Послеоперационный перитонит. Часть 2

20 Января в 11:29 5469 0


Паралитическая НК, исключая возможность полноценного пигания больных ПРП, вскоре приводит к нарушению всех видов обменных процессов, дефициту витаминов, быстрому истощению, обезвоживанию организма и к еще большему нарушению электролитного баланса.

В патогенезе послеоперационного перитонита она создает «порочный круг» патологических процессов, обусловливает прогрессирование синдрома эндогенной интоксикации и приводит к гибели больных при отсутствии условий для нормализации нарушенных функций.

В сложном комплексе патофизиологических сдвигов при тяжелых формах послеоперационного перитонита одним из центральных патогенетических звеньев являются изменения реологических свойств крови и микроциркуляторные нарушения [Г.В. Головин и соавт, 1980; А.Н. Трешинский и соавт., 1981; Г.Г. Радзивил и соавт., 1984; В.Т. Зайцев и соавт., 1987; РА. Григорян, 1990].

Нарушение периферического кровообращения в жизненно важных органах приводит вначале к функциональным нарушениям, а затем к необратимым морфологическим изменениям в них и развитию полиорганной недостаточности. Микроциркуляторные нарушения сопровождаются нарастанием периферического сопротивления и легочной гипертенэии, а также развитием легочно-сердечной недостаточности.

В результате изменения реологических свойств крови клеточные агрегаты, закупоривая сосуды органов и тканей (сладж-синдром), могут стать очагами размножения в них микроорганизмов и дальнейшего развития сладжа и микроциркулярных нарушений. Последние приводят к замедлению кровотока и метаболическим расстройствам. При разрушении эритроцитарных агрегатов выделяются вещества тромбопластического действия, что, в свою очередь, также способствует развитию ДВС, возникновению тромбоэмболических осложнений, гиперкоагуляции (I фаза ДВС).

К развитию гилеркоагуляционного синдрома наиболее склонны больные пожилого и старческого возраста. Установлена зависимость изменения коагулирующей системы от степени и тяжести воспалительного процесса брюшины, и чем длительнее он протекает, тем более выражены изменения гемостаза в сторону гиперкоагуляции.

Условием для развития ДВС является снижение антикоагулянтной и фибринолитической активности крови, сопровождающееся другими гуморальными нарушениями, увеличением вязкости, наклонностью форменных элементов к адгезии и агрегации, замедлением кровотока в секторе микроциркуляции [Б.А Кудряшев, 1975; А.М. Чернух, 1975; О.С. Мишаров и соавт., 1987; РА Григорян, 1990,1997].

Вероятность развития данных процессов у больных с послеоперационным перитонитом особенно велика в связи с возникающими изменениями объема циркулирующей жидкости, что, в свою очередь, усугубляет и без того тяжелое клиническое течение и может являться причиной осложнений, трудно поддающихся терапевтическому воздействию [Н.А. Салихов и соавт., 1977; McKay etal., 1967].

Микроциркуляторные нарушения создают условия для гипоксии, расстройства тканевого газообмена и метаболизма. Последние в конечном счете приводят к развитию дистрофических изменения. Это проявляется, в первую очередь, в органах, обладающих двойной калиллярной сетью, — печени и почках [М.И. Кузин и соавт, 1977; В.А. Неговский, 1980].

Нарушение микроциркуляции проявляется в уменьшении количества функционирующих и в увеличении нефунюшонирующих капилляров и др. [Г.Г. Радзивил, 1981; АЛ. Мусаров и соавт., 1981; B.C. Савельев и соавт, 1982; РА. Григорян, 1990; Yelin, 1970].

В процессе нарушений реологических свойств крови и микроциркуляторных нарушений немаловажную роль играют текучесть и вязкость крови (суспензионная стабильность и адгезивность ее форменных элементов) в периферических сосудах низкого давления [Г.Г. Радзивил и соавт, 1984; Yelin, 1970; Litnin, 1979]. Это приводит к развитию микроциркуляторного блока, характеризуемого запустеванием просвета капилляров, их тромбозом и облитерацией, деформацией и паретическим расширением венулярных отделов капилляров вследствие стаза форменных элементов крови, появлением артериовенулярных шунтов, экстравазатов, снижением перфузии капилляров. Микроциркуляторные расствройства кровообращения, недостаточность тканевой перфузии и аноксия могут привести к некрозу тканей и недостаточности жизненно важных органов [B.C. Савельев и соавт., 1982; Yelin, 1970; Wels, 1973].

Нарушение реологических свойств крови, в первую очередь, приводит к снижению дренажной функции легких, повышению посткапиллярного сопротивления и ригидности их сосудистого русла — «шоковое легкое», респираторному дисстресс-синдрому, на фоне которого развивается интерстициальный отек тканей легкого и ОДН [Н.Т. Терехов и соавт, 1981; Д.П. Думпе и др., 1984].

Изменение микроциркуляции в легочной ткани резко снижает их вентиляционную способность и процессы газообмена. В повышении внутрисосудистой агрегации эритроцитов и тромбоцитов в легочной ткани имеет значение и дефицит гепарина, приводящий к освобождению биологически активных веществ, увеличению тромбопластина.

Последние являются важным патогенетическим моментом нарушения микроциркуляции в легких, приводящим к повышению давления в легочной артерии и перегрузке отделов сердца [БЛ. Савчук, 1978; М.Н. Ковалев и соавт., 1981]. Агрегации форменных элементов крови отмечаются и в венулах более крупного калибра [М.Н. Дубова и соавт, 1977], чем способствуют нарушению кровообращения в сердечной мышце [Р.Н. Лебедев, 1978].

