Раздел медицины:

Торакальная хирургия

Хронический бронхит - лечение, этиология, клиника

14 Июня в 15:24 103 0
Хронический бронхит (ХБ) - хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит дегенеративно-воспалительное поражение слизистой трахео-бронхиального дерева, обычно развивающееся в результате длительного раздражения воздухопроводящих путей вредными агентами с перестройкой секреторного аппарата и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке, клинически проявляющееся кашлем, выделением мокроты и (или) одышкой.

Согласно критериям ВОЗ о ХБ можно говорить лишь тогда, когда основной симптом заболевания - кашель прослеживается у больного на протяжении не менее двух лет (в течение каждого года эпизоды кашля должны фиксироваться больным или врачом не менее трех месяцев). В иных случаях необходимо ставить вопрос о наличии у пациента либо рецидивирующих острых или затяжных бронхитов.

Кроме того, диагноз ХБ может быть поставлен у больного лишь после исключения так называемых "вторичных бронхитов" (Б.Е. Вотчал), связанных с поражением других органов и систем организма или иного характера воспаления трахеобронхиального дерева (бронхиальная астма, туберкулез, опухоль, уремия, недостаточность кровообращения, муковисцидоз и др.).

Этиология и патогез

В основе хронического бронхита во всех случаях лежит дегенеративно-воспалительное поражение слизистой трахеобронхиального дерева, проявляющееся в хроническом воспалении слизистой с последующей необратимой перестройкой ее с заменой реснитчатого эпителия на многослойный, гипертрофией, а в последующем и атрофией бронхиальных желез, деструкцией эластической коллагеновой основы легких и образованием фиброза и вторичной обструктивной эмфиземы.

При этом, основными факторами, приводящими к формированию ХБ, являются длительное воздействие на воздухопроводящие пути различных поллютантов (табачный дым при активном и пассивном курении, окись углерода, всевозможные промышленные пыли и др.), приводящее к поражению слизистой трахеобронхиального дерева. Достаточно редко развитие ХБ связано с рецидивирующими вирусными и бактериальными инфекциями (коклюш, парагрипп и др.), сопровождающимися глубокими некротическими, а в последующем рубцово-атрофическим поражениями слизистой оболочки трахеобронхиального дерева.

Все эти факторы запускают единый патоморфологический процесс: вначале происходит раздражение слизистой оболочки с гиперпродукцией слизи, в последующем наступает гибель реснитчатого эпителия с заменой его на многослойный, развивается гипертрофия слизистых желез. Все это приводит к нарушениям муко-цилиарного клиренса трахеобронхиального дерева и происходит задержка в просветах воздухопроводящих путей слизи и чужеродных веществ, что наряду с наступающими нарушениями в системе местной защиты легких способствует присоединению гнойного воспаления, еще больше усугубляющего глубокие необратимые поражения слизистого и подслизистого слоев бронхов и бронхиол вплоть до развития бронхоэктазов.

Одновременно с этим развивающийся воспалительный отек слизистой дистальных бронхов и бронхиол, преходящий бронхоспазм вследствие активации парасимпатической нервной системы бронхиального дерева, а также закупорка слизью просвета мелких бронхов приводят к развитию бронхиальной обструкции, которая и определяет нарушения газообмена и нарушения альвеолярной вентиляции в виде альвеолярной гипоксемии и гиперкапнии. Происходит постепенное развитие эмфиземы вследствие перерастяжения альвеол, чему также способствует деструкция эластической коллагеновой основы стенок их из-за вторичного дефицита фермента альфа-1 - антитрипсина в результате воздействия табачного дыма.

Возникающая эмфизема в свою очередь запускает порочный круг - происходит прогрессирующее механическое сдавление раздувшимися альвеолами терминальных бронхиол и нарастает гиповентиляции альвеол с альвеолярной, а в последующей и артериальной гипоксемией.

