Особенности бронхиальной астмы. Пути формирования сочетанной сенсибилизации

22 Мая в 22:19 1792 0


Анализ больных с аллергией к 3 - 4 группам неинфекционных аллергенов показал, что у 82,1% больных бронхиальной астме предшествовал период предастмы, а у 17,9% — период предастмы отсутствовал.

Сенсибилизация к одному аллергену прослеживается и обозначается условно как «моновалентная» сенсибилизация, что и определяет сравнительно благоприятное течение атопической бронхиальной астмы. Постепенно присоединяется, как правило, сенсибилизация к другим аллергенам и формируется поливалентная сенсибилизация. Наличие сочетанных форм сенсибилизации формирует атопическую бронхиальную астму с более тяжелым течением и различными осложнениями, затрудняет диагностику и лечение.

Приводим выписку из истории болезни больного, где представлены пути формирования бронхиальной астмы на примере одной семьи.

Больная И. М., 1969 г. р. (история болезни №379), обратилась к аллергологу с жалобами на приступы удушья по ночам, кашель с мокротой белого цвета, заложенность носа, которая усиливается перед приступом удушья.

Из анамнеза заболевания — страдает аллергическим диатезом с 4-месячного возраста. Постепенно родителям удалось определить аллергенные продукты — цитрусовые, шоколад. В 3-летнем возрасте девочка осенью упала в холодную речку, после чего развилась пневмония, затем на этом фоне развился первый приступ удушья. В последующем в течение двух лет приступы удушья приняли тяжелое рецидивирующее течение. Девочку лечили амбулаторно и стационарно.

Со слов родителей, постепенно астма приняла элиминационный характер: дома ночью тяжелые приступы удушья, вне дома приступов удушья нет. Больная была направлена к аллергологу. При обследовании выявлены положительные кожно-аллергические скарификационные пробы с аллергеном домашней пыли ++, пера подушки ++, шерсти кошки ++. С бактериальными аллергенами (стрептококк и стафилококк) внутрикожные пробы отрицательные.

Исходя из данных клиники, анамнеза заболевания ребенку был поставлен диагноз — бронхиальная астма, атопическая форма средней степени тяжести. Аллергический ринит. Аллергия к домашней пыли, перу подушки, шерсти кошки. Пищевая аллергия — к цитрусовым и шоколаду.

Данные аллергологического анамнеза показали, что у отца и у бабушки (по линии отца) — бронхиальная астма.

В последующие годы приступы удушья продолжались, но стали протекать легче, в связи с чем девочка лечилась неспецифическими методами лечения.

Появились приступы удушья и у ее брата, когда ему было 3 года. У него также имел место аллергический диатез с 2-месячного возраста, кожные проявления пищевой аллергии к цитрусовым и шоколаду сохранились в виде дерматита и на этом фоне появились насморки, чихание, заложенность носа — состояние явно ухудшалось ночью дома, на улице чувствовал себя лучше.

У отца же имела место бронхиальная астма, которой предшествовал период предастмы в виде аллергического ринита. Со временем стала проявляться четко очерченная сезонность в заболевании, состояние больного резко ухудшается с конца августа и до конца сентября с клиническими проявлениями риноконъюнктивального синдрома. Отец с двумя детьми ежегодно стал выезжать в августе-сентябре в горный район Приэльбрусья, где приступы удушья у детей прекращались, а по возвращении домой заболевание протекало легче.

У дочери и у сына присоединяется пыльцевая аллергия с мая до октября включительно. Больные были обследованы в аллергологическом кабинете, у всех троих выявлены резко положительные скарификационные кожно-аллергические пробы с аллергенами: домашняя пыль +++, перо подушки +++, шерсть овцы +++, аллергена амброзии ++++, полыни +++, лебеды +++, аллергия к луговым травам — тимофеевке луговой +++, овсянице +++, еже сборной +++.