В результате нарушения гемомикроциркуляции наступает артериальная гипоксия, обусловленная уменьшением коэффициента использования 02 тканями, свидетельствуя об увеличении артериовенозного шунтирования и торможения обменных процессов в тканях. Тотальная гипоксия при этом приводит к торможению окислительных процессов в цикле трикарбонатных кислот (Кребса), переходу метаболических процессов на анаэробный путь. Наибольшее нарушение газообмена и окислительных процессов при этом наступает в тканях ТК и печени [B.C. Савельев и соавт, 1982; П.И. Шелестюк, 1985; E.H. Маломан, 1985; McKay и соавт, 1967].

Гипоксия тканей, метаболический ацидоз, нарастающая интоксикация экзои эндотоксинами резко увеличивают активность гиалуронидазы. Последняя, воздействуя на основное вещество соединительной ткани, ведет к увеличению концентрации гиалуроновой кислоты в плазме. Освободившиеся в результате гипоксии и распада белков гистидин, гистамин, серотонин и другие биогенные амины еще больше усугубляют нарушеюте микроциркуляцин [В.И.Лупальцев, 1981; ГГ. Радзивил и соавт, 1984; РА. Григорян и соавт., 1997]. Одновременное освобождение брадикина и каллидина усиливает транссудацию крови и потерю ее плазменного объема, которая вызывает гиповолемию вплоть до коллапса [В.И.Лупальцев и др., 1981; П.И. Шелестюк, 1985; Рвнмв, 1972].

Нарушение микроциркуляции, затруднение транспорта кислорода к клеткам органов, ухудшение условий аэробного метаболизма ведут к накоплению в циркулирующей крови молочной и пировиноградной кислот, что, в свою очередь, способствует смещению КОС в сторону компенсированного или декомпенсированного метаболического ацидоза.

Все это сопровождается нарушениями центральной гемодинамики — учащением пульса (180-200 уд./мин), появлением аритмии, резкой одышкой, прогрессивным падением АД вплоть до коллапса. Нередко при этом наступает смерть при выраженных явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.

Для характеристики гемодинамики больных учитывается отношение частоты пульса и систолического АД (шоковый индекс). Учащение пульса при сохранении АД на нормальном уровне расценивается как тревожный признак, свидетельствующий о предельном напряжении механизмов компенсации центральной гемодинамики и о глубоком расстройстве кровообращения [Ю.С. Шальков, 1982; РА Григорян, 1990].

При послеоперационном перитоните значительно нарушается и микролимфоциркуляция [Р.Т. Панченков и соавт., 1978], что проявляется в расширении лимфатических капилляров, уменьшении в них гидростатического и повышении абсорбционного давления. С другой стороны, в результате расширения межэндотелиальных промежутков лимфатических капилляров происходит переход жидкости и микрочастиц в просвет лимфатических капилляров [Ю.Е. Выренков, 1975; Р.Т. Панченков и соавт., 1978].

Важнейшими звеньями патогенеза послеоперационного перитонита являются также нарушение иммунореэистентности организма, обусловленное снижением содержания иммуноглобулинов, метаболические сдвиги и др. Все эти нарушения, будучи зависимыми от стадии и распространенности перитонита, составляют единую патогенетическую цепь, дополняя друг друга и обусловливая тяжесть состояния больных.

Диагностика послеоперационного перитонита чрезвычайно трудна. А между тем именно ранняя диагностика и оперативное лечение осложнения имеют большое практическое значение в выборе тактики и постановки показаний к своевременной РЛ. Своевременная диагностика послеоперационного перитонита является далеко не решенной задачей хирургии. Об этом свидетельствует уровень послеоперационной летальности, который, по данным литературы, колеблется от 25 до 50% и более [Г.П. Рычагов и соавт., 1997].

Ранняя диагностика — залог успеха лечения и спасения жизни больных. Несмотря на клинико-лабораторный мониторинг и постоянное врачебное наблюдение в послеоперационном периоде, у подавляющего большинства пациентов послеоперационный перитонит диагностируется поздно. Этому способствуют исходно тяжелое состояние больных, назначение анальгетиков и антибиотиков в послеоперационном периоде, которые маскируют начальные признаки клинической картины перитонита.

Тщательное изучение клинико-лабораторных данных у больных с послеоперационным перитонитом свидетельствует о том, что важное диагностическое значение имеют появление и нарастание тахикардии, усиление болей в животе и признаки пареза кишечника, сухость слизистых и языка, повышение температуры тела в вечернее время, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Возникновение подобных признаков в течение послеоперационного периода позволяет врачу своевременно заподозрить наличие осложнения и принять необходимые меры для ранней диагностики и адекватного лечения.

У наблюдаемых нами больных наиболее частыми ранними признаками послеоперационного перитонита являлись: боль в животе, повышение температуры тела, незначительное вздутие живота, тахтсардия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. Клинические симптомы послеоперационного перитонита, возникшего на почве НША, проявляются относительно отчетливо, чего нельзя сказать о формировании парацекального, поддиафрагмального, тазового или межкишечного абсцессов, клинические проявления которых часто завуалированы.

Особенно опасны поздние операции при диффузном перитоните, протекающем всегда тяжело и дающем высокий процент летальности. При этом учет таких факторов, как продолжающийся послеоперационный парез кишечника, повышение температуры, болезненность живота при пальпации, напряжение его мышц, расхождение между пульсом и температурой, изменения периферической крови, может дать повод заподозрить возникшую картину перитонита.