В целях преодоления неблагоприятного влияния на организм неравномерной вентиляции альвеол происходит рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения, который по мере прогрессирования болезни и развивающейся гипоксемии принимает генерализованный характер, определяя развитие стойкой артериальной гипертензии в малом круге кровообращения и развитие закономерной гипертрофии правого желудочка, так называемого легочного сердца. Терминальной фазой развития заболевания является наступление декомпенсации легочного сердца.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического бронхита многообразна и зависит от формы заболевания, стадии и наличия тех или иных осложнений. Традиционно рассматривают несколько клинических форм хронического бронхита.

Хронический простой (катаральный, кашель курильщика) бронхит

При этой форме заболевания основным, а нередко и единственным симптомом болезни является кашель, как правило продуктивный с отделением по утрам и в течение дня небольших количеств слизистой мокроты. Наиболее часто кашель существенно больного не беспокоит, нередко люди считают его свойственным их организму и рассматривают его как закономерную реакцию на курение. Установить данную стадия (форму) ХБ, как показывает практика, у больного удается лишь при целенаправленном, нередко скрининговом, обследовании и расспросе. При этом, каких-либо физикальных симптомов при физическом и инструментальном обследовании пациента выявить не удается (лишь иногда обнаруживается некоторая жесткость дыхания).

При эндоскопическом исследовании трахеобронхиального дерева можно выявить признаки локального, а реже диффузного катарального эндобронхита с гиперимированной и отечной слизистой.

Хронический гнойный бронхит (ХГБ)

Характерной особенностью данной формы ХБ является присоединение (постоянно или в периоды обострения) гнойного воспаления, наиболее часто связанного с такими этиологическими агентами как Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae. Отличительным симптомом является выделение при кашле гнойной мокроты. Нередко развитию ХГБ способствуют формирующиеся в организме вторичные дефекты иммунной системы в виде гипогаммаглобулинемии, дефицита выработки иммуноглобулинов тех или иных классов, в первую очередь секреторного иммуноглобулина А.

При данной форме заболевания достаточно четко прослеживаются фазы обострения и ремиссии, обострение нередко возникает при переохлаждениях и при присоединении респираторной вирусной инфекции и проявляется в виде субфебриллитета, нарастающей слабости и разбитости и заметного увеличения количества отделяемой мокроты. Характерным являются эндоскопические признаки заболевания - выявление при проведении бронхоскопии картины локального или диффузного катарально-гнойного (гнойного) эндобронхита. При длительном наличии гнойного воспаления в трахеобронхиальном дереве течение ХГБ осложняется развитием бронхоэктазии.

Хронический обструктивный бронхит

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) - особая клиническая форма хронического бронхита, характеризующаяся прогрессирующей обструкций дыхательных путей, складывающейся из обратимого (отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи с обтурацией ею просвета бронхиол и в меньшей мере спазм гладкой мускулатуры бронхов) и необратимого (обтурационная эмфизема со сдавлением мелких воздухопроводящих путей, воспалительная облитерация бронхиол) компонентов.

Характерным синдромом данной формы ХБ является нарастающая по времени экспираторная одышка, варьирующая в очень широких пределах - от ощущения одышки при значительных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, определяемой даже при незначительных физических упражнениях и в покое. Одновременно с этим больного беспокоят кашель с отделением мокроты, которая в ряде случаев может приобретать гнойный характер (хронический гнойно-обструктивный бронхит). По мере прогрессирования заболевания течение осложняется присоединением вторичной обструктивной эмфиземы легких и легочного сердца, что еще больше утяжеляет дыхательную недостаточность и тяжесть состояния больного.

Клиническая картина развернутой осложненной стадии ХОБ, с которой наиболее часто и встречаются врачи, достаточно известна - врач видит перед собой больного, предъявляющего жалобы на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке и кашель с отделением мокроты. При этом больной отмечает, что в покое он чувствует себя достаточно хорошо, а одышка начинает беспокоить его лишь при определенной физической нагрузке.

В отличие от больных с бронхиальной астмой приступов удушья в покое или в период сна, как правило, не наблюдается, достаточно спокойно больные с ХОБ переносят и вдыхания резких запахов и холодного воздуха. При осмотре и физическом обследовании обращают на себя внимание увеличение в объеме грудной клетки и ограничение ее экскурсии при дыхании, расширенные межреберные промежутки, выбухание надключичных ямок, наличие эпигастральной пульсации.