Таким образом, в детском возрасте фактор предастмы представлен пищевой аллергией у двоих детей, на фоне которой начался аллергический бытовой ринит и затем приступ астмы. У детей предастма начинается с пищевой аллергии, в то время как у взрослых чаще предастма характеризуется сенсибилизацией к бытовым аллергенам, проявляется вазомоторными расстройствами со стороны слизистых органов дыхания (нос, придаточная пазуха, трахея, бронхи).

По нашим наблюдениям, пищевая аллергия у детей в различных ее проявлениях как пусковой фактор, предшествующий бронхиальной астме, имел место у большинства больных (56,8%). Время с начала проявления пищевой аллергии до первого приступа удушья расценивалось нами как период предастмы.

У 11,2% больных пусковым фактором являлась бытовая и эпидермальная аллергия в виде аллергического ринита и астматического бронхита, что завершалось приступом удушья. Насморки носили круглогодичный характер.

Формированию бронхиальной астмы предшествовал астматический бронхит, с появлением которого предастма быстро трансформировала в бронхиальную астму в сроки от 1 до 2 лет.

У 14,2% больных пусковым фактором являлась пыльцевая аллергия. Длительность периода предастмы, связанного с аллергией к амброзии, была короткой.

Амброзийный поллиноз ускорял переход сезонного заболевания в круглогодичное. При аллергии к луговым травам предастма редко трансформировалась в астму.

У 17,8% больных предастмы не было.

Анализ факторов, предшествовавших первому приступу удушья, показал, что начало развития бронхиальной астмы больные связывали с острой пневмонией, некоторые указывали на фактор переохлаждения и грипп. Первый приступ мог последовать после прививки АКДС. В единичных случаях больные отмечали непереносимость резких запахов (скипидар, нитрокраска, запах жареного подсолнечного масла). Некоторые больные не могли указать причинный фактор — первый приступ удушья развился неожиданно ночью на фоне полного здоровья.

Разрешающими моментами часто были острая пневмония, грипп, переохлаждение; это согласуется с мнением А. Д. Адо и Н. В. Адриановой (3), что инфекция дыхательных путей способствует переходу субклинической формы аллергии в клиническую. Среди врачей практического здравоохранения наличие пневмонии, предшествующей астме, позволяет им обычно ставить диагноз инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы.

Приводим выписку из истории болезни больного бронхиальной астмой с полиаллергией.

Больной К. В. (история болезни № 31) обратился к аллергологу в 23 года с жалобами на приступы удушья экспираторного характера, дома ночью кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера. В анамнезе частые простудные заболевания. Первый приступ удушья после перенесенной пневмонии, второй приступ удушья развился через месяц дома, ночью, и протекал в более тяжелой форме. Если первый приступ удушья сам больной связал с простудой, то последующие приступы удушья развились без связи с ней.

В последующем приступы удушья стали беспокоить каждую ночь, с трудом купировались теофедрином, а затем и внутривенным введением эуфиллина. Больной стал отмечать, что в течение недели, когда он жил у сестры в государственной квартире, приступов удушья не было. Приступов удушья также не было в стационаре, где больной неоднократно лечился. Из перенесенных заболеваний отмечает частые простуды. Из аллер-гологического анамнеза — у матери поллиноз, у двоих детей аллергический диатез. У самого больного после употребления шоколада появилась крапивница. Из-за частых тяжелых приступов удушья больному определена II группа инвалидности с диагнозом: бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, тяжелое течение, ДН II ст.



Больному было проведено аллергологическое обследование с аллергеном домашней пыли, пера подушки, шерсти овцы, клеща D. pteronyssinus. Определены резко положительные пробы.

Диагноз был подтвержден: общий IgE равен 300 МЕ/мл. Кожно-аллергические пробы были резко положительные с аллергенами домашней пыли +++, пера подушки +++, шерсти овцы +++, с аллергеном клеща ++++, амброзии ++, полыни +++, кукурузы +++. Отмечено совпадение результатов прямого базофильного теста Шелли, результатов PACT с аллергеном амброзии +++ и с пищевыми аллергенами (виноградом ++).

