последние годы в целях детоксикации стали использовать низкоэнергетические квантовые генераторы (лазеры). Гелий-неоновый лазер применяется (1-2 сеанса) для облучения крови больных в раннем послеоперационном периоде. Отмечены отчетливый детоксикационный эффект и стимуляция неспецифической резистентности организма при облучении крови гелий-неоновыми лазерами вне организма или внутрисосудисто через световод [B.C. Земсков и соавт, 1984; A.B. Гуща и соавт, 1984]. Показано, в частности, что воздействие лазерного потока на кровь в комплексной терапии оказывает стимулирующее влияние на биоэнергетику эритроцитов, уменьшая степень гемической гипоксии, и др.

В комплексе детоксикационной терапии послеоперационного перитонита применяют и ГБО.
Под воздействием ГБО у больных с тяжелым перитонитом устраняется кислородная недостаточность, улучшаются газовый состав, реологические свойства крови, снижается гипоксия, нормализуются окислительно-восстановительные процессы [Ш.М.Воврик и соавт, 1986; АН.Тулупов и соавт, 1988]. При ГБО улучшаются также печеночный кровоток и функция гепатоцитов [К.Н. Цацаниди и соавт, 1986]. Она оказывает антимикробное действие.

Механизмы детоксикационного  действия ГБО связаны с окислением и утилизацией накапливающихся в организме эндотоксинов. Помимо снижения интоксикации, она улучшает обмен веществ, снижает уровень концентрации продуктов межуточного обмена [К.Н. Цацаниди и Н.С. Богомолова, 1986 и др.].

Из методов борьбы с эндотоксикозом применяется искусственная лимфорея дренированием грудного лимфатического протока на шее. Этот метод основан на очищении собранной из него лимфы сорбентом (лимфосорбция) и возвращении больному путем переливания в одну из периферических или подключичных вен [Р.П. Панченков и соавт, 1980; A.M. Карякин и соавт., 1982; БД. Комаров, 1983; А.Л. Алексеев, 1983; И.И. Затевают и соавт, 1984]. Важное условие этого метода — восполнение потерь лимфы [Р.Т. Панченков, 1982] и стимулирование лимфотока. В целях проведения лимфосорбции внутривенно вводят низкомолекулярные растворы и кристаллоиды. Первые 400-500 мл лимфы выпускают, не сорбируя, после чего со скоростью 30-40 кап./мин лимфу пропускают через колонку, возвращая ее после очистки внутривенно со скоростью 20-25 кап./мин.

Крайне редко применяют и метод ликвиросорбции. Для его осуществления очень медленно извлекают спинномозговую жидкость из позвоночного канала, пропускают через колонку объемом до 20 мл, а затем обратно вводят в позвоночный канал.

Для детоксикации организма, особенно при осложнении перитонита ОПН, рекомендовано применять гемодиализ [Г.А Коновалов, 1980; И.М. Загидуллин, 1984; Ю.Н. Белокуров и соавт, 1987; Ю.В. Исаев и соавт, 1989]. Идея гемодиализа основана на свойстве полупроницаемых мембран фильтровать растворенные в биологических жидких средах токсические вещества и ионы благодаря концентрационному градиенту с Анализирующей жидкостью.

Гемодиализ обеспечивает эффективную элиминацию недоокисленных продуктов, способствует нормализации активности ферментной системы и улучшению реологических свойств крови, микроциркуляции и кровоснабжению тканей в целом  [Н.Т. Терехов, 1981; И.К. Деденко и соавх, 1989].

Однако с помощью этого метода не удается удалять вещества с молекулярной массой 500 дальтон и более, к которым относится большинство биологически активных веществ и продуктов распада тканей [Л.П. Подлубная, 1983; Dzurik, 1977].

Применяют и метод перфузии крови через взвеси гепатоцитов, экстракорпорального подключения алло- или ксеногенных органов (почки, печень, селезенка, легкие) и плаценты человека [Ю.М. Лопухин, М.Н. Молоденков, 1980]. Изолированная плацента сохраняет способность к транспорту мочевины и некоторых аминокислот. Из-за затруднений с получением донорского органа метод его экстракорпорального подключения пока не получил распространения.

