Послеоперационный перитонит. Часть 1

20 Января в 10:55 4996 0


Послеоперационный перитонит является грозным и весьма опасным для жизни осложнением. Инфицирование брюшной полости может иметь место после любой операции на ее органах. Среди его причинных факторов можно назвать не только деструкцию патологически измененного органа, но и технико-тактические погрешности, допускаемые хирургами при первой операции, пониженную сопротивляемость организма больного, инфицирование брюшной полости руками хирургов, недостаточность иммунологических механизмов, проявление аутоинфекции, недостаточную санацию брюшной полости, замедленную и неполноценную регенерацию тканей и многие другие факторы.

Послеоперационный распространенный перитонит является причиной смерти 46-92,3% больных после операции на органах брюшной полости [В.В. Родионов и соавт., 1982; В.П. Спивак и соавт., 1986; СА. Кузовлев и соавт., 1991; ГА. Булгаков, 1991; П.Г. Брюсов и соавт., 1998].

Предрасполагающими факторами, способствующими развитию послеоперационного перитонита, очень часто становятся кровопотеря, снижение иммунологической резистентности организма, наличие сопутствующих заболеваний, пожилой и старческий возраст больного.

Высокая летальность при послеоперационном распространенном перитоните обусловлена значительными трудностями его диагностики, а следовательно, и запоздалой операцией [В.М. Буянов и соавт, 1983; Б.К. Шуркалин, 1987]. Она связана также со многими факторами, среди которых особое место принадлежит увеличению агрессивности гнойной инфекции, быстрому росту ее антибиотикоустойчивых штаммов [В.И. Стручков и соавт, 1981], а порой и несостоятельности защитных систем организма, обусловленной особой тяжестью гнойно-септического процесса после операции и эндотоксикоза, приводящего к быстрому нарушению функций жизненно важных органов и систем.

Общая летальность больных с послеоперационным перитонитом чрезвычайно высока и колеблется от 46,3 [Д.К. Казаков, 1970J до 90-92,3 % [А.Л. Шалимов и соавт, 1981; М.Д. Пошльчак и соавт, 1992].

На увеличение случаев летальности влияют также изменение возрастного состава населения, количества больных пожилого и старческого возраста, возросшая степень аллергизации населения.
Крайняя тяжесть течения заболевания, выраженность патологических изменений, диагностические трудности, чувство морального угнетения хирурга, а также отсутствие ощутимых результатов в попытках снижения летальности относят послеоперационный перитонит к числу наиболее драматических осложнений в абдоминальной хирургии.

Для своевременного выявления развивающегося послеоперационного перитонита больные должны находиться под пристальным наблюдением врача. Это позволит обнаружить малейшее ухудшение в общем состоянии больного в самой ранней стадии развития осложнений и своевременно их диагностировать.

Ухудшение состояния больного, определяемое по немотивированным жалобам на внезапно появившиеся боли в животе, которые бывают нечетко локализованными, порой сильными в момент, когда при нормальном послеоперационном течении их не должно быть вообще или они должны быть незначительными, может также указывать на возникновение ВБО и служить показанием к экстренной операции.

Наиболее часто послеоперационный перитонит наблюдается при остром аппендиците (39,1 %), ЯБ (21,7 %) и НК (10,9%). Причинами его развития являются НША, прорыв абсцесса в свободную брюшную полость, спаечная НК, некроз петли кишки, желчеистечение, прогрессирование первичного перитонита.

В подавляющем большинстве случаев в основе послеоперационного перитонита лежит инфекция. Различают и так называемый асептический послеоперационный перитонит [ИЛ Петухов, 1973], возникающий в результате физического или химического воздействия на брюшну [О.Б. Милонов и соавт., 1990; МЛ. Пошльчак, 1992].

Выделяют первичный и вторичный послеоперационный перитонит [B.C. Шапкин и соавт, 1980; ИЛ Петухов, 1980; А.Р. Гуревич и соавт, 1991; П.Г. Брюсов и соавт., 1998]. Первичным считают перитонит, имевшийся при выполнении первой операции. Первичный послеоперационный перитонит возникает и при «держащих швах» в результате эндо- или экзогенного инфицирования брюшины.

Вторичным называют перитонит, развившийся после операции, во время которой его не было (истинный послеоперационный перитонит). В группе вторичных перитонитов по этиологическому фактору выделяют инокулярный, или криптогенный, перитонит, возникающий в результате занесения инфекции в брюшную полость до, во время, а возможно, и после операции через физически герметичные швы; перфоративный, развивающийся вследствие перфорации острых язв и опухолей или НШ; некротический, обусловленный омертвением стенки желудка или кишки; абсцессогенный, возникающий в результате прорыва осумкованного гнойника в брюшную полость; артифициальный перитонит, развивающийся вследствие незамеченных повреждений кишки или других органов живота. Ряд авторов к группе послеоперационного перитонита относит и прогрессирующий перитонит [АА. Шалимов и соавх, 1985; В.П. Петров и соавт., 1986].

Такое деление послеоперационного перитонита мы считаем методологически неверным, так как оно приводит к разноречивости статистических данных о частоте и летальности заболевания, а главное — к возникновению трудностей при составлении тактической программы лечения.