Для точного установления причин осложненного течения послеоперационного периода широко используются рентгенологические методы, исследования, лапароскопия, УЗИ и КТ. Раздельное и совместное применение этих методов исследования с учетом клинико-лабораторных данных практически во всех случаях позволяет распознать осложнение и прибегнуть к его лечению до развития послеоперационного перитонита (вскрытие абсцесса, дренирование зоны несостоятельности и тд.) или в случае его возникновения выполнить операцию на более ранней стадии.

Трудности ранней диагностики обусловлены особенностями течения послеоперационного перитонита, атипичностью его клинической картины, так как у 66,9% больных он протекает без характерных классических признаков [Н.В. Путов и соавт, 1981]. Отметим, что особенно атипично послеоперационный перитонит протекает у больных пожилого и старческого возраста. Отсутствие или слабая выраженность симптоматики объясняется тем, что перитонит развивается у больных, находящихся в тяжелом состоянии, при котором симптоматика послеоперационного перитонита наслаивается на явления операционной травмы. Кроме того, его клиника затушевывается послеоперационной интенсивной терапией, включающей антибактериальное лечение, инфузионной терапией, применением анальгетических средств и препаратов, меняющих иммунологическую реактивность организма [Б.Т. Лагунчик и соавт., 1979; H.A. Петухов, 1980; Н.П. Батян, 1982; И.Н. Белов и соавт., 1985; А.Р. Гуревич, 1991; А. Joneко, 1986].

На этом фоне не только послеоперационный перитонит, но и любой другой гнойно-воспалительный процесс в брюшной полости протекает атипично, без патогномоничных симптомов, четких признаков прегрессирования гнойного процесса. Большая часть симптомов, характерных для острых гнойных перитонитов, при послеоперационном перитоните отсутствует или очень слабо выражена из-за произведенной ранее операции, что еще больше усложняет диагностику. Кроме того, различные лечебные мероприятия (антибиотикотерапия, гемотрансфузия, наркотики и др.), дающие лишь частичный лечебный эффект, затушевывают симптомы перитонита, снижают их интенсивность. Все это нередко приводит к диагностическим и тактическим ошибкам.

Нередко оперировавший хирург старается повременить с повторным чревосечением (ПЧ). выжидая более четких проявлений осложнения. В этих условиях объективные методы исследования, консилиумы и консультации опытных специалистов позволяют разрешить спорные вопросы. Наблюдение за больными в динамике позволяет выявить следующие признаки послеоперационного перитонита: боль в животе, учащение пульса, общая слабость, симптомы раздражения брюшины, повышение температуры тела, стойкий парез кишечника, сухой язык, инфильтрат в брюшной полости, напряжение мышц передней брюшной стенки, при перкуссии притупление звука в отлогих местах живота, при исследовании per rectum нависание и болезненность задней части свода влагалища, икота и др.

Тяжелое общее состояние отмечается у больных с продолжающимся послеоперационным перитонитом. У этих больных нередко развивается делириозное состояние, отмечается высокая тахикардия, а в анализах крови определяются токсические изменения. В то же время у большинства из этих больных отсутствует защитное напряжение мышц живота, прослушиваются кишечные шумы и после стимуляции кишечника отходят газы и бывает стул. Прегрессирование перитонита в основном бывает обусловлено запущенными сроками заболевания и вирулентностью микрофлоры, устойчивой ко многим антибиотикам.

Клиническое течение у больных, первично оперированных без явлений послеоперационного перитонита на почве НША или ушитых перфоративных отверстий ЖКТ, характеризуется более четкой и определенной картиной. Обычно на 5-6-е сут на фоне сравнительного благополучия отмечается усиление болей в животе, возникает тахикардия, защитное напряжение мышц, положительный симптом Блюмберга—Щеткина. При этом в большинстве случаев диагноз не вызывает сомнений.

При установлении различных нарушений деятельности отдельных органов и систем врачи стремятся прежде всего корригировать нарушения обмена, проводят антибактериальную и детоксикаиионную терапию, осуществляют мероприятия по борьбе с парезом кишечника. Выполнение комплекса лечебных и диагностических мероприятий и не всегда адекватная оценка изменений со стороны различных органов и систем не только затрудняют диагностику осложнений, но в отдельных случаях являются причиной упущения наиболее благоприятных сроков РЛ.

Дополнительные трудности представляет распознавание этого осложнения у больных, оперированных по поводу острых заболеваний или травмы органов брюшной полости с явлениями прогрессирующего перитонита, так как имевшиеся до операции симптомы гнойного воспаления брюшины обычно держатся некоторое время и после хирургического вмешательства. В условиях наслоения симптомов «послеоперационной болезни» становится трудным выявить явные признаки, указывающие на прогрессирование послеоперационного перитонита.

Все это затрудняет своевременное распознавание перитонита, а следовательно, и оказание хирургической помощи, что, в свою очередь, значительно ухудшает результаты лечения. Находим нужным отметить, что операция, произведенная по поводу послеоперационного перитонита при его «клинической картине» (выраженный парез кишечника, выпот в брюшной полости, интоксикационные психические расстройства), уже не будет эффективной.

