Травматический шок во время боевых действий

09 Июля в 18:37 1293 0


Травматический шок является тяжелым осложнением огнестрельных ранений и закрытых повреждений. Частота возникновения травматического шока по данным Великой Отечественной войны составляла 10—12% к общему числу раненых. Среди раненых, поступающих в медсб, эта величина достигала 20%- При отдельных видах повреждений, по данным С. И. Банайтиса, шок встречался еще чаще, например, при ранениях живота — у 43— 65% раненых, а при огнестрельных переломах бедра — у 30— 50%. При применении ракетно-ядерного оружия, сочетании механических повреждений с ожогами, баротравмой число раненых с травматическим шоком еще больше возрастает.

Под травматическим шоком следует понимать общую реакцию организма, развивающуюся в ответ на тяжелое механическое повреждение. Она характеризуется угнетением жизненных функций, возникающим за счет нарушений функций нервной системы, системы кровообращения, дыхания, эндокринных желез и обмена веществ. Ввиду того, что травматический шок не имеет типичной патологоанатомической картины, а симптоматика его схожа с рядом других патологических процессов (коллапс при кровопотере, отравлениях, некоторых видах асфиктических состояний и т. д.), диагностика его представляет известные трудности. Ряд исследователей, особенно за рубежом, называют шоком любое «угрожающее» состояние (геморрагический шок, перитонеальный шок, спинальный шок и т. д.).

Получение чистых форм «болевого» шока возможно только в эксперименте. В практике же при огнестрельных ранениях и закрытых повреждениях травматический шок представляет собой «собирательную» полипатогенетическую реакцию организма на болевое раздражение, кровопотерю, токсемию, дыхательную недостаточность,  нарушение  функции    поврежденного органа.

В зависимости от характера и масштаба повреждения тот или иной из вышеперечисленных факторов становится ведущим.

При отсутствии несовместимых с жизнью повреждений, а также при своевременном и правильном оказании помощи травматический шок является, как правило, обратимым. В связи с этим вопросы организации противошоковой помощи в военно-полевых условиях, а также разработка рациональной схемы «комплексной, дифференцированной» терапии шока приобретают особое значение.

Для объяснения патогенеза травматического шока предложено множество теорий: жировой эмболии, токсемии, плазмо-кровопотери, истощения нервной системы, первичного нарушения сердечной деятельности, нервно-рефлекторная теория и ряд других. Каждая из перечисленных теорий отражает лишь одно из звеньев патогенеза шока, причем при различных повреждениях удельный вес каждого из перечисленных факторов может быть различным. Э. А. Асратян считает, что в возникновении и развитии шока ведущее значение принадлежит сочетанию нервно-болевого фактора с крово-плазмопотерей и токсемией («синтетическая теория»).

Патологические нарушения жизненных функций организма при травматическом шоке сложны и многообразны. Экспериментальные исследования указывают на то, что ведущими являются нарушения функций нервной системы. В результате избыточного раздражения всех звеньев анимальной и вегетативной нервной системы возникает процесс возбуждения, сменяющийся торможением функции коры и ряда подкорковых центров.

Однако клинические и электроэнцефалографические наблюдения показали, что истинное торможение нервной системы у человека при шоке развивается при тяжелых, чаще необратимых его формах и терминальных состояниях. Болевой фактор и связанное с ним воздействие на нервную систему являются лишь одним из звеньев сложной цепи патологических нарушений при шоке. Электроэнцефалографические исследования, проведенные на людях при тяжелой травме, указывают на преобладание процессов возбуждения в нервной системе, сменяющегося торможением при терминальных состояниях.

Нарушения кровообращения при шоке выражены ярко и проявляются в учащении пульса, снижении артериального и венозного давления, в изменении объема циркулирующей крови и проницаемости сосудистой стенки, во вторичных изменениях сердечной мышцы. Расстройства кровообращения возникают в основном вследствие развития сосудистой недостаточности: Под влиянием усиленного выброса катехоламинов (при травме выход норадреналина и адреналина увеличивается в 10—15 раз) сосудистое русло реагирует на травму сокращением прекапилляров (артериол и веиул) и прекапиллярных сфинктеров.

Происходит открытие артериоло-венулярных шунтов, по которым и совершается кровоток, что неизбежно сопровождается гипоксией периферического звена капиллярного русла. Но зато кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце) поддерживается на уровне, близком к физиологическому («централизация кровообращения»).