Первичный послеоперационный перитонит возникает в результате инфицирования брюшной полости во время операции или в ближайшее время после нее. Оно может произойти при незамеченном повреждении полых органов при их вскрытии, грубых нарушениях правил асептики, проникновении микрофлоры сквозь физически герметичные швы, после операций по поводу НК или ущемленных грыж при неправильной оценке жизнеспособности кишечной стенки (петли), при перфорации острых язв ЖКТ и т.д.

К вторичному послеоперационному перитониту относят такие его формы, которые являются следствием перитонита, возникшего вследствие НШ при паралитичекой НК, прорывов гнойников в брюшную полость в результате эмиграции, не являющейся следствием самого послеоперационного перитонита.

По клиническому течению различают острый и вялотекущий прогрессирующий послеоперационный перитонит [Б.П. Луганчик и соавт., 1979], острый и стертый, вялогфотекающий [И.А. Петухов, 1980], молниеносный послеоперационный перитонит, в основе которого лежит септический шок [B.C. Савельев и соавт., 1986; СП. Кузовлев и соавт., 1991].

По нашему мнению, целесообразнее вместо применяемого некоторыми авторами термина «общий перитонит» использовать термин «распространенный послеоперационный перитонит», который следует разделить на диффузную и разлитую формы.

Молниеносная форма послеоперационного перитонита характеризуется катастрофически быстрым ухудшением состояния больного при очень незначительной симптоматике со стороны живота [В.В. Жебровский, 1990; А.Р. Гуревич и соавт., 1991; П.Г. Брюсов и соавх, 1998].

Частое возникновение послеоперационного перитонита обусловлено:
1) состоянием иммунобиологических сил макроорганизма;
2) дозой, вирулентностью и другими биологическими свойствами микробов, проникших в брюшную полость;
3) анатомо-биологическими особенностями брюшной полости;
4) составом крови больного и его общим состоянием;
5) степенью аллергизации макроорганизма и др.

Его развитию способствуют характер и тяжесть течения заболевания, запоздалое выполнение оперативного вмешательства, а также тактические и технические ошибки при выполнении операции. К ним относятся: несвоевременная диагностика, нерациональный доступ, неполноценная ревизия брюшной полости, неправильная оценка выпота, грубые манипулирования на тканях и др. После плановых операций на органах брюшной полости перитонит развивается в 0,5-20% случаев [П.И. Червяк и соавт, 1983; В.В. Жебровский, 1990].

Частота послеоперационного перитонита, развившегося вследствие врачебных ошибок, составляет 68 % [О.Б. Милонов и соавт., 1990]. Чаше он развивается вследствие НШ, т.е. нарушения герметичности швов полых органов и инфицирования брюшины. Чаше всего НШ наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, у которых выполняются резекция полых органов по экстренным показаниям или плановые оперативные вмешательства по поводу злокачественных новообразований органов брюшной полости.

Клинические признаки НШ обычно проявляются на 5-7-е сут после операции. Причину послеоперационного перитонита часто не удается установить. Описаны случаи воспаления брюшины при физически герметичных анастомозах без видимых на то причин. В этих случаях можно предположить, что инфицирование брюшной полости произошло во время операции (субоперационное инфицирование) [Н.В. Путов и соавт, 1981; П.И. Червяк и соавт., 1983; И.Н. Белов и соавт, 1985; К.И. Мышкин и соавт, 1988; О.Б. Милонов и соавт., 1990; П.Г. Брюсов и соавт, 1998; S.W. Ваrrry, 1980; R. Arbogast и соавт, 1983].

Однако морфологические предпосылки проникновения инфекции в свободную брюшную полость через физически герметичные швы остаются не вполне изученными. Патологические изменения, связанные с основными заболеваниями, характер оперативных вмешательств и осложнения после них в каждом отдельном случае имеют свою определенную роль в развитии послеоперационного перитонита.

Массивное бактериальное обсеменение брюшины в послеоперационном периоде может произойти и в результате миграции кишечной микрофлоры через физически герметичные каналы шовных проколов в стенках анастомозируемых органов. Причиной послеоперационного перитонита при «держащих швах» могут служить недостаточная санация брюшной полости, неадекватное дренирование или необоснованный отказ от него во время операции, выполненной по экстренным показаниям [АЛ. Запорожец, 1968; ЛВ. Шотт и соавт, 1983]. НШ анастомозов и культи ДПК становится причиной послеоперационного перитонита у 42,3-62,2 % и даже 89 % больных [АЛ Шалимов и соавт, 1981; Н.П. Батян, 1982; М.П. Павловский и соавт, 1984; ЛВ. Шотт и соавт, 1983].

Установлено, что накладывание многорядного шва не только не предупреждает возникновение НШЛ, но даже вызывает ишемию тканей, нарушая процессы регенерации и заживления. Кроме того, многорядный шов суживает кишку, что также неблагоприятно влияет на герметичность анастомоза, поскольку нарушается пассаж по кишечнику [И.Н. Белов и соавт., 1985; Т.И. Шахова, 1986; В.В. Жебровский, 1990].

Причинами развития послеоперационного перитонита при герметичных швах являются неправильное сопоставление одноименных оболочек стенок полых органов, нарушение регенеративных процессов, вследствие чего в зоне анастомоза образуется фибринно-белковый комплекс формирования биологической герметичности анастомоза.

