Послеоперационный перитонит. Часть 3

20 Января в 12:28 2637 0


Острое течение послеоперационного перитонита наблюдается не только при НШ и прорыве гнойников, но и в тех случаях, когда во время операции случайно повреждают стенку желудка или кишки, а также при нераспознанных их повреждениях, произошедших во время операции, произведенной в связи с травмой живота, послеоперационных тромбозах брыжеечных сосудов, оставлении в брюшной полости нежизнеспособной петли кишки во время операции по поводу ущемленных грыж или острой НК, перитонита, возникшего вследствие НШ.

В этих случаях отсутствует острое внезапное начало. Состояние больного с первых суток после операции тяжелое, нет типичного светлого промежутка, характерного для первых суток послеоперационного периода [О.Б. Милонов и соавт., 1990]. Уже в первые часы после операции его беспокоят боли по всему животу, наблюдается рвота, живот напряжен и болезнен во всех отделах, положительны симптомы раздражения брюшины. Язык сухой, обложен, пульс 130-140 уд./мин и более. Появляется вздутие живота, состояние больного быстро ухудшается: заостряются черты лица, появляются неустойчивость гемодинамики, одышка, снижается суточный диурез.

При перкуссии живота определяется притупление в отлогих местах, с помощью инфузионной терапии не удается справиться с выраженным обезвоживанием. В такой ситуации, когда с каждым часом ухудшается и без того тяжелое состояние больного, оправдано применение принципа, предложенного ИА. Петуховым (1980): лучше выполнить ненужную РЛ, чем произвести ее поздно.

Опыт показывает, что наиболее частой тактической ошибкой в подобных ситуациях является проведение интенсивного лечения в связи с предполагаемыми послеоперационными панкреатитом, пневмонией или динамической НК. Врач добивается временного эффекта и немного успокаивается. Необходимо, в первую очередь, исключить послеоперационный перитонит, используя все возможные средства.

Атипично и скрыто может протекать перфоративный послеоперационный перитонит у анемизированных больных, лиц пожилого и старческого возраста, больных, оперированных по поводу запущенных форм рака, а также в случае, когда зона швов отграничена от свободной брюшной полости сращениями. Иногда лишь появление у больного гнойника, эвентрации или кишечного свища свидетельствует о наличии данного осложнения [А. Yerman и соавт., 1976]. Нередко в клинической картине послеоперационного перитонита преобладают симптомы дыхательной недостаточности [D. Detrie и соавт, 1970]. Этому способствуют ограничение подвижности грудной клетки и высокое стояние диафрагмы, обусловленные паралитической НК, а также непосредственным воздействием эндотоксина кишечной палочки на сосудистую сеть легких [S. Реnington и соавт., 1973].

Иногда в клинической картине послеоперационного перитонита преобладают явления ОПН, что является очень плохим прогностическим признаком, а также инфаркта миокарда, стенокардии, эмболии ветвей легочной артерии, острой сердечной недостаточности [Н.В. Петухов и Е.П. Мелехов, 1981; Е. Argeme, 1975].

Для вялотекущего послеоперационного перитонита характерны появление на 2-3-и сут после операции постоянных болей в животе, ухудшение общего состояния, плохое отхождение газов, тахикардия, сухой язык, резкое ослабление перистальтики, уменьшение диуреза, нарастание лейкоцитоза со сдвигом влево, а также полиморфизм признаков [АЛ. Шалимов и соавт, 1985]. Особую информативность при этом приобретает сочетание нескольких признаков. Необходимы тщательный анализ даже самых скудных симптомов поражения органов брюшной полости и критическая оценка результатов специальных и лабораторных исследований.

Особенно трудна диагностика неклостридиального анаэробного перитонита. Обычные перитонеальные симптомы при этом перитоните часто отсутствуют. Он не сопровождается выраженной болевой реакцией. Перитонеальные симптомы, будучи слабо выраженными, часто расцениваются как остаточные проявления первичного перитонита. Постоянный симптом у этих больных — стойкий, не поддающийся консервативной терапии парез кишечника. В этих условиях безуспешные попытки его разрешения могут затруднить диагностику и задержать оперативное лечение.

Тяжесть состояния при таком послеоперационном перитоните часто недооценивается как самим больным, так и врачом. Боли в животе не только не носят интенсивный характер, но часто даже отсутствуют, проявляясь лишь при движении больного в постели или пальпации живота. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки при этом выражено слабо и выявляется в местах наибольшего скопления экссудата. Симптом Блюмберга—Щеткина может отсутствовать. В то же время часто определяется положительный симптом Куленкамфа.

Характерными для неклостридиального анаэробного перитонита являются нарушения высшей нервной деятельности, варьирующие от эйфории до ступора. Гипертермия в большинстве случаев при этом не выражена. Как правило, температура тела составляет 37,2—37,6°С, редко превышая 38,0°С. Реакция «белой крови» выражается в умеренном лейкоцитозе до (9,0-10,0) х 103 при этом типичны палочкоядерный сдвиг и наличие лейкоцитарного индекса интоксикации, достигающего 5-6.

Патогномоничный признак неклостридиального анаэробного перитонита — наличие экссудата с резким неприятным запахом, описываемым хирургами как «гнилостный». А между тем характерный (резкий) запах экссудата обусловлен не кишечной палочкой, как ошибочно считают некоторые хирурги, а наличием в нем анаэробной неклостридиальной микрофлоры, продуцирующей в процессе жизнедеятельности летучие жирные кислоты, индол, фенол, другие метаболиты, определяющие зловоние экссудата.