Кислородная недостаточность, обменные нарушения, анаэробиоз, развитие ацидоза впоследствии приводят к развитию атонии с циркулярной декомпенсацией («децентрализация кровообращения»). Нарушение периферического кровообращения сопровождается изменением проницаемости сосудистой стенки, плазмопотерей, агрегацией эритроцитов. Под агрегацией эритроцитов следует понимать скопление форменных элементов, связанных фибрином. В этих условиях эритроциты не могут выполнять функцию переносчиков кислорода, что приводит к развитию гипоксии и гибели клеточных элементов.

Как известно, кора головного мозга и миокард наиболее чувствительны к кислородному голоданию и поэтому при гипоксии страдают в первую очередь.

Необходимо подчеркнуть, что указанные нарушения сосудистой системы углубляются кровопотерей, как правило, сопровождающей каждое ранение и повреждение. Сочетание рефлекторных нарушений сосудистой системы с кровопотерей приводит к развитию тяжелой формы кислородной недостаточности, протекающей по типу гипоксии. В ряде случаев при достаточном насыщении крови кислородом отмечается гипоксия отдельных органов и тканей (головной мозг, печень и др.). Сердечная мышца при тяжелых формах шока страдает вторично, и нарушения сердечной деятельности выявляются в поздних стадиях шока.

Очень важным показателем гемодинамики, кроме уровня артериального давления и пульса, является состояние центрального венозного давления (ЦВД). Следует помнить, что около 80—85% крови находится в той части сосудистой системы, где имеется низкое давление, то есть в венозной и капиллярной сети. Измерение ЦВД более громоздко, чем измерение АД, и поэтому не во всех условиях может быть проведено.

В специализированных противошоковых и реанимационных отделениях определение его является обязательным, особенно при массивных трансфузиях крови и плазмозамещающих жидкостей. ЦВД служит показателем состояния правого сердца и малого круга кровообращения. Так, при повышении его уровня выше 15 см вод. ст. можно думать о начале отека легких (норма: периферическое— 10 см Н2О; центральное — 5 см Н2О).

Растройства дыхания у раненых в состоянии шока возникают не только при непосредственном повреждении органов дыхания но почти при каждой тяжелой травме.  У 85%   таких раненых —повышенное потребление кислорода,  часто развивается гипервентиляция легких и гипокапния. Гипокапния является следствием гипервентиляции и «вымывания» углекислоты из альвеол, гемодилюции, а также нарушения обмена веществ, при которых процессы сгорания не доводятся до образования конечных продуктов и сопровождаются развитием метаболического ацидоза. При ранениях черепа и головного мозга и особенно при ранениях груди расстройства дыхания развиваются быстрее и приобретают особенно тяжелое течение.

Нарушения функций эндокринных желез выражаются, как было сказано выше, в усилении активности симпатико-адреналовой системы и расстройстве координации функций гипофиза и коры надпочечников (работы Селье и его школы). При этом развивается недостаточность коры надпочечников, сопровождающаяся снижением выработки кортикостероидов. Указанные изменения если и возникают, то обычно в поздних стадиях шока (терминальные состояния) и, по-видимому, носят вторичный характер.

Наряду с этим для травматического шока характерно усиленное выделение гипофизом антидиуретического гормона (АДГ), тормозящего мочеотделение. Понижение артериального давления и снижение почечного плазмотока в сочетании с повышенным содержанием АДГ в крови у раненых с тяжелыми формами травматического шока приводят к резким нарушениям функции почек. Следует помнить о том, что при снижении артериального давления ниже 70—50 мм рт. ст. диурез резко падает.

Обширные ранения и закрытые повреждения сопровождаются выраженной интоксикацией, попаданием в кровяное русло ряда симпатомиметических агентов, вызывающих увеличение уровня катехоламинов плазмы (эпинефрин, норадреналин), калия, фосфора и пр. В более поздних фазах шока из тканей освобождаются токсические агенты, расширяющие прекапиллярные сфинктеры: гистамин, молочная кислота, серотонин (из тромбоцитов) и др.

Все вышеперечисленные нарушения приводят к глубоким изменениям обмена веществ, для которых характерны метаболически ii ацидоз, сменяющийся на 2—3-й день алкалозом, изменение индекса K/Na (калий переходит во внеклеточное пространство, натрий и вода задерживаются клеткой), гипопротеинемия, разрушение гликогепных запасов печени, недостаток витаминов С и группы В, разрушение макроэргических соединений (АТФ и КрФ), накопление молочной кислоты.

А.Н. Беркутов
Похожие статьи
показать еще
 
Военно-полевая хирургия