Бактериальное загрязнение брюшной полости микрофлорой полых органов наблюдается у 98% больных [Н.П. Батян, 1982; Т.И. Шахова, 1986]. В этой связи очень важное значение имеют соблюдение принципов асептики и антисептики, тщательная санация брюшной полости во время операции [МЛ. Подильчак и соавт., 1991].

Послеоперационный перитонит может возникать и после эксплоративной лапаротомии у 0,6% больных [ИА. Петухов, 1980]; его причинами могут быть послеоперационный панкреатит [В.В. Виноградов и соавт, 1983; В.И. Лупальцев, 1980], кровотечение в брюшную полость при нетщательном гемостазе.

Важное значение в возникновении послеоперационного перитонита имеют ошибки, допущенные как на этапах диагностики хирургических заболеваний, так и при выполнении оперативного вмешательства [С.Я. Долецкий, 1989; АА. Ольшаницкий и соавт., 1982; Т.И. Шахова, 1986]. Одна из самых частых ошибок хирургов — инфицирование брюшной полости во время операции, когда хирург пренебрегает правилами асептики при вскрытии полых органов. Неумение тщательно отграничить брюшную полость от источника энтеральной инфекции приводит к ее интенсивному обсеменению, в результате чего при несостоятельности иммунобиологической реактивности больного возникает перитонит.

Ведущей причиной развития послеоперационного перитонита служат НШК ДПК и анастомозов, наложенных на различные отделы ЖКТ, ушитого перфорационного отверстия желудка и ДПК, не обнаруженные во время первой операции повреждения внутренних органов (забрюшинная часть ДПК, ранения внепеченочных желчных путей, сквозное ранение кишки, внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря), тактические ошибки (при наложении кишечных швов, недостаточная фиксация дренажа холедоха, допущенные во время первой операции, недостаточно тщательная санация брюшной полости и ее неадекватное дренирование, подтекание желчи после холедохотомии, а также инфицирование брюшной полости руками хирурга при первой операции, особенно в процессе длительной операции на "открытом желудке").

В этиологии НШ основную роль играют общие факторы: дооперационный перитонит, тяжесть основного заболевания, значительная кровопотеря, пожилой и старческий возраст, злокачественные новообразования.

Чрезвычайно опасно попадание в брюшную полость высоковирулентного застойного содержимого из приводящего отдела кишечника при острой НК и ущемленных грыжах. Необходимо всегда помнить о возможности субоперационного инфицирования брюшной полости при ее контакте с недостаточно стерильными инструментами, операционным бельем и руками хирургов.

Нередко анатомические особенности брюшной полости способствуют затеканию крови, желчи или экссудата в отлогие места, ревизия и туалет которых по окончании основного этапа операции обязательны. Например, при резекции желудка и гастрэктомии почти всегда какое-то количество крови с примесью желудочного содержимого затекает в левое поддиафрагмальное пространство, что происходит совершенно незаметно.

В результате может сформироваться обширный поддиафрагмальный гнойник или развиться послеоперационный перитонит. В практике любого опытного хирурга бывали случаи, когда невыполнение такого казалось бы очень важного этапа операции, как туалет карманов и синусов брюшной полости, сводит на нет результаты самой совершенной в техническом исполнении, порой очень трудоемкой операции [О.Б. Милонов и соавт., 1990].

Ошибки, послужившие причиной возникновения послеоперационного перитонита, могут допускаться при ревизии брюшной полости, когда ее выполняют недостаточно тщательно, особенно при повреждениях и ранениях живота, или в тех случаях, когда клиническая картина заболевания явно не соответствует морфологическим изменениям в том органе, на котором производится операция, когда ревизию производят бессистемно, нарушается последовательность осмотра, вследствие чего некоторые отделы и органы осматриваются по нескольку раз, тогда как некоторые не осматриваются вообще.

В частом возникновении НША определенное место занимают технические ошибки хирургов, например сшивание неполноценных тканей в условиях инфильтрации или плохого кровообращения; травмирование стенки кишки или желудка инструментами; наложение слишком частых швов, что приводит к нарушению питания и очаговым некрозам кишечной стенки, или слишком редких, не обеспечивающих достаточную герметизацию; сквозное прокалывание кишки при наложении второго ряда серозно-мышечных или кисетных швов. Однако отметим, что в возникновении НША не всегда основную роль играет техника их наложения [П.Н. Напалков, 1960]. Не менее важными факторами при этом являются: общее состояние больного, характер болезни и связанные с этим нарушения регенеративных процессов.

Существует группа послеоперационных перитонитов, причина возникновения которых неясна. Они возникают совершенно неожиданно для хирурга после казалось бы безупречно произведенной операции.

Доля подобных случаев составляет 29-31,5%. Механизм их развития еще во многом неясен, однако несомненным является то, что во время операции или в ближайшие часы и дни после нее в брюшную полость попадает инфекция вследствие нарушения правил асептики и антисептики, а также из воздуха операционной, пересеченных во время операции лимфатических путей [П.Н. Напалков, 1959; М.П. Федюнин, 1963], при вспышке «дремлющей» инфекции в спайках и рубцах [И.В. Давыдовский, 1958], гематогенным или лимфогенным путем из других очагов инфекции, имеющихся в организме больного (И.А. Петухов, 1980].