В первые сутки развития перитонита экссудат может носить серозный характер, позднее он приобретает вид гноя бурого или зеленоватого цвета, в нем появляются капли жира, реже пузырьки воздуха (газа). Фибринозные накопления на брюшине образуют рыхлые, желеобразные пленки, окрашенные в цвет, идентичный окраске экссудата.

Париетальная и висцеральная брюшина становятся тусклыми, стенки кишок и брыжейка инфильтрированными, легко десерозируются. Иногда наблюдается развитие обширной неклостридиальной флегмоны брыжейки с переходом в забрюшинное пространство. При этом сероза брыжейки приобретает зеленый цвет. При пальпации может выявляться крепитация ткани брыжейки и забрюшинного пространства в зоне поражения.

Жировая клетчатка брыжейки теряет свою структуру, легко секвестрирует, не кровоточит, представлена аморфными массами грязно-зеленого цвета. Случаи распространенной неклостридиальной инфекции не только в брюшной полости, но и в забрюшинном пространстве являются прогностически неблагоприятными.
Наличие в брюшной полости зловонного гнилостного экссудата бурого и зеленоватого цвета с характерными каплями жира позволяет с большой достоверностью заподозрить наличие неклостридиального анаэробного перитонита даже до получения микробиологического ответа.

Наиболее трупным для диагностики является случай развития и распространения неклостридиальной инфекции в предбрюшинной клетчатке. При ушитом апоневрозе процесс в течение 3-4 сут не распространяется на вышележащие слои брюшной стенки, что не позволяет диагностировать осложнения без ревизии всех слоев раны и осмотра предбрюшинной клетчатки. При несвоевременной диагностике возможно распространение патологического процесса по предбрюшинному пространству без перехода на подкожную клетчатку вплоть до забрюшинного пространства.

Важную роль, особенно для выявления облигатно-анаэробных микробов, играет микробиологическая диагностика газо-жидкостной хромотографией.

При несвоевременной диагностике и несвоевременном оказании адекватной хирургической помощи у больных послеоперационным перитонитом может развиться инфекционно-токсический шок (ИТШ).
ИТШ, развиваясь на фоне выраженной интоксикации, клинически проявляется критическим нарушением гемодинамики, генерализованным, прогрессирующим поражением всех основных звеньев внутренней среды организма и функций других органов и систем, а также глубокими и прогрессирующими расстройствами гуморальной регуляции, метаболизма и транспорта кислорода [Е.И. Гончаров, 1978; B.C. Савельев, 1986].

Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Такой шок предопределяет исход заболевания и, несмотря на предпринятую РЛ, часто становится одной из ведущих причин его неблагоприятного исхода[B.C. Савельев, 1986; И А. Ерюхин, 1987; В.В. Жебровский, 1990].

ИТШ развивается в результате массивного прорыва в общий кровоток живых бактерий, их токсинов, продуктов тканевого распада и нарушенного метаболизма [В.С. Савельев, 1986; И.А. Ерюхин, 1987; Dawson, 1968; McLean, 1970]. Главная роль при этом отводится массивному попаданию в кровоток живых бактерий.
ИТШ может развиваться и в процессе лечения послеоперационного перитонита при внезапном высвобождении и проникновении в кровоток большого количества токсических продуктов, фиксированных до этого в микороциркуляторном русле [И А. Ерюхин и соавт., 1987]. При этом развивается генерализованное поражение почти всех основных звеньев внутренней среды организма [Е.И. Гончаров, 1978], которое, быстро прогрессируя, приводит к недостаточности жизненно важных органов и систем организма.

Бактериально-токсический агент, будучи ведущим патогенетическим фактором ИТШ, оказывает многогранное действие: резкое или полное угнетение митохондральных окислительных процессов, увеличение проницаемости клеточных мембран, освобождение вазоактивных субстанций [ГА. Ивашкевич и соавт., 1977; Е.И. Гончаров, 1978]. Последние, приводя к нарушению сосудистой проницаемости (в особенности капилляров), к глубокому расстройству кровообращения [Wolker et al., 1962; Tiller et at, 1966], уменьшению периферического сопротивления сосудов, перфузии тканей, гипоксии и тканевой недостаточности, повышая тонус прекапилляров, способствуют раскрытию артериовенозных шунтов во внутренних органах, и в частности в легких. Все это приводит к метаболическим нарушениям, угнетению основных процессов энергообразования, доставки и утилизации энергетических субстратов [B.C. Савельев и соавт, 1982; Б.Р. Гельфанд и соавт., 1988].

В развитии ИТШ значительную роль играют медиаторы шока, H-субстанции, серотонин, гистамин и другие вазоактивные вещества: протеазы, лизосомалъные ферменты, простогландины, усугубляя гемодинамические нарушения. Развитию ИТШ способствуют и такие специфические ферменты, как фактор угнетения функции легких, фактор угнетения функции миокарда и другие вещества, избирательно подавляющие функцию системы мононуклеарных фагоцитов [B.C. Савельев и соавт., 1986].

Основой для прогноза при ИТШ служит комплекс показателей гемодинамики, поскольку характер нарушения кровообращения достаточно четко связан с другими системными расстройствами.

Ключевую роль в генезе перитонеального шока играют возникающая централизация кровообращения, быстрое нарушение микроциркуляции и патологическое депонирование крови, вследствие чего уменьшается ее объем в активной циркуляции. Наряду с этим имеет значение также общее нарушение рефлекторной деятельности, что снижает возможности адекватного регулирования гомеостаза [Ю.Н. Белокуров и соавт., 1985; Vifelch et al., 1968 и др.].