Среди экстракорпоральных методов детоксикации наибольшее распространение получила гемосорбция [К.С. Терновский и соавт., 1985; В.В. Кулеман и соавт., 1986; Б.К. Шуркалин и соавт., 1988]. Гемосорбция является эффективным методом специфической элиминации токсинов и метаболитов из крови и тканевых депо  [ЕА. Вагнер и соавт., 1984; Б А. Рейс и соавх, 1984; Maxwell  et al., 1975].

Принцип метода заключается в удалении токсических веществ из организма при прохождении крови через колонку, наполненную каким-либо сорбентом [Ю.М.Лопухин, 1978; В.И. Сергиенко и соавт, 1981; Л.Г. Завгородный и соавх, 1984; В.В. Жебровский, 1990; Sideman и соавх, 1980].

Данный метод позволяет быстро удалять токсичные соединения промежуточного метаболизма, полипептиды средней молекулярной массы (500 дальтон) у больных с высоким его содержанием и существенно уменьшить явления интоксикации [В.В. Кулеман и соавх, 1986; Л.В. Полуэктов и соавх, 1988; Silk et al., 1977].

Одним из необходимых компонентов интенсивного лечения послеоперационного перитонита является рациональная антибактериальная терапия, основывающаяся на результатах микробиологических исследований. Возможности ранней высокодостоверной диагностики и идентификации микробов позволяют осуществить целенаправленный подбор антибактериальных препаратов.

Сравнительный анализ эффективности, основанный на оценке динамики уменьшения микробной обсемененности перитонеального содержимого в результате применения этих вариантов сочетаний антибиотиков, позволил нам установить, что оптимальным режимом антибактериальной терапии у больных с послеоперационным перитонитом является сочетание полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов с аминогликозидами (гентамицин, линкомицин) и метронидазол-диоксидином.

Комбинированная антибактериальная терапия должна быть направлена на борьбу с аэробной и анаэробной микрофлорой с обеспечением высокой концентрации антибиотиков в крови в течение суток.

При тяжелом послеоперационном перитоните антибактериальный спектр действия аминогликозидов (гентамицин) следует дополнить линкомицином. Рекомендуется и другая комбинация антибиотиков, состоящая из цефалоспоринов (цепорин, кефлин, кефзол) в сочетании с канамицином, иногда с добавлением к этому левомицетина, или внутривенное введение гентамицина и линкомицина в сочетании с карбенициллином или тобрамицином. Эти комбинации обеспечивают подавление большинства грамотрицательных микроорганизмов, включал клостридии и некоторые штаммы стрептококков.

Наряду с антибиотиками в антибактериальную комбинацию рекомендуется включить и мощные антисептики (диоксидин, солафур, трихопол, флагил, метронидаэол), действующие на неклостриднальные анаэробные возбудители. Антисептики предпочтительнее вводить в тех случаях, когда отмечается недостаточная эффективность антибиотиков, особенно у тех больных, которые до развития ИТШ длительное время получали антибиотики. Наиболее эффективным считается сочетание линкомицина и метронидазола [B.C. Савельев и соавт, 1987].

Действие антибиотиков и антисептиков, блокирующее прорыв инфекции, рекомендуется сочетать с применением препаратов, ослабляющих действие гуморальных факторов, наводняющих кровоток.
Наиболее трудным является лечение послеоперационного перитонита, развивающегося на почве анаэробной неклостридиальной инфекции. При этом строго обязательно сочетанное применение препаратов, воздействующих как на анаэробную, так и на аэробную микрофлору.

Бактерицидное и бактериостатическое действие на анаэробную микрофлору оказывают препараты метронидазола (флагил, метроджил, клион, трихопол), клиндамицин (линкомииин), цефалоспорины третьего поколения (цефатоксим, цефатрексил, клафоран и др.), диоксидин. Препаратами выбора здесь являются производные метронидазола [Б.К. Шуркалин и соавт, 1987; РА. Григорян, 1991].

Для подавления аэробной микрофлоры следует применять препараты аминогликозидного ряда как первого, так и второго поколения (канамицин, мономицин, гентамицин, сизомицин). Препараты выбора здесь гентамицин или сизомицин. Целесообразна комбинация аминогликозидов с полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин, карбенециллин и др.).



При анаэробном распространенном неклостридиальном перитоните нами предлагается следующая схема суточного антибактериального лечения:
— метроджил — 500 мг 3-4 раза внутривенно или внутриартериально
— гентамицин — 80 мг 3-4 раза внутривенно или внутриартериально
— амлиокс — 1000 мг 4—б раз внутримышечно.