Иногда перитонит развивается поcле диагностических или пробных лапаротомий, которые заключались только во вскрытии брюшной полости и ревизии ее органов [Н.П. Батян, 1982].

Экспериментально установлено, что однократное обсеменение брюшной полости во время операции не так опасно, поскольку защитные и пластические свойства брюшины позволяют в ближайшие часы после операции подавить инфекцию или, по меньшей мере, отграничить ее. Однако через 7-10 ч по мере развития воспалительной реакции в тканях в зоне наложения швов брюшная полость инфицируется миллионами микробов через физически герметичные швы. В дальнейшем зона анастомоза запаивается с соседними тканями, инфицирование брюшной полости прекращается. В тех же случаях, когда прилежащие ткани не запаивают линию швов, инфицирование брюшины приводит к истощению защитных сил организма и развитию перитонита.

Клинический опыт показывает, что в большинстве случаев при высокой квалификации хирурга, деликатном оперировании и выборе наиболее совершенного кишечного шва наложение анастомозов и швов на органы пищеварительного тракта сравнительно безопасно [О.Б. Милонов и соавт., 1990; А.Р. Гуревич, 1991].
Иногда перитонит развивается на фоне недиагностированных в послеоперационном периоде внутрибрюшных кровотечений. Это происходит тогда, когда кровотечение незначительно по интенсивности, самостоятельно останавливается и не проявляется выраженными расстройствами гемодинамики, например при кровотечениях из рассеченных спаечных тканей, ложа ЖЛ, поверхностных ран и проколов. Излившаяся кровь является хорошей питательной средой для развития инфекции.

Таким образом, среди причинных факторов инфицирования брюшной полости и развития послеоперационного перитонита играют роль не только деструкции патологически измененного органа, но и технические погрешности, допущенные хирургами при первой операции, пониженная сопротивляемость организма больного, замедленная, неполноценная регенерация, проявление аутоинфекции, недостаточная санация брюшной полости и многие другие факторы.

Патогенез послеоперационного перитонита — сложная цепь функциональных и морфологических изменений со стороны отдельных органов, систем и организма в целом [И.А. Ерюхин, 1986]. Эти изменения находятся в постоянной диалектической взаимосвязи, нередко дополняя друг друга, и зависят от стадии развития болезни, меняющихся условий внешней и внутренней сред, от применяемого лечения и соотношения факторов микробной агрессии и защитных сил макроорганизма. В сложном патогенетическом комплексе послеоперационного перитонита вслед за бактериальной инвазией ведущее значение начинают приобретать разнообразные расстройства внутренней среды организма.

Инфекция при послеоперационном перитоните отличается особой агрессивностью и определенным своеобразием развития и течения, которое обусловлено анатомо-физиологическими особенностями брюшины, обширностью площади брюшного покрова, равной в среднем 20 400 см2, колоссальностью всасывающей способности и массивностью ее рецепторного аппарата [Б.А. Петров, 1954; Weg-пег, 1976 и др.].

Эти особенности определяют темпы развития и тяжесть проявлений послеоперационного перитонита, быстро приобретающего черты генерализованного гнойно-воспалительного процесса с преобладанием общих изменений над местными [В. Л. Федоров, 1974].

Полиэтиологичность, разнообразие возбудителей, распространенность процесса определяют специфику патофизиологических реакций и клинических проявлений послеоперационного перитонита. Установлено, что токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), бактерии и продукты жизнедеятельности, биогенные амины вызывают глубокие изменения, проявляющиеся в нарушении метаболических процессов, сдвиге их в сторону катаболизма. На фоне этих изменений развиваются прогрессирующая анемия, гипопротeинемия, снижаются защитные силы организма.

В результате рефлекторных изменений, а также непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения или кишечного содержимого нарушается капиллярный кровоток, увеличивается проницаемость, резко снижается всасывающая способность брюшины, что приводит к наполнению брюшной полости и стенок брюшных органов воспалительным экссудатом. Этот процесс может приводить к перемещению из кровяного русла в брюшную полость и в находящиеся в ней органы.

В механизме нарушения кровообращения на первый план выдвигается депонирование крови в брюшной полости и на периферии, потеря жидкости в связи с развитием отека тканей в зоне воспаления и образованием экссудата.

В патогенезе гемодинамических расстройств играют роль и освободившиеся из лейкоцитов в результате воспаления в большом количестве лизосомальные протеолитические ферменты, которые, попадая в сосудистое русло, активируют хининовую систему, вызывая расстройство кровообращения. Этому способствует также гипоксия [Г.Н. Цыбуляк, 1976; Ю.Н. Белокуров, 1978; Cowley et al., 1968]. Уменьшение доставки Ог быстро нарушает условия жизнедеятельности тканей с поступлением во внутреннюю среду организма веществ, существенно изменяющих ее состав.

Стабильность гемодинамики при ее нарушении в определенное время достигается за счет изменения тонуса артериальных сосудов периферии. Нарушение периферического кровотока способствует потере равномерности взвеси форменных элементов и образованию эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов [Г.Н. Цыбуляк, 1976].