Централизация кровообращения, патологическое депонирование крови, гиповолемия, гипотензия, спазм прекапилляров и т.п. свидетельствуют о том, что непосредственной причиной смерти при ИТШ являются острые прогрессирующие нарушения центральной и периферической гемодинамики, а также дыхания и тканевого обмена, обусловленные нейроэндокринными реакциями [М.И. Лыткин и соавт., 1974,1982; B.C. Савельев, 1986; Welder et al., 1968].

Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма.

Одновременный прорыв инфекта из очага, длительное поступление значительных количеств бактериальных токсинов в кровоток запускают первичный механизм ИТШ, в котором прежде всего проявляется пироге иное действие токсинов и продуктов тканевого распада. При дальнейшем прогрессировании процесса эта реакция (повышение температуры тела, ознобы) начинает сочетаться с полипноэ, тахикардией и изменением психического статуса.

У таких больных наблюдаются возбуждение, немотивированное двигательное беспокойство или неадекватность поведения, а иногда даже психоз. Отметим, что изменение поведения больного и дезориентация появляются еще до снижения АД, являясь чрезвычайно важным признаком развития ИТШ.

Отличительная клиническая особенность ранней стадии ИТШ — симптомы возбуждения ЦНС. Нередко на фоне нормального или повышенного АД появляются одышка, признаки нарушения функции мозга гипоксического и токсического характера. Наличие этих признаков служит основанием определения надвигающейся катастрофы, не дожидаясь развития поздних, необратимых явлений.

При ИТШ нарушаются все системы внутренней среды организма, центральная и периферическая гемодинамика, обмен веществ, иммунные механизмы организма. При этом наблюдается резкая активация гипофизарно-надпочечниковой, симпато-адреналовой и кининовой систем, нарушаются их взаимоотношения. На фоне гиповолемии, нарушения капиллярного кровотока и перфузии тканей, нарастающей гипоксии и метаболического ацидоза угнетается функция выделительной системы, что еще более углубляет интоксикацию [Г.А. Пафомов исоавт, 1981].

ИТШ клинически проявляется артериальной гипотензией, снижением темпа мочеотделения, иногда до олигурии (менее 25 мл/ч мочи). Отмечаемые вначале озноб и гипертермия сменяются потом снижением температуры тела, нередко с критическим падением ее до субнормальных цифр — «холодная гипотензия».

Кожная температура дистальных отделов конечностей при этом даже на ощупь бывает значительно ниже обычного уровня. Падение температуры сочетается с отчетливой вегетативной реакцией в виде обильного пота. Частый, слабого наполнения пульс, достигающий 120-160 уд./мин, сочетается с критическим снижением системного АД. Критерием состояния периферического кровотока считается температура дистальных отделов конечностей, особенно градиент между ректальной и периферической температурами тела, который на высоте «холодной гипотензии» достигает 10 °С.

Для ИТШ, вызываемого анаэробным гемолитическим стрептококком или неклостридиалъной микрофлорой, характерно отсутствие лейкоцитоза. Для тяжелых же форм синегнойного сепсиса с финальным развитием ИТШ характерно не только исчезновение лихорадки на фоне сохраняющейся интоксикации, но и развитие выраженной лейкопении и полиорганной недостаточности.

Наиболее ранний признак органного поражения, характерный для ИТШ, — нарушение функции почек, которое устанавливается по нарастанию олигурии (менее 10 мл/ч), прогрессированию азотемии, появлению характерных для ОПН электролитных расстройств.

Сохранение выраженных циркуляторных расстройств, несмотря на лечение, ограничивает возможность обратного развития органной недостаточности.

Летальный исход нередко наступает в течение нескольких часов от «холодной гипотензии» при явлениях клинически выраженного отека легких и прогрессирующего нарушения деятельности сердца [М.И. Лыткин и соавт, 1982). При этом имеет значение и массивность прорыва инфекции: при одномоментном поступлении большого количества инфекции течение ИТШ может стать «молниеносным» даже при относительно слабовирулентном возбудителе.

Особое место в сложном патогенезе ИТШ занимает расстройство микроциркуляции [B.C. Савельев и соавт., 1984], которые обусловлены не только возникающей под влиянием гуморальных факторов вазоконстрикции, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологических свойств, гфиводятцих к развитию синдрома ДВС и тромбогеморрагии.

Такая коагулопатия с внутрисосудистым свертыванием — одна из ведущих причин необратимых нарушений кровообращения и фатального исхода этого грозного осложнения.

Дальнейшая интоксикация организма приводит к срыву компенсаторных возможностей миокарда. Неблагоприятным прогностическим признаком течения ИТШ и перитонита в целом является глубокое торможение анаэробного пути гликолиза.

Лечение послеоперационного перитонита представляет собой основной компонент комплекса дополняющих друг друга хирургических мероприятий. Это активное повторное хирургическое вмешательство направлено на возможно более радикальную ликвидацию источника перитонита, санацию и дренирование брюшной полости. Успех оперативного вмешательства во многом зависит от времени установления диагноза: чем раньше оперируется больной, тем лучше исход РЛ.