При тяжелых формах перитонита препараты вводят внутривенно, внутриартериально и эндолимфатически.

Препараты метронидазола могут быть заменены на линкомииин в дозе 2,4— 3,0 г/сут, цефалоспорины третьего поколения — 4-6,0 г/сут, диоксидин 1%-й — 70—100,0 мг/сут. Место при перевязках и орошении раны применяются 0,1%-й раствор диоксидина, растворы фуралилина, водный раствор хлоргексидина, левомеколь, левасин и др. Рекомендуется при этом и назначение ингибиторов протеаз (пантрипин, гордокс, контрикал).

Последние могут значительно улучшить результаты лекарственного подавления инфекции и снизить реакции организма на прорыв инфекции. Они также снижают активность кининовой системы и протеолитической активности крови. С этой целью вводится 240—320 ПЕ пантрипина, 150 тыс. контрикала, 300-500 тыс. ЕД гордокса за первые 12 ч лечения.

Эффект этих препаратов определяется еще и тем, что ингибиторы протеаз обладают бактерицидным действием [А.Н. Ревин, 1977]. В целях подавления инфекции непосредственно в септическом очаге в последнее время активно применяется регионарное введение антибактериальных препаратов через сосуд, снабжающий зону или орган, в котором находится септический очаг.

По ходу лечения антибактериальная терапия может быть изменена с учетом результатов микробиологического исследования на чувствительность микрофлоры и клинической оценки (во время ревизий брюшной полости), характера течения инфекционного процесса. При смене антибактериальной терапии могут быть следующие варианты: клафоран 1,0 х 4 раза внутривенно, сизомицин 2 мл х 4 раза внутримышечно, линкомипин 2 мл х 4 раза внутривенно.

При неклостридиальном перитоните метроджил вводится внутриаортально, производится также внутриаортальное переливание оксигенированной крови.

При прогрессирующем гаойно-некротическом процессе в брюшной полости возникает вторичное иммунодефицитное состояние: направленная иммунотерапия, что требует использования иммуномодуляторов и иммуностимуляторов [О.Э. Луцевич и соавт., 1990; В.Г. Зайцев и соавт., 1992]. Для этого рекомендуются стафилококковая, протейная, синегнойная вакцины, анатоксины, иммуноахтивная плазма, Т-активин, декарис, тималин, антистафилококковый у-глобулин, а также гипериммунная плазма.

При вторичном иммунодефиците проводится его коррекция Т-активином по 1 мл подкожно в течение 5 сут, инфузией свежецитратной крови, нативной и гипериммунной плазмы. Для стимуляции иммунной системы тяжелых больных применяется ультрафиолетовое облучение аутокрови, а также ГБО.

Весьма трудной задачей лечения послеоперационного перитонита является адекватное возмещение жидкости и поддержание равновесия между водными секторами.

Клинический опыт показывает, что больным с послеоперационным перитонитом перед РЛ и после нее для поддержания нормоволемии требуется значительно больший объем жидкости, чем больным после операции по поводу перитонита разного происхождения, но с гладким течением послеоперационного периода. Это связано с резким нарастанием потери жидкости из желудка, а также ее секвестрацией в так называемое «третье пространство».

Кроме известных проявлений послеоперационного перитонита, осложнившего операцию на органах брюшной полости, имеются и другие объективные признаки, характеризующие особенности интенсивной терапии. К ним относятся увеличение объема застойного содержимого в желудке и увеличение объема и дозировки корригирующей терапии для борьбы с обезвоживанием и гилокалиемией.

При оценке и контроле адекватности инфузионной терапии необходимо произвести расчет жидкостного баланса, по возможности точно определить количество потерянной жидкости, те. ренальные и экстраренальные потери [Г.Н. Цыбуляк, 1976].

В оценке баланса жидкости учитываются наружные (экстраренальные) потери (содержимое в брюшной полости, отделяемое из ран, дренажей, свищей), а также потери через диурез (ренальные), кожу и легкие.

Объем инфузионной терапии на сутки складывается из нескольких составляющих:
1) жидкости поддержания, равной физиологической суточной потребности;
2) жидкости возмещения обезвоживания;
3) жидкости текущих патологических потерь.