При перкуссии определяется коробочный звук, нередко с трудом из-за выраженности эмфиземы удается определить границы сердечной тупости. Дыхание обычно значительно ослаблено (иногда врачи у данных больных ошибочно диагностируют "немое легкое" или даже пневмоторакс), на фоне его могут выслушиваться лишь единичные низко тембровые свистящие хрипы. Нередко в далеко зашедших случаях можно выявить увеличенную печень и наличие пастозности и отеков голеней.

При рентгеновском исследовании органов грудной клетки выявляются классические признаки эмфиземы легких и пневмосклероза, а при исследовании функции аппарата внешнего дыхания (ФВД) - наличие обструкции дыхательных путей в виде уменьшения объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), отношения ОФВ1 к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), снижение максимальной скорости потока выдоха на уровне 25%, 50% или 75% ФЖЕЛ. Одновременно с этим может отмечаться снижение ЖЕЛ и нарастание остаточной емкости легких.

Характерным также для подобного течение ХОБ является наличие гиперкапнии и гипоксемии артериальной крови. Важное значение для определения прогноза имеет ранняя верификация развития легочного сердца и формирующейся гипертензии в системе легочной артерии. В этой связи обязательным является определение давления в легочной артерии методом записи яремной флебографии или плетизмографии, а также проведение ультразвукового исследования правых отделов сердца (толщина стенок правого желудочка).

Значительно реже к врачу обращаются больные с начальными стадиями хронического обструктивного бронхита, когда обструктивный компонент носит преходящий обратимый характер и субъективно больного не беспокоит. В этих случаях у длительно кашляющего больного при физическом обследовании лишь в периоды обострения заболевания удается определить наличие над легкими единичных свистящих хрипов, а при исследовании ФВД - выявить обструктивные нарушения дыхания и на основании этого установить наличие у больного начальной стадии ХОБ. В этих случаях важнейшее значение приобретает проведение пробы с бронхолитиками для установления обратимости имеющегося бронхообструктивного компонента и целесообразности проведения длительной бронхолитической терапии.

В этой связи всем больным после исходного определения состояния бронхиальной проходимости проводят ингаляцию бронхолитиком. В период проведения скрининговых исследований в амбулаторно-поликлинических условиях предпочтение необходимо оказывать беродуалу (2 вдоха из дозированного аэрозольного баллончика), а в условиях стационара проводится ингаляция атровентом или травентолом (2 вдоха). Спустя 10-15 минут вновь регистрируется состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей бронхиальной проходимости на 15 и более процентов от исходного уровня делается вывод о положительной пробе. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют с использованием симпатомиметика (беротек, вентолин или др.).

Классификация

Согласно Международной классификации болезней, травм и причин смерти ВОЗ 10 (1995 г.) пересмотра ХБ на:

  • J.41 простой и слизисто-гнойный хронический бронхит;
  • J.41. 0 простой хронический бронхит;
  • J.41. 1 слизисто-гнойный хронический бронхит;
  • J.44 другие хронические обструктивные легочные болезни, включая: хронический астматический (обструктивный) бронхит, эмфизематозный хронический бронхит, обструктивный ХБ, ХБ с затрудненным дыханием.


Необходимо отметить, что в МКБ 10 хронический астматический бронхит отнесен в рубрику J.46.9 - бронхиальная астма. Именно поэтому использовать термин "астматический бронхит" не целесообразно, так как это препятствует четкому разграничению двух различных нозологических форм - бронхиальной астмы и ХОБ.

Программа обследования

План лабораторного и инструментального обследования больных хроническим бронхитом включает в себя:

а) В амбулаториях и поликлиниках:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мокроты, включая и определение содержания эозинофилов;
  • исследование функции внешнего дыхания - пневмотахометрия и спирометрия, запись кривой ФЖЕЛ, а также проведение фармакологической пробы с беродуалом;
  • рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа; - ЭКГ;
  • осмотр ЛОР-специалиста.