Так как ранняя диагностика послеоперационного перитонита исключительно трудна, повторные операции нередко производят с опозданием на фоне выраженных патологических изменений, как правило, в токсической, а зачастую и терминальной фазе перитонита. В связи с этим в лечении этих больных также важное значение принадлежит предоперационной (продолжающейся не более 2 ч) подготовке, задача которой сводится к предупреждению истощения компенсаторных механизмов, восстановлению и поддержанию на оптимальном уровне жизненно важных функций организма.

Это особенно важно при молниеносной форме послеоперационного перитонита, когда на первый план выступают явления ИТШ. В этих случаях возникает необходимость проведения комплекса противошоковых реанимационных мероприятий, достижения стабилизации гемодинамических показателей, убеждения в эффективности стимуляции диуреза. Только после этого следует приступить к РЛ.

В проблеме хирургического лечения послеоперационного перитонита один из важных аспектов — вопрос об объеме оперативного вмешательства, о выборе метода санации и дренирования брюшной полости. Вопрос решается индивидуалъно, в зависимости от распространенности процесса. Повторное оперативное вмешательство при послеоперационном перитоните обычно принято выполнять через первичный оперативный доступ. В отдельных случаях может потребоваться новый разрез для вскрытия внутрибрюшных абсцессов. РЛ может быть выполнена только под эндотрахеальным наркозом.

Характер оперативного вмешательства при этом обусловлен непосредственной причиной перитонита. Во всех случаях производится широкое вскрытие брюшной полости в целях устранения источника перитонита, если он имеется, а также полного освобождения брюшной полости от экссудата и ее адекватного дренирования с последующим проведением в послеоперационном периоде перитонеального диализа.

При послеоперационном перитоните РЛ — технически сложное вмешательство, а из-за поздних сроков выполнения она почти всегда носит паллиативный характер. При этом приходится ограничиваться санацией брюшной полости, дренированием, а при необходимости и подведением тампона к какому-либо ее отделу, назоинтестинальной интубацией, введением через контрапертуры микроирригаторов, а в тяжелых случаях — повторной ревизией брюшной полости.

Во время РЛ решаются две задачи: ликвидация источника перитонита и проведение мероприятий, направленных на лечение последнего. Решение первой задачи требует индивидуальной лечебной тактики и зависит от характера осложнения.

Специфичность РЛ при послеоперационном перитоните требует скрупулезного соблюдения многих, на первый взгляд, немногозначны технических деталей. Например, края раны брюшной стенки перед вскрытием брюшной полости необходимо тщательно отграничить двумя-тремя слоями салфеток, смоченных в растворе антисептиков, иначе неизбежно их инфицирование излившимся экссудатом. Вскрытие брюшины производят осторожно, на небольшом участке. Затем осторожно отделяют рыхло припаянные к ране петли кишечника и пряди большого сальника. В это время ассистент с помощью электроотсоса аспирирует содержимое брюшной полости. Небольшое количество жидкости следует сразу же взять для бактериологического исследования.

Все манипуляции в брюшной полости следует производить очень осторожно, поскольку ткани инфильтрированы и ранимы. Осмотр следует начинать с той области, где наиболее вероятен источник перитонита. Если он быстро найден, то хирург составляет дальнейший план операции. Однако перед тем, как приступить к основному ее этапу—ликвидации источника перитонита, следует удалить весь гнойный экссудат из поддиафрагмального пространства, боковых каналов, брыжеечных синусов и через дополнительные контрапертуры осуществить дренирование малого таза.

Это позволяет значительно уменьшить продолжительность операции, потому что, во-первых, свободная жидкость в брюшной полости мешает оперировать, во-вторых, введение в малый таз дренажных трубок значительно ускоряет дальнейшую санацию брюшной полости, так как по ним быстро выходят промывные растворы [О.Б. Милонов и соавт., 1990; А.Р. Гуревич и соавт., 1991; И.Л. Конорский и соавт., 1994]. Для обнаружения источника перитонита необходимо осуществить тщательную ревизию брюшной полости. Ее следует производить строго последовательно и методично.

Целесообразным считается осматривать органы и отделы брюшной полости сверху вниз. Вначале осматривают органы верхнего этажа: желудок, ПЖ, верхнюю горизонтальную и нисходящую части ДПК, затем селезенку, печень и желчные пути. Осмотр нижнего этажа брюшной полости проводят от связки Трейтца, при этом петли ТК не следует эмигрировать из брюшной полости, постоянно прикрывая их теплыми и влажными салфетками. Предварительно следует произвести блокаду брыжейки ТК 100 мл 0,25%-го раствора новокаина. Каждую петлю внимательно осматривают с обеих сторон. Далее переходят к осмотру илеоцекального угла и остальных отделов толстой кишки. Особое внимание следует уделить осмотру правого (печеночного) и левого (селезеночного) изгибов OK, у женщин ревизию органов брюшной полости заканчивают осмотром половых органов.

Очень внимательно и осторожно осматривают швы и анастомозы, ранее наложенные на органы ЖКТ. Следует помнить, что через 2-3-е сут прочность швов снижается, поэтому все манипуляции необходимо производить очень осторожно. В сомнительных случаях для установления НША в культю желудка через зонд необходимо ввести изотонический раствор хлорида натрия, подкрашенный метиленовым синим. Иногда, особенно при НШКДПК или анастомоза с участием толстой кишки, диагноз перитонита устанавливают на основании косвенных признаков, например таких, как более массивные наложения фибрина в области швов, резко выраженная инфильтрация тканей.