В механизме регуляции производительности сердца исключительно важное значение имеет ОЦК, который колеблется не только вследствие перераспределения крови в пределах сосудистого русла, но и в результате обмена между жидкой фазой крови и тканевым сектором водного пространства. В этом важную роль играют гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление на артериальном и венозном участках капилляров, а также реологические свойства (текучесть и вязкость) крови. Последние при тяжелых формах послеоперационного перитонита повышаются, что становится причиной ухудшения перфузии тканей и органов.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют те эндотоксины, которые высвободились в процессе гибели грамотрицатсльных микробов. Попадая в кровяное русло, они способствуют высвобождению вазоактивных гормонов — катехоламинов (адреналин, норадреналин) и ссротонина.

Одним из ведущих звеньев патогенеза послеоперационного перитонита и одной из главных причин все еще высокой летальности является сложная и многокомпонентная по своей природе эндогенная интоксикация [Р.Г. Панченков и соавт., 1980; М.И. Лыткин и соавт, 1980; Б.А. Рейс и соавт., 1983; А.М. Сазонов и соавт, 1984; И А. Ерюхин и соавт., 1987; А.И. Лобаков, 1987; Б.К. Шуркалин и соавт, 1988; Р.А. Григорян и Г.С.Тамазян, 1997; Aillel, 1968].

Основной источник эндогенной интоксикации при перитоните — всасывание токсических веществ из брюшной полости. Токсины бактериальной и белковой природы, биогенные амины, продукты повышенного распада тканей, энзимные факторы, токсические метаболиты, среднемолскулярные полипептиды и другие вещества, всасываясь в общий ток крови, вызывают глубокие патофизиологические сдвиги в организме [В.Л. Федоров, 1974; Л.И. Крупский, 1981; Devis, 19б7].

Эндотоксикоз обусловлен патологической активностью определенных эндогенных продуктов интоксикации и биологическими барьерами: печень, кишечная стенка, легкие, все виды биологических мембран, иммунная система, «сдерживающих прорыв» токсинов за пределы источника, механизмами переноса токсических продуктов к «мишеням» через кровь и лимфу, депонированием, ингибированием и выведением токсинов и эффекторными биомолекулярными механизмами интоксикации [Ю.М. Гальперин, 1975; AM. Сазонов и соавт., 1986]. Будучи специфическим проявлением тяжелых форм перитонита, эндогенная интоксикация становится главным фактором, предопределяющим течение и прогноз этого грозного осложнения [Б.Л. Лурье и соавт., 1986; В.В. Родионов и соавт., 1988].

Процесс интоксикации со временем приводит к генерализованному поражению основных звеньев гомеостаза и угнетению функции детоксицирующих органов и систем, что, в свою очередь, становится основной причиной накопления в организме вторичных эндотоксинов и окончательного формирования синдрома эндогенной интоксикации [АИ. Лобаков, 1987].

При эндогенной интоксикации в результате тяжелых нарушений гемодинамики и газообмена [Л.И. Крупский, 1981; Б.А. Рейс и соавт., 1989; Hunt, 1982] развивается метаболический и циркуляторный ацидоз, который на фоне структурных повреждений органов, лизосомалъных мембран и клеточных органелл ведет к выходу ферментов из тканей. При этом транспортные системы, в частности альбумин крови, блокируются. В результате в крови накапливаются продукты незавершенного метаболизма, разрушения клеток и нарушения биогидратации токсина.

Эндогенная интоксикация вызывается различными веществами, образующимися в брюшной полости и кишечнике в результате жизнедеятельности микробов, аутентических процессов, а возможно, н извращения метаболизма тканей [А.М. Карякин, 1970; ФД. Федоров, 1974; К.С. Терновой и соавт., 1985; Р.А. Григорян и соавт., 1997; Davis, 1967 и др.].

Пол действием эндотоксинов нарушаются окислительные процессы. Они способствуют гемолизу эритроцитов, оказывают ингибирующее действие на эри-тропоэз и клеточный иммунитет, нарушают синтез белка, блокируют процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования [В.И. Гулим и соавт, 1983; Б.К. Шуркалин и соавт, 1985; Schwertuer, 1982; Rohermonct et al., 1986].

Определенную роль в развитии эндогенной интоксикации играет ККС [К.Н. Веремсснко, 1977; И.А. Ерюхин, 19821. Всасываясь из брюшной полости и попадая в ток крови, калликреины нарушают процессы микроциркуляции [НА. Волобаев, 1977; ГА. Ивашкевич и соавт, 1977; Eckert et al., 1978], вызывают расширение периферических сосудов, стаз и увеличение их проницаемости [О.Б. Зубков и соавт, 1981; Б.И. Мацкевич, 1982].

При сохраненных функциях дeтоксикации генатоцитов и купферовских клеток эндотоксины не поступают из портального русла в общий кровоток [Mori, 1973]. При распространенном послеоперационном перитоните в плазме крови значительно повышаются также конис!прации эндогсшюго гистамина, серотонина, протeаз, лизосомальных протсолитических ферментов, простогландинов, активирующих хининовую систему.

Эти вазоактивные вещества, а также специфические факторы избирательного угнетения функции легких, миокарда, тонуса капилляров выделяются в результате нарушения естественных путей их интибаиии, извращения обменных процессов [Р.Т. Паиченков и соавт, 1980] и разрушения пейтрофильных лейкоцитов, тромбоцитов и тучных клеток брюшины [Г.А. Ивашкевич, 1977; Н.В. Караман и соавт, 1982; РА. Григорян и соавт, 1997].