В связи с этим, выявляя клинические признаки перитонита, следует принимать во внимание как жалобы больного и основные объективные клинические данные, так и результаты ЛИ [М.Э. Комахидзе и соавт, 1980; И.Н. Грибович, 1981; С.Я. Долецкий и соавт, 1982]. Кроме того, введение во время первой операции тампонов и дренажей в бюшную полость делает симптомы раздражения брюшины малоинформативными. Раннему выявлению послеоперационного перитонита в определенной мере препятствует и явление динамической НК, интенсивность и длительность которой зависят от многих факторов.

Наибольшие трудности возникают при диагностике прогрессирующего перитонита, обусловленного инфицированием брюшной полости [Б.К. Шуркалин и соавт, 1987]. В таких случаях после первой операции состояние больных не улучшается и часто не соответствует характеру первичного заболевания и объему перенесенной операции. У этих больных постепенно усиливается эндогенная интоксикация, а детоксикаиионная терапия дает кратковременный эффект.

Отмечаются постоянные, как правило, неинтенсивные боли в области оперативного вмешательства, которые постепенно распространяются на весь живот У отдельных больных боли в животе появляются лишь при пальпации, а также при движении в постели. Напряжение мышц брюшной стенки бывает слабо выраженным, а у части больных и вовсе отсутствует Симптом Блюмберга—Щеткина определяется лишь у отдельных больных, а у части из них бывает сомнительным или отрицательным. Что касается пареза кишечника, то он отмечается у всех больных.

Следует отметить, что парез кишечника является ведущим симптомом, на основании которого зачастую ставится диагноз послеоперационного перитонита. Существующие у больных дренажи брюшной полости не помогают в диагностике заболевания, так как отделяемое по ним не поступает из-за их отграниченности фибринозными наложениями и прилежащими петлями кишок.

В последнее время все чаще стал встречаться неклостридиальный анаэробный перитонит, чаше развивающийся у больных, у которых при первой операции происходит инфицирование брюшной полости, а также у больных с прогрессирующим перитонитом. Причиной этого, по-видимому, является длительная инкубация в брюшной полости микрофлоры из просвета кишки, ЖП и др. [Б.К. Шуркалин и соавт, 19S7].

Развитию в послеоперационном периоде неклостридиальной инфекции способствуют наличие в брюшной полости после первой операции экссудата, остатков крови, некротизированных тканей в области перевязанных сосудов брыжейки, большого сальника и анаэробные условия. Отличительная черта этого вида перитонита — развитие инфекции не только в брюшной полости, но и в мягких тканях брюшной стенки с возникновением обширных флегмон.

Медленное развитие процесса, носящего у части больных характер ограниченного процесса, нивилировка его симптомов интенсивной терапией заставляют руководствоваться в клинической диагностике послеоперационного перитонита «малой симптоматикой», которую в общем можно охарактеризовать как всякое отклонение от обычного течения послеоперационного периода. Выявление этих симптомов возможно только при условии тщательного динамического наблюдения.

К сожалению, достоверных объективных методов диагностики, включая и инструментальные, практически нет. Рентгенологическое, ультразвуковое и томографическое исследования становятся информативными лишь при формирующихся или сформировавшихся абсцессах брюшной полости.

Следует отметить, что диагностика послеоперационного перитонита трудна и из-за вариабельности его клинической картины. Перитонит, возникший на 2-3-й день после плановой операции, нередко отличается бурным началом, выраженной симптоматикой, а развившийся на 7-8-й день часто характеризуется более вялым течением. Мы убедились, что на фоне проводимой с первого дня после операции антибиотикотерапии ранние осложнения могут протекать завуалированно и диагностировать их трудно. В этих случаях рентгенологический метод может оказать несомненную помощь.

Можно выделить 3 варианта течения послеоперационного перитонита. Первый вариант встречается после вмешательств, не осложненных перитонитом. Второй вариант отмечается у больных после операций, протекаших в условиях перитонита. К третьему варианту относятся случаи прогрессирующего перитонита.

Подобная клиническая картина наблюдается и у больных в ситуациях, обусловленных интраоперационной травмой органов и диагностическими ошибками. Варианты отличаются друг от друга выраженностью симптомов, тяжестью течения.

Раннее распознавание перитонита, возникшего на почве НША, представляет значительные трудности из-за применения в послеоперационном периоде обезболивающих средств и комплекса интенсивной терапии. В этиологии НШ важную роль играют общие факторы — дооперационный перитонит, тяжесть основного заболевания. Различные клинические «маски» этого осложнения (острая легочная, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.) удлиняют период наблюдения до РЛ, ухудшая результаты лечения.

Этим, по-видимому, можно объяснить тот факт, что повторная операция предпринимается в различные сроки после первой операции. Ранними диагностическими признаками НШ бывают: неразрешающийся парез кишечника, немотивированные тахикардия, тахитноэ и гипертермия, несоответствие показателей температуры и пульса, плеврит на фоне пневмонии. Сочетание приведенных симптомов с данными лабораторных исследований крови, выполненных в динамике (нарастающий лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево), является основанием для принятия решения о ПЧ.

В основе диагностики этого осложнения лежит умение хирурга регистрировать, анализировать, правильно объяснять возникающие отклонения в течение послеоперационного периода. Это умение базируется не на выявлении отдельных специальных симптомов развивающегося осложнения, а на постоянном личном наблюдении за больным, объективной оценке всего комплекса изменений, происходящих с пациентом, систематическом лабораторном контроле [М.Г. Сачек и В.В. Аничкин, 1987].