Очень редко встречается одновременное поражение нескольких органов, наблюдаются такие случаи, когда послеоперационный перитонит не связан с первой операцией. В тех случаях, когда источник перитонита не найден, следует повторить ревизию брюшной полости и только после этого сделать вывод о том, что имеет место — или инфицирование брюшины через физически герметичные швы, или субоперационное инфицирование брюшной полости [О.Б. Милонов и соавт, 1990].



Объем повторной операции при послеоперационном перитоните зависит от тяжести состояния больного и тех изменений, которые выявлены в брюшной полости во время РЛ. Нередко создается такая ситуация, когда можно и нужно выполнить только радикальную операцию, даже если имеются сомнения, перенесет ли ее больной. Например, такая необходимость может возникнуть при НШ высоко расположенного межкишечного анастомоза. Однако подобные ситуации возникают далеко не всегда, и в этих случаях очень важно принять правильное решение, думая прежде всего о жизни больного, даже если остаются предпосылки для повторных РЛ [О.Б. Милонов и соавт, 1990; А.Р. Гуревич и соавт, 1991].

При стремлении выполнить радикальное вмешательство необходимо помнить, что наложение каких-либо анастомозов или швов на органы ЖКТ сравнительно безопасно только в самой начальной стадии перитонита. При запущенном фибринозно-гнойном перитоните наложение кишечных швов или анастомозов крайне опасно [О.Б. Милонов и соавт., 1990]. В этих случаях, если возможно, следует ограничиться только операцией. Например, при НШ в случае послеоперационного перитонита хирурги пытаются ушить образовавшийся дефект — ликвидировать источник перитонита (НША, перфорационное отверстие).

Технически это обычно удается, особенно в ранние сроки (до 12 ч с момента развития осложнения) с последующей перитонизацией этой области прядью сальника [A.B. Шотт и соавт, 1983], петлей ТК [Л.С. Журавский, 1974].

При обширном дефекте, ригидности его стенок считается целесообразным ушивание произвести сальником на ножке по Оппелю—Поликарпову либо подшиванием стенки полого органа с перфорационным отверстием двумя полукисетными швами к наружной брюшине с прокладкой между ними большого сальника — операция Бурка. Однако, как правило, в ближайшем послеоперационном периоде такие швы вновь окалываются несостоятельными, что ведет к увеличению зоны несостоятельности и ухудшению и без того плохого прогноза. Следовательно, при НШК ДПК предпочитается активное дренирование данной зоны.

Иногда, при выраженной инфильтрации тканей, попытки повторного наложения швов приводят к их прорезыванию и увеличению дефекта анастомоза. Не помогает и тампонада сальником. Безрезультатно уходит время, хирург нервничает, теряя самообладание, начинает захватывать в шов окружающие ткани. Повышаются травматизм операции и опасность повреждения соседних органов. Все изложенное свидетельтсвует о том, что при послеоперационном перитоните не всегда удается ликвидировать его источник.

НШ на ТК ликвидируется путем повторного ушивания раны или резекции кишки с формированием нового энтеро-энтероанастомоза по типу «бок в бок». Для профилактики повторной НШ следует прибегнуть к дополнительным перитонизациям, используя для этого интестинопликацию, листок брюшины или прядь большого сальника. Наряду с этим осуществляется гастроинтестинальное дренирование зондом типа Эббота—Мюллера.

На фоне развившегося перитонита и при наличии инфильтрации кишечной стенки следует весьма сдержанно относиться к ушиванию дефекта кишки, резекции несостоятельного участка анастомоза и к различного рода энтеростомии. Такие попытки необоснованны и опасны. При попытке все же ревизировать нежизнеспособный участок кишки или анастомоз (в пределах здоровых тканей) следует дистальний конец ушить наглухо, а проксимальный вывести в виде концевого свища. Подобная тактика хотя и предусматривает повторное оперативное вмешательство через 3-5 нед., но оставляет возможность сохранить больному жизнь.

У этих больных метод длительного послеоперационного промывания брюшной полости не применяется.
Если жизнеспособный участок кишки расположен в проксимальном отделе кишечника и его выведение в виде концевого свища опасно в связи с неизбежностью развития тяжелых обменных нарушений, целесообразно наложить анастомоз «бок в бок», но обязательно следует произвести интубацию кишки и трубку провести краниальнее анастомоза до уровня дуоденального перехода.

В случаях крайней тяжести состояния больного, непереносимости им вышеописанного объема оперативного вмешательства можно попытаться вывести деструктивно измененный орган или петлю на брюшную стенку — по типу формирования свища. Если сделать это невозможно (малоподвижность органа, короткая брыжейка и т.д.), отграничивают очаг деструкции от свободной брюшной полости тампонами и подводят к нему дренажи [М.Г. Сачек и В.В. Аничкин, 1987].

В случае несостоятельности толстокишечного соустья оно выводится на переднюю брюшную стенку в качестве колостомы, а если это технически невозможно, то зона несостоятельности дренируется и тампонируется, а выше на толстую кишку накладывается двухствольный кишечный свищ. При несостоятельности культи 40 тактика лечения иная. Если позволяют условия, то несостоятельность культи ликвидируется ушиванием дефекта купола слепой кишки двухрядными узловыми швами с дренированием этой области.

При наличии воспаления и инфильтрации слепой кишки несостоятельную культю отростка используют для создания цекостомы. При других редко встречающихся причинах послеоперационного перитонита объем лечебных мероприятий определяется индивидуально для каждого конкретного наблюдения.

