Терминология и патогенез синдрома длительного сдавления

23 Марта в 12:04 1071 0


Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение часа и более) были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления (СДС). Возникновение СДС который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз и др.) связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях. В устовиях крупномасштабной войны частота развития СДС может достигать 5–20%.

Первые описания клиники СДС у пострадавших при земтетрясениях относятся к началу XX века. В годы второй мировой войны Е. Баиуотерс представил детальную характеристику специфической патологии у раненых, извлеченных из развалин после бомбежек Лондона, назвав ее «краш-синдром» (от английского слова "сrash" — дробить, давить). В нашей стране наиболее известными последователями СДС были А. Я. Пытель (наблюдения за ранеными при бомбежках Сталинграда), М. И. Кузин (землетрясение в Ашхабаде 1948 г.), Э. А. Нечаев, Г. Г. Савицкий (землетрясение в Армении 1988 г.).

У раненых с СДС главным образом отмечается поражение конечностей (более 90% случаев), так как сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно.

В хирургии повреждений кроме СДС выделяют также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшею, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизированной конечности (или снятия длительно наложенного жгута).

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей. В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров, — так называемая реперфузия тканей. При этом токсические вешества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды — гистамин, брадикинин и др,) выходят в общий кровоток.


Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием острой дыхательной недостаточности. Гиперкалемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца. Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз.

Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого, миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителии канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН). Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20–40%). Это сопровождается развитием шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.

Гуманенко Е.К.
Военно-полевая хирургия
Похожие статьи
показать еще
 
Военно-полевая хирургия