В последующем больному назначена аллерген-специфическая иммунотерапия смесью бытовых и эпидермальных аллергенов. СИТ проводили по классической схеме: I курс — 4 - 5 месяцев. После I, II и III курсов СИТ приступы удушья стали протекать легко и возникали редко. После проведения IV курса СИТ с «подключением» аллергена клеща и четырех курсов СИТ — аллергеном амброзии приступы удушья прекратились, состояние стало хорошим, у больного была снята группа инвалидности.

Таким образом, у пациента — явно атопическая астма с четким элиминационным характером течения, с сочетанной аллергией: бытовой, эпидермальной, пищевой, пыльцевой сенсибилизацией. Заболевание носило круглогодичное, рецидивирующее течение.

В настоящее время больной здоров, приступов удушья нет. Клиническая ремиссия — 18 лет.

Из представленного материала видно, что аллергенный спектр у больных бронхиальной астмой отличался своей полиэтиологичностью. Ведущими аллергенами являлись бытовые и эпидермальные. Наличие выраженной сенсибилизации к клещу утяжеляло течение астмы. У 106 больных помимо основной формы сенсибилизации определена аллергия к пыльце растений. Амброзийный поллиноз, как правило, протекал тяжело и формировал пыльцевую бронхиальную астму. У 159 больных имела место сопутствующая пищевая аллергия. Наиболее частыми являлись аллергены, актуальные для региона, где проживает больной.

У 25,3% больных бытовая эпидермальная аллергия сочеталась с пыльцевой. Клиническое течение бронхиальной астмы в этой группе зависело от характера и клинических проявлений пыльцевой сенсибилизации. Если бытовая и эпидермальная аллергия сочеталась с пыльцевой аллергией к луговым травам, астма имела доброкачественное течение.

Интерес представляла группа больных (24,5%), имевшая сенсибилизацию к 4 группам аллергенов — бытовым, эпидермальным, пыльцевым и пищевым. Тяжесть клинического течения астмы в этой группе зависела от наличия бытовой и эпидермальной аллергии за счет выраженной сенсибилизации к аллергену клеща; от пищевой аллергии, когда пища оказывала астмогенное действие, и от аллергии к пыльце амброзии при наличии пыльцевой астмы. Сочетание этих трех факторов, раннее присоединение хронического бронхита у большинства больных формировали тяжелое непрерывно рецидивирующее течение астмы.

Таким образом, сочетанная сенсибилизация создает трудности как в процессе диагностики заболевания — определения спектра причинно-значимых аллергенов, так и в правильном выборе тактики и последовательности лечения аллергенами при проведении специфической иммунотерапии. Особенности клинического течения бронхиальной астмы зависят не только от аллергенного спектра, но и от клинических проявлений сопутствующих форм сенсибилизации.

В процессе длительного наблюдения за больными удалось установить, что большую роль при формировании аллергических заболеваний играет наследственная предрасположенность. Она выявлена у 63,2% больных.

Возраст пациентов имел большой диапазон — от 3 до 67 лет. В число наблюдаемых включены больные трех поколений: родители, дети, внуки. У 35,2% аллергическими заболеваниями страдали дети. Двусторонняя наследственная отягощенность определена у 11,2%. У 43,2% больных выявлена «семейная» аллергия; из них у 51,7% в одной семье болели бронхиальной астмой от 3 до 8 человек, что позволило говорить о «семейной» астме.

Среди аллергических заболеваний, выявленных у родственников, наибольший удельный вес падал на долю бронхиальной астмы (61,3%) (табл. 14).

Таблица 14. Семейный аллергологический анамнез
Семейный аллергологический анамнез

Приводим пример семейной наследственной отягощенности.