При восстановлении дефицита ОЦК общее количество вводимых растворов рассчитывается так, чтобы восполнить имеющийся дефицит и покрыть все ощутимые (моча, рвотные массы, отделяемое из дренажей) и неощутимые (потоотделение, перспирация) потери жидкости. При необходимости (жаркое время года, высокая температура) вводится дополнительное количество жидкости с учетом массы тела больного.

Определение водных пространств является громоздкой процедурой, требует затрат значительного времени, применения аппаратуры, наличие специально обученного персонала, а это выполнимо лишь в условиях крупных медицинских учреждений. Поэтому, чтобы определить степень дегидратации, можно пользоваться волдырной пробой Мак-Клюра—Олдриджа. Сущность пробы заключается в следующем: во внутреннюю поверхность предплечья или голени иглой внутрикожно вводится 0,2 мл 0,85%-го раствора хлористого натрия, в результате чего образуется волдырь. Отмечается время, в течение которого происходит рассасывание волдыря, определяющееся на глаз и на ощупь.

У здорового человека в норме время рассасывания волдыря — 40-85 мин. При рассасывании волдыря за 10—15 мин считается необходимым за сутки ввести 120-150 мл жидкости на 1 кг веса тела, при его рассасывании за 20—30 мин — 80—120 мл, за 30-40 мин — 50-80 мл жидкости.

Адекватное введение раствора позволяет устранить гипогидратацию, увеличить ОЦК, уменьшить концентрацию токсических веществ в крови, улучшить ее реологические свойства, в определенной степени замедлить всасывание токсических веществ из зоны воспаления. По мере устранения гиповолемии у больных повышается выделение мочи, уменьшается интоксикация и др. При несоответствии диуреза количеству введенных жидкостей в целях форсирования диуреза больным вводятся эуфиллин, лазикс, маннитол.

При послеоперационном перитоните очень важна коррекция КОС. Его нарушения в сторону ацидоза устраняются введением свежеприготовленных растворов гидрокарбоната натрия (200-400 мл 4-7,5%-го раствора), лактасола, трисамина. При алкалозе применяется хлористоводородная кислота. При гипокалиемическом алкалозе считается целесообразным назначение раствора хлорида калия (200-400 мл 1-3%-го раствора), хлорида натрия (1000 мл).

Метаболический алкалоз необходимо компенсировать еще до РЛ, так как во время РЛ возможно ухудшение состояния больного.

Выбирая буферный раствор для коррекции ацидоза, учитывается как общее состояние больного, так и функциональное состояние жизненно важных органов. Лактат натрия не следует вводить при выраженной тканевой гипоксии, обусловленной нарушением циркуляции крови. Противопоказано введение трисамина при наличии олигурии или центральных расстройств дыхания.

Одновременно с коррекцией сдвигов КОС растворами необходимо обеспечить полноценное парентеральное и энтеральное питание.

Особенно трудно составить программу инфузионной терапии для больных, у которых процессы регуляции нарушены или изменены, например при поражении почек. В этих случаях требуется особенно тщательный контроль за инфузионной терапией.

Отметим, что передозировка вводимых жидкостей может привести к отеку альвеоло-капиллярных мембран. Это наблюдается при ИТШ, а использование больших доз диуретиков салуретического действия может привести к выраженной диззлектрии, оказывающей отрицательное влияние на организм [В. Хартиг, 1982].

Рассчитывая общее количество жидкости при послеоперационном перитоните, рекомендуется пользоваться общепринятой схемой: физиологическая потребность организма — 40 мл на 1кг веса; секвестрация жидкости в ТК — 20 мл на 1 кг веса; ориентировочные потери внепочечными путями (рвота, выделение через дренажи, аспирация желудочного содержимого) — 20 мл на 1 кг веса.

Инфузия больших объемов жидкости при недостаточно функционирующих почках грозит развитием острой гипергидратации, но, с другой стороны, нужно учитывать, что почки не будут функционировать до тех пор, пока не ликвидируется значительный дефицит жидкости. Если сохранена потенциальная сократительная способность сердца, т.е. имеется гиповолемическая пшоииркуляция [Г.Н. Цыбуляк, 1976], то достаточно создать полноценный приток — ликвидировать дефицит ОЦК.