В результате активации ККС усиливается продукция брадикинина — одного из мощных «местных гормонов» и сосудорасширяющих средств [В.И. Гращенко, 1971; Е.С. Рысс, 1971 и др.].

Углублению эндогенной интоксикации способствуют и нарушения метаболизма, развивающиеся у больных послеоперационным перитонитом. Оно проявляется угнетением процессов синтеза белка при высокой активности катаболической фазы (И.В. Бурков, 1874] и нарушением КОС по типу внутриклеточного метаболического ацидоза [E.В. Маломан, 1981; Legel, 1979].

На поздних стадиях перитонита интоксикация может превысить функциональные возможности организма и привести не только к возникновению острой недостаточности детоксикационных и выделительных органов — печени и почек [А.А. Шалимов, 1981; O.A. Ковалев, 1982; В.П. Зиневич, 1983; В.Г. Васильков, 1987; Мс Murray, 1978], но и к резкому падению дстоксикационной функции плазмы [Л.П. Жаворонков, 1977].

В результате нарушения барьерной функции печени токсины из воротной системы органа по портокавальным шунтам непосредственно поступают в общий кровоток [И.А Ерюхин, 1980], что приводит к функциональным, а затем глубоким гепатоцеллюлярным повреждениям [С.Я. Сулима, 1981; РА. Григорян, 1990; Chordiy, 1982].

При тяжелом послеоперационном перитоните нарушаются и соотношения анаболических и катаболических процессов в организме в сторону катаболизма [В.М. Буянов и соавт., 1979], в результате чего возрастает концентрация высокотоксичных органических и неорганических кислот в крови [Lindenschmidt, 1971]. Нарастающая интоксикация вызывает нарушение окислительно-восстановительных ферментных систем, катализирующих процессы биологического окисления в тканях, что ведет к уменьшению потребления кислорода тканями [Forster, 1968].

Таким образом, на разных этапах развития основными причинами, определяющими развитие эндогенной интоксикации, являются:
1) поступление в общий кровоток из инфицированной брюшной полости большого количества токсинов бактериального генеза, в первую очередь эндотоксина кишечной палочки (65-70 %);
2) развивающийся парез кишечника, приводящий к нарушению пищеварения и всасыванию токсических продуктов гидролиза белков;
3) образование большого количества биологически активных веществ, продуктов протеолиза, среднемолекулярных  токсинов.

Клинически токсический синдром при послеоперационном перитоните проявляется изменением окраски кожных покровов и слизистых, сухостью кожных покровов и языка, признаками острой недостаточности кровообращения и ОДН, парезом ЖКТ, нарушением функций почек и печени, проявлением токсической энцефалопатии.

Наиболее типичные симптомы — появление бледности, гиперемии лица, синюшности и акроцианоза, мраморного рисунка на коже. Изменение цвета кожных покровов отражает состояние периферической гемодинамики, позволяя визуально ориентироваться в тяжести эндогенной интоксикации. Так, гиперемия лица соответствует хининовому «разгулу» в крови, а появление мраморного рисунка свидетельствует о крайней степени нарушения микроциркуляции и реологии крови. Появление синюшности и акроцианоза связано, в первую очередь, с нарушениями функции внешнего тканевого дыхания, обеднением крови кислородом, клеточной гипоксией.

Сухость кожных покровов и языка отражает выраженность гиповолемических сдвигов в организме, являясь вторым характерным симптомом эндоксикоза при перитоните.

Признаками острой недостаточности кровообращения служат тахикардия с опережением температуры тела, изменение артериального и центрального венозного давления.

Изменения АД проявляются гилер- или гилотензией, в зависимости от фазы перитонита, выраженности гемодинамических нарушений и уровня биогенных аминов в крови.

Основным симптомом ОДН при эндогенной интоксикации обычно бывает одышка, которая сопровождается признаками артериальной гипоксемии.

Парез ЖКТ проявляется тошнотой, рвотой, застоем в желудке, вздутием живота, отсутствием перистальтики кишечника, появлением «шумов плеска».

Отмечается токсическая энцефалопатия, которая проявляется расстройством психики, беспокойством, возбуждением или заторможенностью, неадекватным поведением. Прогрессирование эндогенной интоксикации приводит к развитию делирия или комы. Развитие токсической энцефалопатии связано с возникновением функциональной недостаточности органов естественной детоксикаиии и манифестирует высокую степень токсемии.

Симптомокомплекс эндогенной интоксикации может служить достаточно объективным критерием для распознавания прогрессирующего течения и тяжести послеоперационного перитонита. Наиболее объективным и достоверным критерием оценки тяжести эндогенной интоксикации является лейкоцитарный индекс интоксикации. Одним из центральных звеньев в общей цепи патогенеза послеоперационного перитонита является нарушение выделительной функции почек, которое развивается у 60% больных.

Пусковым механизмом в развитии ОПН считаются гиперреакция симпатоадреналовой системы, гиповолсмия и непосредственное воздействие вазоактивных веществ на сосуды почек. Под действием этих факторов возникает ишемическое повреждение почек, которое приводит вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям.

