Перитонит. Этиология, патогенез, эпидемиология, профилактика

04 Марта в 20:11 6694 0


Перитонит - воспаление брюшины, вызываемое бактериальным или химическим агентом.

КОДЫ ПО МКБ-10
К65. Перитонит.
К65.0. Острый перитонит.
К65.8. Другие виды перитонита.
К65.9. Перитонит неуточнённый.

Основные черты патологии

Морфофункциональные свойства брюшины

Брюшина представлена слоем плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия, она обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов. На 1 мм2 брюшины расположено до 75 тыс. капилляров.

С биологической точки зрения, брюшина - полупроницаемая, активно функционирующая мембрана площадью более 2 м2, выполняющая ряд функций:
  • резорбтивную - способность всасывать содержимое брюшной полости (сецернируемая жидкость, экссудат, продукты распада и лизиса белков, некротические ткани, бактерии); в течение часа она может всосать количество жидкости, равное 8% массы тела человека, за сутки - до 70 л;
  • экссудативную - брюшина способна выделять жидкость и фибрин; к экссудативным её участкам относится главным образом серозный покров тонкой кишки;
  • барьерную - механическая защита органов брюшной полости (значительную роль в этом отводят брюшине большого сальника - «стражу брюшной полости», который отграничивает деструктивно-воспалительные очаги) и биологическую защиту от инфекций с помощью гуморальных (комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов.

Этиология

Независимо от причины, его вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев перитонит - типичное бактериальное воспаление. Микробные перитониты разделяют на неспецифические, вызванные микроорганизмами желудочно-кишечного тракта, и специфические, вызванные микроорганизмами, не имеющими к нему отношения. Асептический перитонит развивается при воздействии на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера (кровь, жёлчь, желудочный сок, панкреатический сок, моча) или при асептическом некрозе внутренних органов. Хирургам, как правило, приходится иметь дело с перитонитами, обусловленными гнойно-некротическими поражениями органов брюшной полости либо их травматическим повреждением.

Патогенез

Площадь париетальной и висцеральной брюшины без учёта микроворсинок составляет 2,2 м2, что примерно равно площади кожного покрова человека. В связи с этим понятно сопоставление распространённого перитонита с ожогом всей поверхности кожи человека II-III степени. Вероятно, такое сравнение уместно, однако не следует забывать разницу наружного и внутреннего повреждения. Патогенез перитонита, тяжесть и скорость нарастания дисфункции всех систем и органов (в первую очередь - заключённых в «мешке» воспалённой брюшины) обусловлены огромной площадью резорбции токсинов и бактерий, а также экссудацией собственных биологических жидкостей и тканей. Распространённое поражение брюшины формирует в организме человека огромную «брешь», через которую «быстро исчезает своё и приобретается чужеродное».

Особую роль в резорбции из брюшной полости играют терминальные лимфатические лакуны брюшины в области диафрагмы, которые посредством стоматов (субмикроскопических, округлых или щелевидных отверстий) сообщаются с брюшной полостью. Стоматы значительно расширяются (до 23 мкм, в норме - 4-12 мкм) при повышении внутрибрюшного давления и при накоплении жидкости в брюшной полости. Необходимо отметить, что через них в системный лимфо- и кровоток может проникать не только жидкость, но и различные частицы, в том числе клетки и бактерии. Появление бактерий в грудном лимфатическом протоке можно установить через 6 мин и в общем кровотоке - через 20 мин после их введения в брюшную полость, то есть локальные процессы воспаления брюшины быстро становятся не только распространёнными, но и системными.

В патогенезе перитонита условно выделяют 4 тесно взаимосвязанных аспекта: отграничение патологического процесса в полости брюшины, иммуногенез, эндотоксикоз и полиорганную дисфункцию.

Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости
Передовой «линией обороны», на которой разыгрывается начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, служит активизация тканевых защитных факторов, которые выполняют функцию «стражей порядка» местного значения - сфера действия факторов «местного иммунитета». К ним принято относить, прежде всего, иммуноглобулины класса А, присутствующие в секрете поверхностных желёз всех покровных тканей; они выполняют роль изначальных опсонинов для фагоцитоза. Другой местный фактор - белки-ингибиторы (лизоцим и другие), также секретируемые поверхностными тканями и подавляющие болезнетворную активность бактерий и вирусов.

Центральное место среди местных защитных факторов принадлежит макрофагам, которые проявляют высокую склонность к фагоцитозу независимо от присутствия опсонинов и вырабатывают в ходе лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную информацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому иммуногенезу. Ограничительный грануляционный вал, фибринозные наложения и спаечный процесс, препятствующие распространению инфекционного начала, завершают перечень местных защитных факторов, служащих непременным условием реализации и восприятия макроорганизмом этой информации.

В отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на начальном этапе развития перитонита играют особую самостоятельную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного «ложа». Это сказывается, прежде всего, на соотношении процессов отграничения и распространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно замечено, что однократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий источник - неустранённое повреждение полого органа или очаг деструкции. Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным перитонитом достоверное повышение активности лизосомальной щелочной фосфатазы, полиморфноядерных лейкоцитов и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина - предшественника зрелого нерастворимого коллагена, никогда не образующегося при его распаде. Эта закономерность отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отложений фибрина в ходе спаечного отграничительного процесса.

Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе
Известно, что интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфицирования зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) - продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов - интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и другие). ИЛ-1 способствует образованию Т-хелперов типа 1 (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также усиливают выработку ФНО, вызывающего дополнительную активацию макрофагов.

Кроме того, ФНО стимулирует формирование кортикоадреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию интенсивности местной воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его устранения уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накоплению медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндогенная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность событий нередко сопутствует развитию местных инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов брюшной полости, в частности, деструктивным формам острого аппендицита, холецистита или панкреатита.


Обратная ситуация может возникнуть при тяжёлой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой выступает повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мёртвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для организма и индуцируют системную воспалительную реакцию; в ответ в организме развивается компенсаторная противовоспалительная системная реакция, физиологический смысл которой состоит в подавлении механизмов аутоиммунного повреждения тканей, переживающих критическое состояние.

Однако при обширных и тяжёлых повреждениях противовоспалительная реакция способствует выработке Т-хелперов типа 2 (Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопаралич». Это проявляется при отсутствии местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения. Например, у пациентов, погибших на 2-е сут после крайне тяжёлой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнаруживают выраженных признаков воспаления брюшины несмотря на наличие в брюшной полости кишечного содержимого.

Энтеральная недостаточность
В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространённым перитонитом, энтеральная недостаточность выделена нами по той причине, что кишечник является первым органом-мишенью в череде полиорганных нарушений, сопровождающих распространённое воспаление брюшины, и его дисфункция служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его последствия.

Прежде всего нарушается моторная функция кишечника. Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе (речь идёт об автономной нервной структуре органов, в частности, кишечной стенки). В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работающим в режиме осциллятора и имеющим собственный пейсмекерный механизм ритма, расположенный в двенадцатиперстной кишке. В нём возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс».

Механизм нарушения моторики при прогрессирующем перитоните может быть представлен следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция мигрирующего миоэлектрического комплекса подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками: блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению её интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.

В условиях развившегося кишечного пареза включается ещё один процесс - нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, выделяют эндо- и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.

В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности кишечника, развивается универсальная энтеральная недостаточность - «энтераргия». Она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизменённой кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 л жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. По той же причине нарушается другая функция кишечной стенки - барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения через неё продуктов полостного пищеварения. Токсины бактериального и небактериального происхождения, а также микробные тела проникают из просвета кишечника во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза. Транслокация микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость сопровождается прогрессивным увеличением их патогенного потенциала.

Гипоксия кишечной стенки вызывает нарушения в АПУД-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма. Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность интенсивной терапии.

Эндогенная интоксикация при перитоните
Эндогенная интоксикация (эндотоксикоз) - единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних биоценозов и постепенно нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотоксикоза у «хирургических» больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации.

При распространённом перитоните источниками эндотоксикоза могут быть:
  • очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота;
  • содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины;
  • содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.
В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брюшине и в организме в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое удаление источника перитонита относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза.

По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно меняется: сначала происходит усиление резорбции дериватов гнойного выпота, затем реактивное нарушение кишечной моторики постепенно переходит в глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И, наконец, оба источника (брюшная полость с гнойными очагами и содержимое паретичного кишечника), дополняя и усиливая влияние друг друга, приводят к кульминации эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма, вызывая каскадное поражение функций лёгких, печени, почек, кишечника, сердца и головного мозга.

Эпидемиология

Наиболее частой причиной перитонита, представляющего собой осложнение местных инфекционно-воспалительных процессов, служат воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости. При этом перфорация язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки составляет приблизительно 30%, деструктивный аппендицит - 22%, поражение толстой кишки - 21%, тонкой кишки - 13%. Особые группы представлены пациентами с последствиями повреждений органов живота при ранениях и закрытых травмах, а также с послеоперационными осложнениями - несостоятельностью анастомозов и ятрогенными повреждениями полых органов.

Профилактика

Профилактика перитонита заключается в раннем и эффективном лечении заболеваний, которыми он обусловлен, тщательном проведении плановых оперативных вмешательств, надёжном наложении анастомозов, раннем и действенном хирургическом вмешательстве при абдоминальной травме.

B.C. Савельев, П.В. Подагин, А.И. Кириенко
Похожие статьи
  • 20.01.2013 15552 13
    Опухоли брюшины и сальника

    Различают первичные и вторичные (метастатические) опухоли брюшины.

    Брюшина и сальник
  • 21.03.2013 14403 19
    Холецистостомия

    Холецистостомия — паллиативная малотравматичная операция, позволяющая достичь положительного лечебного эффекта и снизить летальность. Её следует считать стандартом хирургического лечения больных острым холециститом, у которых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно велик в связи с тяжёлыми с...

    Брюшина и сальник
  • 04.03.2013 14195 5
    Перитонит. Классификация

    Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и в э...

    Брюшина и сальник
показать еще
 
Абдоминальная хирургия