б) В условиях терапевтического (пульмонологического) отделения больницы (дополнительно в перечисленному):

  • проведение фармокологической профы при исследовании ФВД с атровентом и беротеком (вентолином);
  • определение белковых фракций крови, а при ХОБ - альфа-антитрипсина (при возможности);
  • исследование иммунологического статуса (при хроническом гнойном бронхите);
  • проведение бронхоскопии, а при хроническом гнойном бронхите -бронхографии;
  • определение парциального давления кислорода и углекислого газа в капиллярной крови (при хроническом обструктивном бронхите);
  • исследование давления в легочной артерии (яремная флебография, плетизмография, ЭХО-кардиография) при ХОБ.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ХБ базируется на установлении у больного продолжительного (на протяжении не менее 2-х лет) кашля с отделением или без отделения мокроты, наличия воздействия на трахеобронхиальное дерево факторов риска развития ХБ (длительное курение, воздействие вредных условий труда, переносимые тяжелые вирусные инфекции и др.).


При предположении на наличие у больного хроническим бронхитом необходимо исключить с помощью всего объема клинических, рентгенологических, эндоскопических и иных методов другие заболевания и патологические состояния (рак или аденома бронха, туберкулез, хронический гайморит, бронхиальная астма, инородное тело бронхов и др.), которые могут манифестироваться длительным кашлем и одышкой. Иными словами - диагноз ХБ может быть поставлен лишь методом исключения, после исключения возможности наличия у длительно кашляющего больного "вторичного бронхита".

Особое значение приобретает диагностика ХОБ, так как данная форма ХБ носит наиболее тяжелый характер и при прогрессировании ведет к развитию тяжелых осложнений (эмфизема легких, легочное сердце), быстро инвалидизирующих больных и приводящих к летальному исходу. В этой связи важнейшее значение приобретают два направления диагностики. Во-первых, - установление диагноза хронического бронхита. Во-вторых, проведение целенаправленного исследование функции аппарата внешнего дыхания у всех больных с ХБ в целях раннего (доклинического) выявления наличия бронхиальной обструкции (исследование ФЖЕЛ1, определение максимальной скорости потока выдоха на уровне 75-25% форсированной жизненной емкости легких).

При выявлении обструктивных нарушений дыхания с целью установления обратимости бронхообструктивного синдрома, а в последующем и выбора бронхолитической терапии показано проведение фармокологических проб с бронхолитиками (симпатомиметиком-вентолином или беротеком и холиноблокатором-атропином или атровентом). Проба считается положительной (обратимая бронхиальная обструкция) в случаях, когда после ингаляции бронхолитика отмечается увеличение показателя бронхиальной проходимости на 15% и более по сравнению с исходным уровнем.

С наибольшими трудностями сталкиваются врачи при дифференциальной диагностике ХОБ и бронхиальной астмы (БА), тем более, что нередко случаи развития БА у больных в пожилом возрасте, длительно до этого курящих. Кроме того, необходимо принимать во внимание и то, что у ряда больных БА протекает без очерченных приступов - у них на первый план выходит клиника пролонгированной по времени бронхиальной обструкции, периодически усиливающейся и уменьшающейся спонтанно или под влиянием лечения. В этих сложных в диагностическом плане случаях важное значение для установления диагноза БА имеет обнаружение в мокроте эозинофилов (мокроту необходимо исследовать повторно и обязательно перед микроскопией покрасить по Циль-Нильсону или Романовскому-Гимзе!).

Определенное значение также для верификации диагноза бронхиальной астмы имеет исследование биоптатов слизистой оболочки трахеобронхиального дерева (для БА характерно наличие утолщения базальной мембраны и инфильтрации эозинофилами подслизистого слоя), а также диагностика ex juvantibus - значительное улучшение состояния больного на фоне короткого курса активной противовоспалительной терапии ингаляционными глюкокортикоидными препаратами (ингакорт, вентолин и др.), а также обнаружение повышенного содержания в крови общего иммуноглобулина Е. Для БА в отличие от хронического обструктивного бронхита также свойственна выраженная вариабельность показателей пикфлюометрии.

Лечение хронического бронхита

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия на воздухопроводящие пути вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, рациональное трудоустройство и др.). Само же лечение хронического бронхита должно быть дифференцировано в зависимости от формы болезни и наличия тех или иных осложнений.