Нами выделен ряд клинических признаков, позволяющих заподозрить развитие послеоперационного перитонита. К ним относятся немотивированная вялость больных после первой операции, тахикардия и стойкая гипертермия по вечерам, а также непрекращающиеся боли в животе, умеренное, а затем прогрессирующее мышечное напряжение и симптомы раздражения брюшины. В ряде случаев подозрение на прогрессирующий перитонит могут вызывать такие симптомы, как задержка мочеиспускания или появление рвоты.



Лейкоцитоз после первой операции отмечается практически у всех больных, поэтому более ценным является изучение в динамике лейкоцитарного индекса интоксикации по Кальф—Калифу. Следует, однако, подчеркнуть, что у 1/3 больных, чаще пожилого и старческого возраста, с прогрессирующим перитонитом температурная реакция, показатели лейкоцитоза и местные признаки воспаления брюшины могут отсутствовать. Определенное значение в диагностике послеоперационного перитонита придается методике лапароскопии с инфракрасной дистанционной термометрией.

Мы считаем, что любое отклонение от нормального течения послеоперационного периода (усиление болей в животе, ухудшение самочувствия больного, повышение температуры тела, тахикардия, иногда рвота желудочным содержимым, вздутие живота, отсутствие перистальтики) должно вызвать тревогу и требовать незамедлительных действий хирурга. Только такой подход может быть результативным в ранней диагностике послеоперационного перитонита. В его диагностике, наряду с данными лабораторных и инструментальных исследований, ведущим звеном остается клиническая симптоматика.

Клинические проявления различных форм послеоперационного перитонита отличаются лишь в первой реактивной (разе воспаления, а затем по мере прогрессирования воспаления брюшины постепенно сглаживаются. Многообразие его клинических признаков можно объединить в три синдрома: перитонит при «держащих швах», «перфоративный» перитонит, внутрибрюшные абсцессы.

Синдром послеоперационного перитонита при «держащих швах» развивается после плановых и экстренных хирургических вмешательств в результате экзо- и эндогенного инфицирования брюшной полости. Клиническая картина такого перитонита характеризуется медленным появлением или постепенным нарастанием симптомов воспаления брюшины на фоне относительно «спокойного» течения послеоперационного периода.

Диагностика осложнения на раннем этапе затруднена вследствие наслоения симптомов перитонита и клинических проявлений, послеоперационных нарушений. Отмечаются большая выраженность функциональных расстройств ЖКТ, увеличение объема аспирируемого желудочного содержимого, метеоризм, прегрессирование болевого сидрома.

Клинические признаки послеоперационного перитонита, выявленные в раннем периоде при объективном исследовании (тахикардия, дефанс, симптомы раздражения брюшины), неверно истолковывают как следствие лапаротомии. Консервативные мероприятия, направленные на ликвидацию последствий лапаротомии (парез, метеоризм), не приносят облегчения, нарастает тахикардия, учащается дыхание. Состояние ухудшается, боли распространяются по всему животу. С 4-5-х сут развивается типичная клиническая картина токсической фазы перитонита: заострившиеся черты лица, вздувшийся живот, рвота застойным содержимым, повышенная температура тела, тахикардия и тл., диагностика которой не вызывает существенных затруднений.

Для ранней диагностики этой фазы послеоперационного перитонита имеют значение лабораторные данные, свидетельствующие о нарастающей интоксикации: прогрессирующий лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, появление токсической зернистости нейтро-филов, увеличение уровня мочевины в плазме, С-реактивного белка в крови, гипопротеинемия, диспротеинемия (уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов), в моче белок, лейкоциты, эритроциты («токсическая моча»).

Синдром «перфоративного» послеоперационного перитонита развивается в раннем послеоперационном периоде как следствие нарушения целостности ЖКТ и сообщения его просвета с брюшной полостью. Это осложнение наиболее часто возникает в результате НША, перфорации острой язвы, некроза кишечной стенки и некоторых других причин. Возможны три основных варианта клинического течения осложнения [М.Г. Сачек и В.В. Аничкин, 1987].

При перфорации острой язвы или одномоментной НША с последующим излиянием кишечного содержимого в свободную брюшную полость на фоне «гладкого» течения, как правило, на 4—8-е сут послеоперационного периода появляются внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся признаками перфорации полого органа (бледность, напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины и т.д.). Больной беспокоен, выражение его лица страдальческое, он понимает серьезность происшедшего, сознает необходимость РЛ и даже требует срочного, немедленного его выполнения.

В случае двухэтапной НША с формированием осумкованного гнойника в зоне анастомоза клинические проявления осложнения начинаются исподволь и вначале не бывают бурными. Примерно с 5-7-го дня обычного послеоперационного течения ухудшается самочувствие больного, повышается температура тела, появляются ноющие боли в животе, слабость, отсутствие аппетита, снижается двигательная активность. В брюшной полости в проекции оперированного органа можно прощупать болезненный инфильтрат.

Состояние продолжает прогрессивно ухудшаться, нарастают симптомы послеоперационного перитонита.
Наиболее благоприятное клиническое течение НША наблюдается у больных с выраженным спаечным процессом в зоне наложенного соустья, которое отграничивает формирующийся гнойник от свободной брюшной полости. Воспаление брюшины в этом случае носит локализованный характер и, как правило, сопровождается образованием кишечного свища.

С 5-7-го дня послеоперационного периода в проекции оперированного органа начинает определяться болезненный инфильтрат, что сопровождается повышением температуры тела, усилением болей в животе. Общее самочувствие существенно не меняется, восстанавливается деятельность ЖКТ и других функций.