Одним из главных и обязательных моментов, прямо влияющих на конечный результат лечения послеоперационного перитонита, является интраоперационная санация брюшной полости антисептиками и ее дренировние 5-7 силиконовыми трубками. Цель манипуляции — наиболее полное очищение брюшной полости от гнойного экссудата, что приводит к значительному уменьшению интоксикации и в определенной мере предупреждает образование остаточных гнойников [B.C. Савельев и соавт, 1974; В.И. Кукош и соавт, 1980; O.K. Скобелкин и соавт, 1981; В.И. Корепанов, 1982; Е.С. Владимирова и соавт., 1984; А.И. Лобанов и соавт., 1986; Colinetal., 1972; Curril, 1972].

При послеоперационном перитоните, как и при любом другом, требуется не простое осушение брюшной полости, а тщательное и полноценное ее промывание с вскрытием и дренированием осумкованных гнойников и гнойных затеков.

Мы придаем большое значение этой манипуляции, так как экссудат и ИТ различного происхождения, содержимое желудка или кишечника могут явиться вторичными источниками перитонита. Брюшная полость промывается до тех пор, пока аспирируемая жидкость не станет прозрачной.

Опыт показывает, что недостаточная санация брюшной полости приводит к прогрессированию, возникновению различных гнойно-септических очагов и т.д. Тщательное промывание брюшной полости антисептическими растворами во время операции позволяет в значительной степени очистить ее от загрязнения, удалить фибринозные пленки, гной, токсины [Л.И. Крупский, 1981; Jemings et al., 1982; Fremont et al., 1983].

Состав промывной жидкости может быть различным в зависимости от характера гнойного экссудата и его количества. При серозно-гнойной жидкости для проведения лаважа могут быть использованы изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера—Локка [Е.М. Иванов и соавт, 1978; П.И. Веронский и соавт, 1980; КД. Толлоров, 1982; Blum, 1973; Arsel и соавт, 1984], фурацилин и др. Важно использовать при этом именно солевые растворы [O.E. Нифонтов, 1988].

При гнойно-фибринозном или неклостридиольном перитоните брюшную полость рекомендуют вначале промывать 3%-м раствором перекиси водорода, затем фурацилином (1:5000) или 0,2%-м водным раствором хлоргексидина (до 5 л).

В конце лаважа брюшную полость промывают изотоническим раствором хлорида натрия (до 3 л) и тщательно осушают [О.Б. Милонов и соавт., 1990].

Для механической очистки брюшной полости важен объем промывной жидкости. Большинство хирургов считает, что для полноценной санации брюшной полости необходимо 8-12 л промывной жидкости. Однако часто используют гораздо меньший объем растворов [В.С. Маят и соавт., 1971; М.И. Брякии, 1974; ВД. Федоров, 1974; М.М. Лыткин, 1977; РА. Григорян, 1990, 1997].

Для промывания часто используют раствор фурацилина 1:5000. Одновременно в брюшную полость вводят 2 л жидкости. Промывная жидкость удаляется электроотсосом. Процедура повторяется 4-5 раз до отсасывания из брюшной полости «чистой» воды.

В комплексе лечения послеоперационного перитонита используется метод ферментативного лаважа и его кавитации низкочастотным ультразвуком, а для профилактики НШ, наложенных на кишку при формировании анастомозов в условиях перитонита, укрепляется линия швов специальной коллагеновой пленкой, которая, помимо стимуляции процессов регенерации кишечной раны, повышает механическую прочность, биологическую герметичность швов, препятствуя образованию спаек в этой зоне [В.И. Петров и соавт., 1986]

При ферментативном лаваже вначале через трубки капельно вводится раствор новокаина (0,25 %), а затем для удаления фибриновых пленок, остатков нежизнеспособных тканей, сгустков гноя, очистки брюшной полости через трубки вводится 1000 мл изотонического раствора натрия хлорида, содержащего ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) по 50 мг/л, и гепарин 1000 ЕД.

Для интраоперацнонного промывания брюшной полости пользуются и раствором йодистого поливинилггирролидона, являющегося эффективным антисептическим средством [Lagarde, 1978; Bunadiere et al., 1979].

Учитывая наличие в перитонеальном экссудате колибациллярной микрофлоры в чистом виде или в ассоциациях с другими патогенными микробами, обычно в промывной раствор включают антибиотики неомицинового ряда (окситетрациклин, оксициклин) [К.Д. Толпоров, 1980; O.K. Скобелкин и соавт., 1981; Perkasf, 1970; Jores, 1980].

Некоторые авторы считают целесообразным заканчивать промывание брюшной полости введением в нее антибиотиков [B.C. Маят и соавт., 1971; ВД. Федоров, 1974; Stephen, 1979].

При тяжелых формах послеоперационного перитонита в завершение операции через контрапертуры в правом и левом подреберьях и в подвздошно-паховых областях в брюшную полость вводится шесть дренажных (силиконовых) трубок с нанесенными на боковых поверхностях отверстиями для проведения послеоперационного промывания брюшной полости (рисунок 3, 4). Две нижние трубки укладываются в полость малого таза до их соприкосновения.

abdom_089.jpg
Рисунок 3. Дренирование брюшной полости при перитоните

abdom_090.jpg
Рисунок 4. Расположение дренажей при перитонеальном диализе: а — вид спереди; б — вид сбоку

Не рекомендуется применение бессолевой жидкости, потому что весьма активное ее поступление из брюшной полости в кровеносное русло может привести к дополнительному поступлению находящихся в ней токсинов из брюшной полости в кровь. По той же причине может возникнуть эффект «утопления в пресной воде», особенно при длительном нахождении в брюшной полости бессолевой жидкости. Данный эффект практически не учитывается. В качестве одного из основных компонентов промывного раствора используют также 0,25%-й раствор новокаина для уменьшения патологической болевой импульсации и снижения резорбции.