При простом (катаральном) ХБ основным, а в большинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию муко-цилиарного клиренса и профилактики присоединения гнойного воспаления.

Традиционно отхаркивающие препараты разделяются в зависимости от механизма их действия:

  • рефлекторного действия - термопсис и эпикуана, алтей, багульник, которые непосредственно раздражающе воздействуют на нервные окончания, расположенные в слизистой желудка, и тем самым рефлекторно вызывают повышенное выделение слизи бронхиальными железами;
  • резорбтивного действия - йодистый калий, бромгексин (бисольвон), масло тимьяна и др., которые, всасываясь в кровь, достигают бронхиальных желез и посредством непосредственного воздействия на них вызывают повышенное выделение слизи;
  • муколитики и мукорегуляторы - амброксол (лазолван) ацетилцестеин (флуимуцил, мукомист), карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мистаброн), которые разрушают мукополисахориды и нарушают синтез сиалумуцинов мокроты.

Как правило, при хроническом катаральном бронхите проводится длительная (многомесячная) терапия отхаркивающими препаратами преимущественно растительного происхождения - отвары травы багульника, грудные сборы, бронхикум и др. в сочетании с методами дыхательной гимнастики.

При хроническом катарально-гнойном бронхите наряду с применением отхаркивающих препаратов при возникновении обострений болезни, а об этом говорят в случаях изменения характера мокроты на гнойный, появлении субфебриллетета и недомогании проводят 1-2 недельные курсы антибактериальной терапии.

При этом, предпочтение (до получения результатов посева мокроты и антибиотикограммы выделенного возбудителя) отдается антибактериальным препаратам, к которым высоко чувствительны палочка инфлюэнции, пневмококки и моракселла - макролиды новых генераций (сумамед, ровамицин), амоксициллн, амоксициллин+клавулановая кислота (аугментин, клавоциллин), клиндамицин в сочетании с муколитическими препаратами. По получению результатов бактериологического исследования в зависимости от клинического эффекта и выделенной микрофлоры вносятся коррективы в лечение (цефалоспорины, фторхинолоны и др.).

В случаях выраженного гнойного эндобронхита в период обострения хронического гнойного бронхита целесообразным является проведение повторных санационных бронхофиброскопий.

Лечение хронического обструктивного бронхита является сложной комплексной задачей. Оно имеет несколько стратегических направлений.

Нивелирование (уменьшение) проявлений бронхиальной обструкции, способствующей развитию необратимых изменений вследствие формирования обтурационной эм[физемы и рефлекторной гипертензии в системе легочной артерии и легочного сердца в ответ на альвеолярную гипоксемию. Особое значение данное направление лечения имеет в начальных стадиях ХОБ, когда имеющиеся вторичные изменения носят еще функциональный характер и могут быть корригированы медикаментозно.

В этой связи необходимо принимать во внимание, что в формировании бронхообструктивного синдрома у больных с ХОБ участвуют различные патогенетические факторы, на многие из которых возможно активно воздействовать. Так, определенное значение в генезе бронхообструктивного синдрома имеют спазм гладкой мускулатуры бронхов и отек слизистой оболочки, а также закупорка просвета бронхов и бронхиол слизью. Именно поэтому наряду с применением муколитиков важное место в лечение ХОБ принадлежит различным бронхолитикам. Назначение данных препаратов должно быть дифференцированно в зависимости от результатов исследования ФВД и проведения проб с бронхолитиками.

Традиционно в лечении хронического обструктивного бронхита используют ингаляционные селективные симпатомиметики (сальбутамол, беротек) и холиноблокаторы (атровент). Обычно их назначают в средних терапевтических дозах по 1 ингаляции 3-4 раза в день. Однако практика показывает, что в отличие от больных бронхиальной астмой при ХОБ симпатомиметики обладают значительно меньшей эффективностью, нередко уступая препаратам с холиноблокирующим действием. Именно поэтому холиноблокаторы приобретают основное значение в лечении больных ХОБ, особенно при проведении длительной терапии, в том числе и у больных с сформировавшейся эмфиземой легких и они справедливо рассматриваются как препараты первого выбора при лечении ХОБ.