После снятия нескольких швов воспаленной раны опорожняется гнойник и продолжается обильное выделение пищеварительного секрета. Уровень поражения может быть достоверно определен путем энтерального введения подкрашенной жидкости (1%-й раствор метиленового синего и др.). Окрашивание повязок в синий цвет через некоторое время после приема препарата верифицирует диагноз НША.

Важными ранними симптомами послеоперационного перитонита являются: частый малый мягкий пульс, не соответствующий температуре тела и общему состоянию больного, вздутие живота и нарастающий метеоризм, не ликвидирующийся консервативными мероприятиями, болезненность живота, дефанс, эйфория или депрессия, бессонипа, жажда, икота, тошнота и рвота, дегенеративно-токсические и некоторые биохимические изменения крови.

Опыт показывает, что клинические признаки НШ проявляются на 5-7-е сут после первой операции. Однако послеоперационный перитонит диагностируется обычно поздно (на 7-9-е сут после операции), хотя самые первые его признаки возникают на 2-4-е сут.

Ретроспективный анализ особенностей течения послеоперационного периода позволяет выделить ряд факторов, которые могли бы сгладить клинические проявления осложнений и объяснить, почему квалифицированная помощь не всегда бывает своевременной. Обезболивающие средства, назначенные в послеоперационном периоде, притупляют болевые ощущения. Часто тахикардия, одышка, повышение температуры, вздутие живота, задержка стула и газов трактуются как следствие лапаротомии или реакции на инфузионную терапию. У части больных эти симптомы расцениваются как недостаточность лечебного комплекса, проявления сердечно-сосудистой недостаточности, ППН, пневмонии и т.д.

Для установления диагноза «вторично-прогрессирующего» послеоперационного перитонита наибольшее значение имеют клинические и лабораторные тесты: учащение пульса и дыхания, понижение АД, повышение температуры, усиление напряжения мышц брюшной стенки, полное исчезновение шума перистальтики кишечника, лейкоцитоз.

При гладком течении послеоперационного периода на следующий день по сравнению с предоперационным состоянием больной с разлитым перитонитом бывает более или менее спокойным, сухость во рту мало беспокоит его, передняя брюшная стенка постепенно начинает участвовать в акте дыхания, боль и напряжение брюшной стенки остаются только в области раны, начинает улавливаться шум перистальтики кишечника, с появлением несильных болей в животе начинают отходить газы, становятся реже пульс, дыхание, температура тела несколько снижается, картина крови улучшается [К.Д. Толпоров, 1980].

При «вторично-прогрессирующем» разлитом перитоните большинство больных на следующее утро после операции и в последующие сутки беспокойны, часто эйфоричны, брюшная стенка в акте дыхания почти не участвует, дыхание учащается, напряжение брюшной стенки сохраняется, симптомы раздражения брюшины выражены по всему животу, частота пульса имеет тенденцию к нарастанию, температура тела не снижается или даже повышается, язык сухой, причем сухость во рту также нарастает, отмечаются лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг, концентрация С-реактивного белка не снижается или даже нарастает.

В последующем перечисленные признаки «вторично-прогрессирующего» послеоперационного перитонита выражены еще более отчетливо, хотя встречаются и формы с вялым течением процесса: нарастает вздутие живота, хотя у части больных отмечается жидкий стул, шум перистальтики кишечника едва выслушивается или не выслушивается, газы не отходят.

На фоне усиления расстройств гемодинамики и признаков нарастающей интоксикации на 4—5-е сут у больных со «вторично-прорессирующим» послеоперационным перитонитом черты лица резко заостряются, перитонит вступает в наиболее тяжелую стадию: напряжение брюшной стенки становится мало-выраженным, симптомы раздражения брюшины также начинают проявляться слабее, болевые ощущения в животе уменьшаются, частота пульса достигает 130—140 уд./мин, температура тела держится на высоких цифрах (39 °С и более), сохраняется лейкоцитоз с резким сдвигом формулы крови влево. Отмечается тенденция к падению АД и сгущению крови.

Применение комплексного стимулирования перистальтики кишечника при «вторично-прогрессирующем» послеоперационном перитоните не всегда приводит к одинаковому результату. У одних больных после такой стимуляции эффект бывает слабым и неустойчивым, при наличии стула сохраняется метеоризм, у других больных эффект бывает хорошим.

При установлении различных нарушений деятельности отдельных органов и систем стремятся прежде всего корригировать нарушения обмена, проводят антибиотикотерапию и детоксикацнонную терапию, осуществляют мероприятия по борьбе с парезом кишечника. Параллельно с этим назначают различные ЛИ, а у отдельных больных с подозрением на НК проводят различные методы исследования. Выполнение комплекса лечебных и диагностических мероприятии и не всегда адекватная оценка перечисленных выше изменений со стороны различных органов и систем затрудняют диагностику осложнений и в отдельных наблюдениях становятся причиной упущения наиболее благоприятных сроков РЛ.

Следует отметить, что к основным начальным признакам послеоперационного перитонита относятся боли в животе и явления интоксикации.

При НША отверстие вначале, как правило, бывает точечным, через него в брюшную полость поступает очень малое количество кишечного содержимого. Это отверстие может временно закрыться сальником. Затем здесь образуется гнойная полость, прорыв которой в брюшную полость приводит к быстрому развитию перитонита.