При гипоциркуляции и далеко зашедших последствиях гиловолемии задача усложняется в связи с необходимостью восстановить микроциркуляцию, устранить патологическое депонирование, нарушения гомеостаза. Кардиогенная гипоциркуляция ликвидируется при условии стимуляции сократительной способности миокарда или искусственного поддержания несостоятельного сердца. При значительном дефиците ОЦК единственно радикальным способом нормализации венозного притока и, следовательно, сердечного выброса иногда могут оказаться и способы активной мобилизации объема крови.

При этом иногда применяется так называемый «адреналиновый пресс» а-активных симпатомиметиков (адреналин, норадреналин, мезатон), вызывающих распространенный спазм периферических сосудов. Это приводит к уменьшению емкости сосудистого русла и устранению дефицита притока крови к сердцу.

При первичном поражении «насосного звена» кровообращения (кардиогенная гипоциркуляция) даже нормальный ОЦК оказывается для слабого миокарда избыточным и меры его дальнейшего увеличения абсолютно противопоказаны. В таких случаях проводится стимуляция сократительной функции миокарда. Прежде всего, она заключается в нормализации условий внутренней среды организма, которая имеет специфику применительно к сердечному метаболизму.

При отсутствии технической возможности оценки состояния периферической циркуляции о ней можно судить по цвету и температуре кожных покровов. Если кожа дистальных отделов конечностей, кончика носа, нижней части живота холодная, покрыта липким потом, с синевато-матовым оттенком, считается, что сохраняется периферическая вазоконстрикция (высокое периферическое сопротивление). Если кожные покровы розовые, теплые, влажные, это оценивается как снижение периферического сопротивления (вазодилятаиия) [Г.Н. Цыбуляк, 1976].

При инфузионной терапии следует учитывать реальную опасность «сверхтрансфузии» в результате бесконтрольного введения устойчиво циркулирующих кровезаменителей (сердечная недостаточность, отек легких, пневмония).

Инфузионная терапия имеет большое значение также для профилактики тромбоэмболических осложнений. При инфузионной терапии рекомендуется сочетать коллоидные препараты с кристаллоидами (2-3 л 5-10%-го раствора глюкозы, 400-800 мл 10%-го раствора сорбитола, 400-800 мл коллоидных плазмозаменителей — реополиглюкин, гемодез, желатиноль; 300-500 мл белковых препаратов — альбумин, протеин, аминопептид — 40-60 кап./мин в сочетании с растворами глюкозы).

Опыт показывает, что лишь настойчивая, достаточно массивная инфузионная терапия, объем которой в первые дни достигает 80-100 мл/кг и более, способна привести к стойкому устранению гемодинамических расстройств при тяжелом послеоперационном перитоните.

Для борьбы с гиповолемией при послеоперационном перитоните предпочтительны коллоидные растворы и белковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин) с обязательным сочетанием их с криеггаллоидными растворами не менее 30 % от объема коллоидных сред для сохранения жидкости в межтканевых пространствах [Г.А. Пафомов и соавт, 1981].

Относительно сложной и актуальной представляется задача коррекции жидкостного баланса у больных пожилого и старческого возраста.

У этой группы больных уменьшается количество воды, особенно за счет внутриклеточного пространства [В. Хартиг, 1982], наблюдается хроническая гипоксия, усиливающаяся в результате иммобилизации: в интервалах 2-6 дней количество жидкости падает с 75-70 мл/кг до 50 мл/кг массы тела [М. Schadlich, 1975].

Наиболее часто осложнения у этих больных бывают обусловлены именно относительно быстрым нарушением кровообращения, дыхания и метаболизма [А.П. Зильбер, 1980; И.В. Архипов, 1982; В.И. Стручков и соавт, 1986]. Этому способствует и то, что у большинства из них еще при жизни имеют место заболевания со стороны указанных органов и систем. Быстрые нарушения кровообращения связаны, в первую очередь, со снижением сократительной способности миокарда, сердечного выброса и повышением периферического сопротивления сосудов.

Последнее резко увеличивает нагрузку сердца, и без того работающего с большим напряжением в условиях уменьшенного венозного возврата и непосредственного воздействия токсических веществ на хронически ишемизированный миокард. В результате слабой сократительной способности сосудов у них очень быстро наступает несоответствие сосудистого русла и ОЦК. Не случайно эти больные очень чувствительны к небольшим уменьшениям ОЦК. Эти предпосылки и являются частой причиной нарушения кровообращения.