Обычно применяют атровент (ипратропий бромид), который является конкурентным антагонистом ацетилхолина. Он блокирует мускариновые рецепторы гладкой мускулатуры трахебронхиального дерева, уменьшает секрецию бронхиальных желез и отечность слизистой оболочки, а так же предотвращает опосредованную ацетилхолином стимуляцию чувствительных волокон блуждающего нерва при раздражении их различными факторами. Обычно препарат применяется в течение длительного времени (месяцами) 2 ингаляции 3-4 раза в день.

Вместе с тем, традиционным и оправданным является использование в лечении больных с хроническим обструктивным бронхитом бронхолитических препаратов, представляющих из себя комбинацию холиноблокатора и симпатомиметика - солутан, теофедрин. Хорошей альтернативой этому является использование препарата беродуала - комбинации ипратропиума бромида и фенотерола гидробромида как в виде ингаляций (по 2 ингаляции 3-4 раза в день) с помощью дозированного ингалятора так и с помощью портативного распылителя. Определенное значение в терапии больных с ХОБ имеют и метилксантины, особенно их пролонгированные ретардные формы.

В связи с тем, что образующаяся мокрота также может усугублять явления бронхиальной обструкции обязательным при лечении ХОБ является использование муколитических препаратов.

Важнейшим направлением лечения ХОБ, тем более когда течение его осложнилось развитием эмфиземы легких и легочным сердцем, является проведение длительной малопоточной кислородотерапии. Основной задачей данного лечения является замедление развития и нивелирование имеющейся альвеолярной гипоксемии, что приводит к улучшению газового состава крови (цель - поддержать парциальное давление кислорода на уровне 55-60 мм рт. ст.), снижению давления в легочной артерии и в, конечном счете, к улучшению клинического состояния и прогноза больного. Малопоточная кислородотерапия назначается в случаях постоянного снижения парциального давления кислорода ниже 55 мм рт. ст. (насыщение гемоглобина кислородом < 88%), особенно при наличии легочного сердца или вторичной полицетемии (гематокрит > 55%).

При проведении кислородотерапии обычно бывает достаточно использовать малый поток (2-5 л/мин) 100% увлажненного кислорода через носовые канюли в течение не менее 18 часов в сутки, в том числе и во время сна (при проведении кислородотерапии во время сна она снижает риск аритмий).

Применение глюкокортикоидов оправдано лишь в случаях сочетания хронического обструктивного бронхита с бронхиальной астмой, когда доказано, в том числе и лабораторно (обнаружение в мокроте эозинофилов), участие аллергического механизма в формировании бронхообструктивного компонента.

В период обострения ХОБ при наличии клинических признаков интоксикации и появлении гнойной мокроты обязательно проведение курса антибактериальной терапии.

Достаточно спорным и нередко противоречивым является применение у больных ХОБ с признаками декомпенсации кровообращения различных сердечно-сосудистых препаратов. Так, не вызывает сомнения, что осторожное применение сердечных гликозидов оправдано в случаях наличия признаков недостаточности кровообращения по малому кругу кровообращения, в остальных же случаях использование данных препаратов не всегда обоснованно. Широкое же применение препаратов, обладающих непосредственным сосудорасширяющим действием (нитраты, антагонисты кальция и др.) не целесообразно, так как в связи с вазодилатацией в системе легочной артерии данные препараты могут уменьшать кровоток в достаточно вентилируемых участках с его увеличением в зонах ограниченной вентиляции, что приводит к снижению парциального давления в крови и усугубляет тканевую гипоксию.

Данный неблагоприятный эффект нитратов в определенной мере нивелируется отчетливым бронходилатирующий действием антагонистов кальция (нефидипин), в связи с чем данные препараты достаточно успешно используются в лечении тяжелых случаев ХОБ. Перспективными являются первый опыт применения для лечения хронического обструктивного бронхита ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Важное место в лечении ХОБ принадлежит методам лечебной дыхательной гимнастики, направленным на улучшение дренажной функции бронхиального дерева и тренировку дыхательной мускулатуры. Одновременно с этим, определенное значение имеют физиотерапевтические методы лечения и лечебный массаж дыхательной мускулатуры.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев
Похожие статьи
показать еще