Выраженность нарушений функции почек может быть различной — от незначительных клинических сдвигов до тяжелой недостаточности. Это зависит от: 1) интенсивности агрессивного действия микробной инвазии, характера воспалительного процесса и продолжительности воздействия инфекционно-токсического фактора; 2) присущей почкам функциональной и структурной толерантности к повреждению; 3) компенсаторных возможностей почек и других органов.

ОПН развивается особенно при осложнении перитонита инфекционно-токсическим шоком. Именно тогда угрожающе нарушается почечное кровообращение в эфферентных артериолах клубочков. В этих условиях очень часто повреждаются чувствительные к дефициту кислорода клетки извитых канальцев.

В развитии ОПН особую роль играют и спазм сосудов, ишемия и дистрофическое повреждение канальцев, свертывающая система крови в сосудах микроциркуляторного русла. Повышение свертываемости и замедление кровотока в них приводят к внутрисосудистому свертыванию крови и образованию многочисленных тромбов. В генезе ОПН определенную роль играет усиленный протеолиз, наступающий в результате значительной активности протеолитических ферментов, а также гемолиз.

ОПН проявляется, в первую очередь, расстройством фильтрационной и ре-абсорбционной функций почек, снижением удельного веса мочи, повышением в ней количества белка, цилиндров, свежих эритроцитов, повышением уровня азотистых шлаков в крови, олигурией, а в тяжелых случаях и анурией. Для нее характерны также нарушение электролитного баланса, гипопротеинемия, анемия, ацидоз или алкалоз.

ОПН клинически проявляется нарастанием тяжести течения заболевания, адинамией, гипертермией, повторными падениями тонуса сердечно-сосудистой системы, снижением клиренса мочевины, креатинина, олигурией, а затем и полной анурией.

При тяжелом перитоните ОПН может протекать и скрытно, обусловленное, по-видимому, угнетением реактивности организма тяжелой интоксикацией. Олигурию при перитоните не всегда надо трактовать как начало ОПН. Необходимо отличать функциональную олигурию от начальной олигоанурической стадии ОПН.
Следует помнить, что при функциональной олигурии концентрационная способность почек не страдает

По мере нарастания интоксикации постепенно утрачивается барьерная функция печени. Вследствие этого вначале нарушается гистогематический барьер, затем возникают изменения в гепатоцитах, которые приводят к структурным изменениям в них.

В патогенезе НП, помимо гиповолемии, гипотензии и нарушения печеночной гемодинамики, важное место занимает выделение в кровь вазоактивных субстанций и катехоламинов, усиливающих катоболические процессы в печеночных клетках (гликогенолиз) и приводящих к истощению энергопродукции. Повышение в этих условиях свертываемости крови приводит к развитию ДВС, нарушению микроциркуляции, гипоксии и образованию дистрофических очагов в печени.

Очень часто к НП присоединяется и почечная недостаточность (гепаторенальный синдром). При этом на фоне НП выявляются симптомы нарушения функций почек.

В начальной фазе НП на первый план выступают нервно-психические расстройства, беспокойство, плохой сон, дезориентация, заторможенность или возбуждение, галлюцинации, эйфория и др.

По мере прогрессирования НП эйфория сменяется апатией, вялостью, заторможенностью, а в тяжелых случаях сопорозным состоянием. Появляются рвота, ригидность мышц, клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов, судорожные подергивания отдельных мышц, специфический «печеночный» запах изо рта и др.

В финальной части НП ослабевают рефлексы, наблюдаются расширение зрачков, патологическое дыхание, сокращение размеров печени. При развитии ацидоза, отека мозга и мозговых оболочек судороги становятся более четкими и продолжительными.

Особую ценность в диагностике повреждения печени представляет определение активности сывороточных ферментов (трансаминазы, алдолазы, изоферментов лактатдегидрогеназы), уровня протромбинового индекса, величины билирубине мии и уробилинурии, содержания в крови молочной и пировиноградной кислот и др.
Значительное увеличение активности ферментов сыворотки крови и снижение протромбинового индекса до 30-40 % свидетельствует о глубоком поражении печеночной паренхимы, являясь прогностически неблагоприятными признаками.

НП также проявляется нарастающей тяжестью клинического течения заболевания, адинамией, гипертермией, прогрессирующим снижением альбуминов, α- и β-глобулинов, гипербилирубинимией, снижением протромбиновой активности и др.

Особую роль в патогенезе послеоперационного перитонита играет и паралитическая НК, которая характеризуется угнетением, а затем полным угасанием двигательной активности и других функций ЖКТ.
Являясь защитной реакцией в ответ на любое раздражение органов брюшной полости, паралитическая НК становится грозным патофизиологическим фактором. Она создает предпосылки для растяжения ее газом и жидким содержимым, повышения давления в ней.

В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, затрудняется отток венозной крови, усиливается отек, ухудшается микроциркуляция в кишечной стенке, нарастает гипоксия, приводящая к парабиотизации нервных механизмов, регулирующих сокращение кишечной стенки и моторную функцию кишечника в целом. При этом повышается проницаемость как капилляров, так и самой стенки кишки, нарушаются метаболические процессы в ее мышечных клетках, усугубляя атонию кишечника.