Наши наблюдения показывают, что одним из главных моментов инфузионной терапии этих больных должна стать динамическая оценка показателей кровообращения, потому что именно с этим непосредственно связаны объем и содержание инфузионной терапии. Коррекция гемодинамических нарушений у них, особенно в тяжелых случаях, является трудной задачей также и потому, что не всегда бывает возможным определить ведущий фактор, угнетающий гемодинамику: плазмопотеря, вазоплегическое действие токсинов или прямое токсическое влияние на сердечную мышцу и т.д.

При опасности перегрузки сердца и застоя в малом кругу кровообращения параллельно с необходимым объемом инфузии следует применять кардиотонизирующие и диуретические средства. Адекватная инфузия жидкости, кроме восполнения дефицита, имеет для них большое значение и с точки зрения профилактики тромбоэмболических осложнений.

Особое значение для этих больных приобретает предоперационная подготовка, так как после повторной операции у них декомпенсация как кровообращения, так и обменных процессов наступает значительно быстрее, чем у больных перитонитом других возрастных групп [E.H. Маломан, 1985; П.И. Шелестюк, 1985]. Больные старческого возраста очень чувствительны к скорости введения растворов. При быстром введении жидкостей им грозит опасность развития перегрузки правого желудочка сердца. Это говорит о том, что необходимо воздержаться от шаблонного назначения заместительной терапии у людей пожилого и старческого возраста.

В этом возрасте увеличивается опасность, связанная с нарушениями концентрационной функции почек, в результате чего они могут сохранять воду только в ограниченном количестве. Это требует увеличения ежедневного потребления воды почти на 500 мл, чтобы вывести выпадающие соли при незначительной концентрационной способности. Поэтому незаметные потери натрия и воды быстро нарушают гомеостаз, ведут к тяжелым последствиям (нарушение кровообрашения в бассейнах коронарных артерий и почек).

У больных пожилого и старческого возраста опасности связаны и с нарушением функции сердца, ограничением функциональной возможности приспособления сердечно-сосудистой системы в целом, а также хроническим нарушением метаболизма и питания непосредственно в сердечной мышце. Во избежание развития у них де- или гипергидратации, помимо оптимизации темпа введения инфузионных сред (не более 60 хал./мин), правильного распределения во времени, следует учитывать н тип нарушения кровообращения [В.И. Стручков и соавт, 1985].

У больных данной группы во избежание введения лишнего количества растворов требуется точный учет потери жидкости и более строгий контроль за состоянием малого круга кровообращения и сократительной способности миокарда. Особо важное значение имеет и поддержание стабильного ОЦК в том отношении, что дегидратация, ухудшая микроциркуляцию и дренажную функцию легких, может стать причиной ОДН. С учетом этого обстоятельства восполнение дефицита циркулирующей крови считается целесообразным провести по возможности рано в сочетании с антикоагулянтами и антиагрегантами, что позволяет избежать тромбоэмболических осложнений.

Основная задача инфузионной терапии у таких больных — устранение гиповолемии, т.е. восстановление и поддержание нормального ОЦК. Для реализации этих задач и необходимо соблюдать ряд принципов. Один из них — более строгое определение объема инфузий, потому что сопутствующие заболевания со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы у них увеличивают опасность развития осложнений.

Исходя из этого на всех этапах лечения таких больных главное внимание следует уделять устранению гиповолемии. Это осушествляется главным образом препаратами волемического и гемодинамического действия (неомакродекс, реоглюман, перистон), а для поддержания постоянства ОЦК применяют и онкотически активные препараты (альбумин). Последний улучшает также легочную вентиляцию, поскольку в условиях гипопротеинемии увеличивается риск набухания СО бронхов и отека легких [О.А. Долина, 1984].

Для профилактики тромбоэмболических осложнений, кроме реологически активных препаратов, применяются и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, трентал) и антикоагулянты (гепарин по 5000 ЕД 3-4 раза в день).

Следует помнить, что перенасыщение организма жидкостью очень быстро может привести к «трансфузионному повреждению легких» и ОДН. Исходя из этого во время инфузионной терапии необходимо строго следить за состоянием малого круга кровообращения.

У больных с тяжелым послеоперационным перитонитом важное значение имеет коррекция электролитного гомеостаза.