Будучи одним из эффективных способов интракорпоральной детоксикации, перитонеальный диализ основан на внепочечном очищении организма от продуктов метаболизма, удалении азотистых шлаков из организма, избытка воды и электролитов, экзогенных токсинов посредством диффузии и осмоса через брюшину как естественную полупроницаемую мембрану.

При введении в брюшную полость изотонического солевого раствора содержащиеся в крови вещества с различной скоростью диффундируют через брюшину в раствор и, таким образом, могут быть удалены из организма. Применяемый с этой целью гипертонический раствор вызывает также осмотическую ультрафильтрацию. Приток жидкости в брюшную полость при этом продолжается до полного выравнивания концентрации осмотически активных веществ в растворе и плазме крови.

Детоксикационное и противовоспалительное действие перитонеального диализа находится в прямой зависимости от радикального удаления источника перитонита, степени функциональных расстройств и токсического повреждения различных систем и органов. Лечебная эффективность диализа возрастает при его сочетании с гемолилюцией и форсированным диурезом у хорошо «гидратированных» больных.

Перитонеальный диализ позволяет не только удалять токсические вещества из брюшной полости, но и в минимально короткое время в какой-то степени осуществить коррекцию водно-электролитных нарушений, КОС и др. [И.И. Дерябин и соавт., 1977], поскольку брюшина обладает свойствами диализирующей мембраны даже при тяжелых формах перитонита.

Значение перитонеального диализа особенно возрастает в тех случаях, когда послеоперационный перитонит развивается у больных с ОПН. При этом через верхние трубки, концы которых укладываются под правый и левый купол диафрагмы, диализирующий раствор вводится в брюшную полость, а через нижние трубки, дистальные концы которых укладываются в области латеральных каналов, содержимое из брюшной полости выводится наружу.

Для перитонеального диализа можно использовать раствор по следующей прописи: хлорид калия — 0,6; хлорид натрия -10,0; хлорид кальция - 0,4; канамицин — 0,5; лизоцилин — 0,2; новокаин — 0,25 на 1000 мл дистиллированной воды. В течение первых суток после операции в брюшную полость вводится до 20 л диализирующего раствора, на вторые сутки количество его уменьшается до 10-15 л, а в последующие дни доводится до 4-5 л.

Применяют и другие растворы-диализаторы, отличающиеся по составу электролитов и уровню осмотического давления. Однако применение специальных Анализирующих растворов значительно усложняет методику диализа.

Применяют также растворы фурацилина [П.Ф. Бытка и соавт., 1986 и др.], димексида [Б.О. Мильков и соавт., 1985], диметилсульфоксида [Я.С. Березницкий, 1982|, хлоргексидина [В.Т. Егиазарян и соавт., 1986; А.П. Осипов и соавт., 1986] и пр.

Другие авторы в целях улучшения моющих свойств в раствор добавляют поверхностно-активные вещества: раствор «Новость» [ВА. Попов, 1985], шампунно-фурацилиновый, мыльный растворы [ГА. Гриневич и соавт., 1976] и др. Мы категорически против применения подобных высокоактивных моющих средств, так как они пагубно действуют на рыхлый серозный покров брюшных органов, усиливая повреждающий эффект воспаления.

В связи с возрастанием количества антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов ряд авторов усиливает антибактериальную активность аминогликозидов при промывании брюшной полости протеолитическими ферментами, в частности химотрипсином [АА. Фокин, 1982; Е.Н. Маломан и соавт., 1985].

Высокая эффективность местного применения ферментов при перитоните объясняется тем, что протеазы ускоряют процессы очищения поверхностей путем лизиса не1сротиэированных тканей, не повреждая при этом живые ткани, уменьшают антибиотикорезистентность микроорганизмов, обладая антитоксическим действием и увеличивая эффективность применения антибиотиков за счет растворения фибринной пленки.

Для большей эффективности перитонеального диализа считается необходимым более высокое осмотическое давление диализирующего раствора по отношению к осмотическому давлению лимфы и крови. Однако, с другой стороны, чрезмерное повышение осмотического давления диализирующего раствора может привести к дегидратации организма на фоне уже имеющихся гиповолемических растворов [Б.С. Данилова, 1974; Т.И. Веронский и соавт, 1980; Dalton et al., 1969].

Кроме того, применение раствора с высоким осмотическим давлением может сопровождаться появлением резкой боли в животе [И.И. Дерябин и соавт, 1977].

Отметим, что применяемый раньше перитонеальный диализ в проточном режиме из-за недостатков: раздражение рецепторов брюшины и нежелательные реакции (резкое усиление экссудации жидкости в брюшной полости, разлитые боли в животе) потерь веществ, имеющихся в крови и отсутствующих в анализирующем растворе (микроэлементы, органические соединения), невозможность дренирования всех карманов синусов, фланков, околоорганных щелей и других анатомических образований брюшной полости, противоречие его хирургической асептике и антисептике значительно усложняющий послеоперационный уход за больными, возможность вторичного инфицирования через негерметичные контрапертуры по ходу стояния дренажей и микроирригаторов [O.K. Скобелкин и соавт, 1981; Л.И. Крупский, 1981; В.П. Петров и соавт., 1986; Uden et al., 1983] не нашел дальнейшего применения.