Ранними признаками НША, продолжающегося и прогрессирующего послеоперационного перитонита часто бывают изменения со стороны деятельности ЦНС (эйфория, неадекватность поведения, психоз), неразрешаюшиися парез кишечника, немотивированная тахикардия и тахилноэ, несоответствие показателей пульса и температуры, содружественный плеврит, начинающаяся ПН. А если к этому еще добавить и внезапно возникшую боль в животе, его вздутие, появление сухости языка, инфильтрата брюшной полости, напряжение мышц передней брюшной стенки, притупление звука при перкуссии в отлогих местах живота, нависание и болезненность задней части свода влагалища, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейхоформулы влево, то диагноз перитонита не должен вызывать сомнения.

Даже наличие стойкого пареза кишечника, неясных нелокализованных болей в животе должно привести к мысли о возможности перитонита (прогрессирующего, существовавшего до операции или развившегося в послеоперационном периоде). Если во время первичного оперативного вмешательства накладывались швы на стенку полых органов или формировались различные анастомозы, вероятность перитонита возрастает

У больных, первично оперированных без явлений перитонита, это осложнение возникает в раннем послеоперационном периоде и обусловлено в основном НША или ушитыми перфоративными отверстиями ЖКТ. Клиническое течение этой формы перитонита характеризуется относительно четкой, определенной клинической картиной. При этом обычно на 5-6-е сут на фоне сравнительного благополучия отмечаются ухудшение общего состояния больного, нарастание выраженности симптомов передней брюшной стенки, увеличение количества лейкоцитов за счет нейтрофильных гранулоцитов, появление симптома раздражения брюшины, прогрессирующего и неразрешимого пареза желудка и кишечника. При наличии этих симптомов диагноз не вызывает сомнений и показана РЛ.

У этих больных нередко развивается также делириозное состояние, а в анализе крови определяются токсические изменения со стороны форменных элементов. В то же время у части больных может отсутствовать защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, могут прослеживаться кишечные шумы, а после стимуляции кишечника отходят газы и бывает стул.

Анализ результатов неадекватного течения послеоперацоинного периода у больных, оперированных на органах ЖКТ, позволяет нам выделить ряд особенностей, характерных для начинающегося послеоперационного перитонита. У большинства больных при этом наблюдается стойкое повышение температуры, не исчезающее после временного прекращения внутривенных ннфуэий. Как правило, отмечаются не соответствующий температуре пульс, вялость, адинамия, безразличие к пище. Рвота наблюдается редко, язык часто остается влажным, что связывается с проведением детоксикаиионной терапии и соответствующей коррекции гомеостаза. Напряжение брюшной стенки в начальной стадии перитонита наблюдается редко. Перкуссия и пальпация сопровождаются локальной болезненностью в области источника воспалительного процесса.

Увеличение количества лейкоцитов крови после операции наблюдается у многих больных, поэтому решающее значение в диагностике может иметь сопоставление результатов неоднократных исследований крови в течение суток. В этих случаях только тщательное наблюдение за больными, правильная интерпретация выявленных симптомов начинающихся осложнений могут позволить правильно поставаить диагноз и определить показания к РЛ в более ранние сроки.

Большое значение при этом следует придавать исследованию в динамике лейкоцитарной формулы, лейкоцитарного индекса интоксикации (соотношение молодых и старых форм). Большую помощь в диагностике гнойных процессов, локализовавшихся в нижней половине живота, оказывают ректальное (или вагинальное) исследование, пункция заднего свода у женщин, снятие нескольких швов с операционной раны и применение методики "шарящего" катетера. Возможно также проведение лапароскопии [В.М. Буянов, 1985; Г.И. Перминова, 1985; A.B. Капшитарь, 1993], которая должна выполняться опытными специалистами. Определенную помощь оказывает диагностическая пункция брюшной полости с последующим исследованием пунктата [В.Ф. Цхай, 1985].

Информативной является такая процедура, как снятие 1-2 швов с апоневроза и проведение эластичного катетера в подозреваемую область локализации осложнения в брюшной полости.

При подозрении на НША оггределенную диагностическую помощь оказывает РИ.

При послеоперационном перитоните рентгенологически отмечается умеренное вздутие всех отделов ЖКТ. Оно более выражено в ТК. Отмечаются образование арок из петель ТК с нечеткими горизонтальными уровнями за счет скопления жидкого содержимого в их просвете, неравномерность контуров кишечных петель, заметное утолщение СО, гомогенное затемнение и неравномерное расширение промежутков между кишечными петлями за счет утолщения стенок смежных кишечных петель и скопления жидкости. Характерно также расширение и затемнение боковых каналов за счет свободной жидкости в брюшной полости и др. [Э.Л. Береснева, 1982].

В последнее время для диагностики послеоперационного перитонита успешно применяются УЗИ, КГ, радионуклидное сканирование. Однако выявление ранних клинико-лабораторных признаков должно не противопоставляться резулътатам этих исследования, а рационально дополнять их. Сочетание этих данных, а также данных ЛИ (лейкоцитоз, анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево) может стать основанием для окончательного принятия решения о РЛ. Немаловажным условием своевременной диагностики катастрофы в брюшной полости является отказ от применения наркотических анальгетиков в послеоперационном периоде.

Таким образом, наличие скоропреходящей боли в животе, умеренная тахикардия, некоторое беспокойство больных в первые 2-3-е сут после операции, стойкий парез кишечника, гипертермия, болезненность живота при пальпации, напряжение мышц брюшной стенки, расхождение пульса и температуры, изменения периферической крови и другие, порой даже скудные признаки должны навести врача на мысль о возможности развития гнойных осложнений в брюшной полости, хотя бы дать повод заподозрить возникшую картину подобных осложнений.