Из-за больших потерь калия и натрия, а также соляной кислоты пищеварительными соками (рвота, желудочная и кишечная аспирация) возникает метаболический алкалоз. Развитию этого синдрома способствует гилеральдостеронизм — снижение выделения натрия и биокарбоната с мочой, усиленная экскреция калия и трансминерализация натрия. Установив дефицит ионов калия и натрия в крови, вводят соответствующее количество растворов этих электролитов.

До начала коррекции гиперкалиемии рекомендуется стимулировать диурез посредством быстрой инфузий растворами, не содержащими калий. При этом прекращается введение калия. Исключаются из пищи богатые калием продукты. Рекомендуется производить инфузию высококондентрированных растворов глюкозы с инсулином и повторные инъекции ионов антогонистов (10 мл трисульфата натрия 100,0). При гиперкалиемии на фоне ОПН очень важно достижение интенсификации диуреза и назначение высококалорийной диеты, тормозящей расщепление белка и образование калия [В. Хартиг, 1982].

При ацидозе для утилизации калия клетками рекомендуется введение электролитного раствора сочетать с внутривенным вливанием 40%-го раствора глюкозы с инсулином.

Если у больных имеются дополнительные (внепочечные) потери жидкости и электролитов (рвота, понос, отсасывание желудочно-кишечного содержимого), количество вводимой жидкости должно быть увеличено за счет вливания растворов в объеме, равном этим потерям.

Вливание электролитного раствора производится до тех пор, пока больной находится на парентеральном питании. В среднем в разгаре послеоперационного перитонита больной должен получать 3,5-4 г калия и 5-6 г натрия в сут [АА. Шалимов и соавт., 1981].

Так как в раннем послеоперационном периоде часто возникают олигурия, дегидратация и выделение калия с мочой происходит медленнее, чем потеря его клетками, то в первые 2-3 дня калий плазмы повышается. При диурезе ниже 30 мл в час К  вводить не следует [Г.Н. Цыбуляк, 1976; В. Хартиг, 1982]. Исключением могут быть случаи выраженной гипокалиемии, когда разрешается применять только растворы, не содержащие калия. Если противопоказаний нет, то учитывается общее содержание калия в растворах. Скорость введения калия не должна превышать 20 мэкв/ч.

При слишком быстрой инфузии возникает опасность для жизни больного, поэтому дефицит калия восполняется постепенно. Кроме того, рекомендуется применять инфузионные растворы с предельной концентрацией калия (40 мэкв/л). Максимальное количество калия, применяемое для инфузионных растворов за 24 ч, составляет 2-3 мэкв/кг массы тела. Коррекция калиевого баланса в первые дни послеоперационного периода производится путем введения 1500-2000 мл 10%-го раствора глюкозы с инсулином, содержащего 40 мэкв/л калия (3 г/л хлористого калия в 10%-м растворе глюкозы с инсулином).

Глюкоза с адекватным количеством инсулина улучшает процесс фиксации, утилизации калия клетками. Использование в раннем послеоперационном периоде растворов, содержащих калий, без глюкозы и инсулина нежелательно из-за опасности гиперкалиемических осложнений. Так как введение концентрированных растворов глюкозы способствует гипокалиемии, то даже при отсутствии дефицита рекомендуется вводить 3 г хлористого калия на 150 г инфузии глюкозы.

Для благополучного исхода лечения больных с послеоперационным перитонитом несомненно важное значение имеет коррекция метаболизма. У этого контингента больных в силу специфики осложнений белково-энергетические ресурсы в значительной степени бывают истощены еще до РЛ, а после нее эти больные еще некоторое время вынуждены голодать или принимать пищу в ограниченном количестве.
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян
Похожие статьи
  • 20.01.2013 15472 13
    Опухоли брюшины и сальника

    Различают первичные и вторичные (метастатические) опухоли брюшины.

    Брюшина и сальник
  • 21.03.2013 14341 19
    Холецистостомия

    Холецистостомия — паллиативная малотравматичная операция, позволяющая достичь положительного лечебного эффекта и снизить летальность. Её следует считать стандартом хирургического лечения больных острым холециститом, у которых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно велик в связи с тяжёлыми с...

    Брюшина и сальник
  • 04.03.2013 14128 5
    Перитонит. Классификация

    Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и в э...

    Брюшина и сальник
показать еще
 
Абдоминальная хирургия