По мере дальнейшего развития перитонита начинает сказываться и токсическое воздействие на собственные нервные рецепторы кишечника, приводящее к ишемическому расстройству, тканевой гипоксии и снижению энергетики клетки, его мышечного аппарата [ИЛ. Ерюхин, 1980; В.И. Стручков и соавт., 1981; А.П. Этгннгер и соавт, 1986 и др.]. Последующее течение послеоперационного перитонита и нарастание интоксикации приводят не только к функциональным, но и к глубоким морфологическим изменениям в кишечной стенке [Б.Д- Савчук, 1979; ЛИ. Нечай и соавт., 1981; ЮД. Нечитайло, 1984; Mathewet al., 1980; Dandel et al., 1985], что может стать причиной необратимого паралича кишечника.

Атония кишки, нарушения эвакуации кишечного содержимого создают предпосылки для замедления всасывания при сохраняющейся секреции пище верительных соков, застоя, гниения кишечного содержимого и повышения внутрикишечного и внутрибрюшного давления. Последние приводят к нарушению микроциркуляции кишечника, нарастанию гипоксии и проницаемости как капилляров, так и самой стенки кишки [С.Л. Долецкий и соавт, 1973].

В результате нарушения метаболических процессов и электролитного баланса в мышечных клетках кишки и в ее стенке в целом развивается ацидоз, также усугубляя атонию кишечника. Все это приводит к резкому снижению их сократительного потенциала, к нарушению процесса всасывания.

При этом развиваются структурные изменения не только во всех слоях стенки кишки, но и в ее интрамуральном и экстрамуральном нервных аппаратах. Увеличение клеточного натрия и уменьшение клеточного калия приводит к деполяризации клетки, что снижает реактивность гладкой мускулатуры и нервных приборов кишечной стенки, усутубляет нарушение моторики. Таким образом, возникает порочный круг, значительно затрудняющий восстановление перистальтики кишечника [Л.И. Цыбуляк, 1974; E.H. Маломан, 1985].

Повышение внутрикишечного давления, прогрессирующее вздутие живота, высокое стояние диафрагмы, ограничение ее экскурсии и выключение из акта дыхания брюшной стенки приводят к ухудшению вентиляции легких, к застойным явлениям в них, снижению их жизненной емкости на 50%.

При нарушении сократительной активности кишечной стенки пищеварение резко нарушается. В просвете ТК быстро размножаются микроорганизмы, начинаются процессы брожения и гниения, сопровождающиеся образованием токсических недоокисленных продуктов, осколков белковых молекул (индикан, фенол, аммиак, гистамин).

На фоне нарушенного кровообращения, действия токсинов и ферментов протеолиза [Г.А. Ивашкевич и соавт., 1977], некротических процессов в кишечной стенке [Н.К. Пермяков и соавт., 1979] резко нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения [Л.И. Скатин и В.П. Полозов, 1971; Т.С. Попова и соавт, 1979], сопровождающиеся поступлением в кровоток высокомолекулярных продуктов гидролиза белка [И.Л. Ерюхин и соавт., 1980; РА. Григорян и соавт., 1997].

В результате нарушения пищеварения происходит скопление белков, пептидов и аминокислот [К.С. Симонян, 1971], которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий, обусловливающих бурное течение гнилостных процессов [А.И. Нечай и соавт., 1981; Ю.Л. Шальков, 1985]. Сочетание этих нарушений получило название синдрома кишечной недостаточности [Т.С. Попова, 1983]. Кроме того, при снижении моторной деятельности кишечника развитие в нем застойных явлений, усиление уже имеющихся нарушений микроциркуляции способствуют развитию дегенеративных изменений покровного эпителия [Б.В. Антипов, 1967]. В результате этого, а также дисбактериоза нарушается барьерная функция кишечника, что облегчает проникновение токсических веществ и бактерий из просвета кишечника как в брюшную полость, так и непосредственно в сосудистое русло, усиливая интоксикацию [Р.А. Файтельберг, 1976; РА. Григорян и соавт., 1997].

Угнетение моторной функции ТК и задержка пассажа кишечного содержимого влекут за собой замену собственного пищеварения так называемым симбиотным, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий. Однако бактериальный гидролиз не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот, а следовательно, появляется возможность образования токсических продуктов белкового характера. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки приводит к снижению ее барьерной функции, возможному поступлению из кишечника в кровоток не только свободных аминокислот, но и пептидов [Р.О. Файтельберг, 1976].

Вследствие повышения давления в кишечнике еще более распространяется всасывание, прогрессирует накопление паралитической секреции, а это вызывает еще большее растяжение кишечника и приводит к еще большему расстройству кишечной моторики. Рвота и нарастающая транссудация жидкости в кишечник обусловливают возникновение огромной плазмопотери (до 47 %), безвозвратной потери белка, электролитов, воды.
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян
Похожие статьи
  • 20.01.2013 15595 13
    Опухоли брюшины и сальника

    Различают первичные и вторичные (метастатические) опухоли брюшины.

    Брюшина и сальник
  • 21.03.2013 14427 19
    Холецистостомия

    Холецистостомия — паллиативная малотравматичная операция, позволяющая достичь положительного лечебного эффекта и снизить летальность. Её следует считать стандартом хирургического лечения больных острым холециститом, у которых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно велик в связи с тяжёлыми с...

    Брюшина и сальник
  • 04.03.2013 14232 5
    Перитонит. Классификация

    Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и в э...

    Брюшина и сальник
показать еще
 
Абдоминальная хирургия