Базовыми критериями диагностики послеоперационного перитонита в первые сутки после его возникновения являются: боли в животе, возбуждение, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, умеренный метеоризм, стойкий парез кишечника, не разрешающийся после медикаментозной стимуляции и эпи-дуральной анестезии, частота дыхания до 25 в минуту, сухой язык, лейкоцитоз, ЛИИ — 4,6-5,5, фибриноген В2, гематокрит— 0,46-0,50. На 2-3-е сут от его начала имеют место рвота застойным желудочным содержимым, гнойное отделяемое из брюшной полости по дренажам, пониженное АД, пульс 100-130 уд./мин, дизурия, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, а также умеренная боль в животе.

К дополнительным диагностическим признакам относятся: защитное напряжение мышц брюшной стенки, синдромы гемодинамических нарушений, дьгхательной недостаточности, интоксикации, ППН, дизурия, синдром гемокоагуляции.

Несмотря на атипичность клинического течения послеоперационного перитонита — от острейших бурных проявлений до почти полного отсутствия характерных симптомов, — можно с уверенностью утверждать, что бессимптомных послеоперационных перитонитов не бывает [О.Б. Милонов и соавт, 1990]. Во всех случаях, когда больной умирает без РЛ и при вскрытии обнаруживается перитонит в терминальной фазе, при ретроспективном анализе выявляется множество неправильно оцененных ранее признаков.

Основной упор в диагностике следует делать на патологические изменения объективных показателей гомеостаза по сравнению с таковыми при нормальном течении послеоперационного периода. Залогом успеха при этом являются опыт и интуиция врача, его предельная внимательность. Позднюю диагностику послеоперационного перитонита, учитывая тяжесть последствий, следует расценивать как грубую тактическую ошибку врача или врачебного коллектива, а те психологические издержки, которые, по мнению многих, оправдывают хирурга, являются не чем иным, как проявлением его низкого профессионального уровня.

Следует также отметить, что степень выраженности клинической симптоматики зависит от формы послеоперационного перитонита. Наши клинические наблюдения показали, что при его молниеносной форме катастрофически быстро ухудшается состояние больного при очень незначительной симптоматике со стороны живота. Больной при этом бледен, вначале отмечается эйфория, затем наступает глубокая апатия. Взгляд фиксированный, неосмысленный, характерен лихорадочный блеск глаз. АД быстро снижается до критических цифр. Пульс частый, нитевидный. Болевой синдром выражен незначительно. Живот мягкий, перистальтика отсутствует, нарастает метеоризм. Характерен высокий лейкоцитоз с резким нейтрофильным сдвигом влево. Прогноз при этом очень серьезный, спасти больного могут только ранние реанимационные мероприятия.

Уместно напомнить здесь рекомендации С. Lillehey (1965): «Каждому больному, у которого по неизвестным и невидимым причинам появляются симптомы тахипноэ, беспокойство, конечности бледнеют и холодеют, а также наблюдается тахикардия, необходимо поставить диагноз септического шока и начать лечение».

При остром клиническом течении (НШ, прорыв в свободную брюшную полость) отмечаются типичная картина острого живота, интенсивные боли, напряжение мышц брюшной стенки, сухость языка, рвота, тахикардия и другие симптомы перфорации. По времени возникновения подобный симптомо-комплекс совпадает с моментом прободения — обычно на 3-5-е сут, а при прорыве отграниченных гнойников отмечается гораздо позже, вплоть до 10-15-го дня после операции.

Однако и до прободения у больных наблюдаются тревожные симптомы: отсутствует положительная динамика как субъективных ощущений больного, так и лабораторных показателей. Чаще всего предвестниками осложнения являются тахикардия, динамическая НК, сухость языка, умеренные боли в животе, повышение температуры, озноб, токсические изменения крови. Правильная оценка этих признаков должна насторажить врача, что позволит в течение короткого промежутка времени установить диагноз и быстро произвести РЛ.

Отметим, что клинические проявления перфорации при этом кратковременны. Уже через несколько часов острые боли стихают, напряжение мышц брюшной стенки становится менее интенсивным и в целом течение послеоперационного перитонита приобретает скрытый, атипичный характер [Л.С. Журавский, 1979; И А. Петухов, 1980; О.Б. Милонов и соавт., 1990; П.Г. Брюсов и соавт., 1998]. Нередко молодой неоггытньгй хирург неправильно оценивает момент перфорации. Он ограничивается введением наркотических и спазмолитических препаратов, повышает интенсивность инфуэионной терапии, начинает бессмысленную стимуляцию кишечника.

В результате этих действий боли стихают, быстро уменьшается напряжение мышц брюшной стенки, из нижних отделов толстой кишки могут отойти газы и даже кал, перитонит же приобретает торпидное течение.
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян
Похожие статьи
  • 20.01.2013 15598 13
    Опухоли брюшины и сальника

    Различают первичные и вторичные (метастатические) опухоли брюшины.

    Брюшина и сальник
  • 21.03.2013 14428 19
    Холецистостомия

    Холецистостомия — паллиативная малотравматичная операция, позволяющая достичь положительного лечебного эффекта и снизить летальность. Её следует считать стандартом хирургического лечения больных острым холециститом, у которых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно велик в связи с тяжёлыми с...

    Брюшина и сальник
  • 04.03.2013 14233 5
    Перитонит. Классификация

    Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и в э...

    Брюшина и сальник
показать еще
 
Абдоминальная хирургия