Больной Б. А. 1925 г. р. (история болезни N737) обратился в аллергологический кабинет 18.07.1974 г. Страдает бронхиальной астмой с 1960 г., когда будучи жителем села, стал отмечать каждую ночь приступы удушья. Лечился антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, т.к. астма расценивалась как инфекционно-аллергическая. Однако уже тогда сказывался эффект элиминации — при приезде в г. Нальчик приступы удушья прекращались.

В 1967 г. появились приступы удушья у дочери, а в 1968 г. — у двух сыновей. Таким образом, к 1968 г. в семье страдало бронхиальной астмой 4 человека. У всех отмечался четкий эффект элиминации, что свидетельствует об атопическом характере заболевания. При выяснении семейного аллергологического анамнеза было обнаружено, что бабушка больного также страдала бронхиальной астмой.

В 1973 г. семья вынуждена была переехать из села в г. Нальчик, где в течение года приступы удушья отсутствовали у всех четверых. Однако в 1974 г. приступы возобновились и особенно были тяжелыми у отца и дочери, в связи с чем они обратились к аллергологу. Таким образом, отец обратился через 14 лет, а дочь — через 7 лет. У обоих диагностирована атопическая форма бронхиальной астмы с гиперчувствительностью к бытовым и эпидермальным аллергенам.

В 1985 - 1986 гг. к аллергологу стало обращаться третье поколение этой семьи (внуки) по поводу приступов удушья. Двое мальчиков от двух сыновей, при этом у одного из них развилось тяжелое астматическое состояние, потребовавшее реанимационных мероприятий. Оба мальчика ранее страдали пищевой аллергией. В 1986 г. у их сестры 6 лет также возник приступ удушья ночью в селе у бабушки.

Следовательно, из четырех детей трое болели бронхиальной астмой и только один был здоров. Из пяти внуков у троих — бронхиальная астма, двое — здоровы, однако у одного из них обнаружено повышение общего до 380 МЕ/мл, что несомненно свидетельствует о наличии у него фактора риска для формирования бронхиальной астмы.

Нами были обследованы здоровые дети, родители которых страдали бронхиальной астмой, и у 61,8% определены высокие уровни IgЕ, что говорит о наличии у них фактора риска для формирования аллергических заболеваний. Это подчеркивает необходимость решения организационных вопросов, т.е. создание специализированных центров, где одновременно будут лечиться мать и ребенок. С особым вниманием в период беременности необходимо относиться к женщинам, страдающим аллергическими заболеваниями. Правильное ведение и соблюдение пищевого режима беременной приведут к уменьшению процента пищевой аллергии у детей, которая является пусковым фактором при формировании бронхиальной астмы.

При наличии специализированных центров можно будет планово проводить первичную и вторичную профилактику аллергических заболеваний.

Хутуева С.X., Федосеева В.Н.

Похожие статьи
  • 13.05.2015 8407 25
    Бронхиальная астма. Классификация

    Классификация БА позволяет врачу правильно сформулировать диагноз. Международная классификация болезней X пересмотра МКБ-10 на современном этапе вполне удовлетворяет практического врача.

    Бронхиальная астма
  • 13.05.2015 3703 27
    Бронхиальная астма. Дифференциальный диагноз

    Заключение врача о выраженности симптомов астмы, определение степени тяжести не означают окончательного установления тяжести заболевания. БА отличается, например, от хронического бронхита (ХБ) большей вариабельностью течения, даже более полной обратимостью нарушенной бронхиальной проходимост...

    Бронхиальная астма
  • 13.05.2015 2292 33
    Бронхиальная астма. Патогенез

    В 1992 г. по инициативе Национального института сердца, легких и крови (США) состоялся Доклад международной группы по риску и безопасности противоастматической терапии, на котором было принято определение этого самостоятельного заболевания.

    Бронхиальная астма
показать еще
 
Аллергология и иммунология