Кроме указанных недостатков перитонеальный диализ нельзя применять при неустраненной причине перитонита у больных, ранее оперированных на органах брюшной полости из-за старого спаечного процесса. Его нельзя проводить при тампонировании брюшной полости, а также при наложении межкишечных анастомозов, пневмонии, сердечной недостаточности и др.

При этом неадекватный отток жидкости, ее задержка в брюшной полости создают искусственный гидроперитонеум, что приводит к резкому повышению внутрибрюшного давления и циркуляторным расстройствам в ее органах. Это происходит потому, что анатомически в брюшной полости нет «пустых» пространств и диализат от приводящих дренажей проделывает сложный и извилистый путь между брюшными органами.

Условия оттока еще более ухудшаются при наличии спаечного процесса [B.C. Савельев и БД. Савчук, 1974]. Создавшийся гидроперитонеум оказывает значительное давление на диафрагму и тем самым еще более ухудшает условия сердечной деятельности и дыхания [БД. Савчук, 1986; В.П. Петров и соавт, 1986].

Кроме того, из-за повышенного всасывания брюшной жидкости у больных развивается гипергидратация тканей и органов, возникает сердечно-сосудистая недостаточность, пневмония, особенно в пожилом и старческом возрасте [БД. Савчук, 1979; С.М. Дуценко, 19861. Опасность этого осложнения особенно увеличивается при применении больших количеств изотонических и гипотонических растворов.

Невозможно применять диализат, идентичный по составу сыворотке крови; в связи с этим отмечаются опасные для жизни нарушения ВЭБ и других видов гомеостаза [Ю.М. Лубенский, 1981; Nolph, 1969].

Гипонатриемия и удаление фибрина в послеоперационном периоде при этом могут стать причиной НША, возникновения внутрибрюшных абсцессов, эвентраций [БД. Коноплев, 1978; БД. Савчук, 1979].

Клиническая практика показывает, что наступает закупорка части трубок фибрином или прилегающими внутренними органами, а сами катетеры нередко оказываются отграниченными от свободной брюшной полости образующимися спайками, что нарушает равномерное орошение лечебными растворами брюшной полости и приводит к образованию каналов прямого сообщения между катетерами [И.И. Дерябин и соавт., 1977]. По таким каналам промывная жидкость свободно вытекает наружу, не омывая брюшной полости.

Необходимо также отметить, что в проточной жидкости труднее создавать необходимую концентрацию антибиотиков. От постоянного вливания жидкости в брюшную полость часто возникают болевые ощущения, связанные с плохим оттоком жидкости из брюшной полости. Перитонеальный диализ всегда сопровождается потерей большого количества белка с промывной жидкостью, что может вести к усилению гипопротеинемии. Это необходимо учитывать и одновременно с диализом компенсировать потерю белка путем переливания белковых препаратов.

К недостаткам перитонеального диализа относятся также опасность развития остаточных гнойников в брюшной полости, возникновение гепаторенального синдрома. В настоящее время перитонеальный диализ применяется лишь в фракционном режиме.

Наши наблюдения показывают, что фракционное промывание брюшной полости в комплексе интенсивных терапевтических мер может служить эффективным методом лечения при послеоперационном перитоните. Количество плановых сеансов при фракционном режиме перитонеального диализа зависит от состояния больного, колеблясь от 3 до 8 раз в течение суток. В первые сутки после операции чаше всего применяется 6—8 сеансов, а в последующие 4-5 сут число сеансов уменьшается.

Проведение повторных сеансов перитонеального диализа обусловливается степенью обшей интоксикации, выраженностью симптомов раздражения брюшины, функциональным состоянием кишечника и характером содержимого брюшной полости.

Основное внимание при этом уделяется клиническим признакам стихания воспалительного процесса в брюшной полости и ликвидации общих признаков интоксикации. Эти показатели являются главными при решении вопроса об эффективности перитонеального диализа. Параллельно с антибиотиками широкого спектра действия, вводимыми в брюшную полость, создается антибактериальный барьер в крови путем внутривенного введения сигмамицина, ристомицина, метациклина, гентамицина, лннкомицина, полусингетических пенициллинов в сочетании с сульфанламидными препаратами в максимально допустимых дозах.

На фоне столь массивной антибактериальной терапии больные получают параллельно нистатин и витамины. Фракционный диализ проводится следующим образом: после санации брюшной полости, установки 5-8 дренажей в ее разных отделах и ушивания раны брюшной стенки наглухо в операционной под наркозом брюшная полость через трубку в левом подреберье заполняется теплым (36-37 °С) физиологическим раствором или раствором Рингера—Локка с добавлением 2 г мономицина или канамииина, к которым флора брюшной полости наиболее чувствительна.
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян
Похожие статьи
  • 20.01.2013 15587 13
    Опухоли брюшины и сальника

    Различают первичные и вторичные (метастатические) опухоли брюшины.

    Брюшина и сальник
  • 21.03.2013 14422 19
    Холецистостомия

    Холецистостомия — паллиативная малотравматичная операция, позволяющая достичь положительного лечебного эффекта и снизить летальность. Её следует считать стандартом хирургического лечения больных острым холециститом, у которых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно велик в связи с тяжёлыми с...

    Брюшина и сальник
  • 04.03.2013 14221 5
    Перитонит. Классификация

    Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и в э...

    Брюшина и сальник
показать еще
 
Абдоминальная хирургия