Синдром длительного сдавления мягких тканей

09 Июля в 19:36 2073 0


За последние годы в хирургии повреждений заметно возрос интерес к различным видам закрытой травмы. Это касается как военного, так и мирного времени. Среди разнообразных видов закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного сдавления мягких тканей. Развитие при нем ряда тяжелых специфических нарушений позволяет выделить указанный синдром в самостоятельную нозологическую единицу.

Синдром длительного сдавления (СДС) возникает в мирное время при различных стихийных катастрофах (землетрясение, наводнение), при авариях па подземных работах, лесозаготовках. В условиях современных войн при применении ракетно-ядерного оружия, вызывающего огромные разрушения городов и промышленных объектов, опасность возникновения указанного синдрома становится более реальной. Не случайно его наблюдали у 5% пострадавших от налетов фашистской авиации на Лондон. По данным, полученным при изучении материалов атомной бомбардировки Хиросимы Берутти), этот процент еще выше и достигает 20.

Первые описания синдрома длительного сдавления тканей относятся к 1908 г., когда иа побережье Сицилии и Калабрин (г. Мессина) произошло землетрясение, в результате которого большое число жителей оказалось погребенным под обломками зданий и прибрежных скал.

После извлечения у ряда пострадавших через несколько дней развились тяжелые общие нарушения, приведшие к смертельному исходу. А. М. Горькому, посетившему эти места после катастрофы, принадлежит следующее описание:
«...На высоте четвертого этажа висит вниз головой человек, ущемленный за ногу, снять его нет возможности. Ветер срывает с него рубашку, развевает волосы, руки качаются, он кажется живым в судорогах холода и боли.
Вот молит о помощи молодой человек; ему придавило ноги, но нет возможности вынуть его из под обломков — они бы убили спасающих».

В 1909 г. опубликована работа Зильберштерна, в которой автор пишет о развитии нефрита у горнорабочих, пострадавших от сдавления при авариях на подземных работах. Клермон и Хаберер в 1911 г. отметили возникновения анурии у больных после операции на печени, а в 1929 г. Томас предложил ввести в клиническую практику термин: «печеночно-почечный синдром». В 1916 г. Кеню (первая мировая война) наблюдал развитие подобного синдрома у раненого после снятия жгутов, наложенных на оба бедра при размозжении конечностей. Это позволило Кеню выдвинуть теорию токсемии как одну из наиболее вероятных теорий патогенеза травматического шока.

Синдром сдавления — своеобразное заболевание — описывается под различными названиями: некроз от размозжения мышц, печеночно-почечный синдром, ишемический мышечный некроз, болезнь сдавления, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания, синдром длительного сдавления .мягких тканей, нефроз нижнего нефрона, миоренальный синдром, острый тубулярный некроз, синдром «освобождения» и др.

Патогенез синдрома сдавления сложен. Как известно, основные клинические проявления синдрома возникают после освобождения, когда наступает восстановление кровообращения сдавленной части тела.

Развитие патологического процесса в основном идет следующими путями:
1) ишемия в сочетании с венозным застоем части тела, подвергшейся сдавлению;
2) сдавление и травматизация нервных стволов с соответствующими нейрорефлекторными влияниями;
3) разрушение тканей с последующим освобождением токсических метаболитов.

В части тела, расположенной дистальнее уровня сдавления, возникают резкие нарушения артериального и венозного кровообращения. В зависимости от силы сдавления в одних случаях могут превалировать нарушения артериального, в других — венозного кровообращения. Как те, так и другие приводят к развитию тяжелой ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом.

Нервно-рефлекторные влияния имеют своим источником повреждения периферических нервных стволов и тяжелые психо-эмоциональные нарушения. До сих пор остается спорным вопрос о том, развивается ли при синдроме длительного сдавления травматический шок. Однако симптомы травматического шока в раннем периоде после освобождения наблюдаются у пострадавших нередко. Впоследствии развиваются тяжелая интоксикация и острая почечная недостаточность. Кроме того, сдавление нервных стволов сопровождается нарушением иннервации костного мозга и изменениями кроветворения.

Наиболее тяжелые нарушения связаны с массивным разрушением тканей, главным образом поперечнополосатой мускулатуры, и кожи в зоне сдавления. После освобождения из разрушенных мышц начинает поступать в кровь ряд токсических продуктов. Среди них особое значение придается мышечному пигменту—миоглобину. Реверсионной спектроскопией удается обнаружив миоглобин в плазме и моче пострадавших.



Сравнение неповрежденных и поврежденных мышц у одного и того же пациента показало, что поврежденные мышцы теряют около 75% пигмента и. 65% калия. Как известно, не у всех животных мышцы содержат миоглобин («белое мясо»). В этом отношении ближе всех к человеку состав мышц собаки. Однако и у других животных, в частности у кроликов, можно вызвать достаточно типичную картину синдрома, правда без миоглобинемии и миоглобинурии.

Миоглобин в моче обнаруживается только в первые 30 часов после травмы. При инъекции кроликам человеческого миоглобина можно вызвать ацидоз и картину почечной недостаточности.

В связи с возникновением резкого ацидоза миоглобин попадает в плазму и мочу с выраженным кислотным сдвигом. В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина, который приводит к закупорке восходящего колена петли Генле и выводящих канальцев почки.

Миоглобин, фильтруясь и концентрируясь в дистальных канальцах почки, вызывает не только обструкцию последних, но и дегенерацию эпителия. В связи с этим неправильно расценивать анурию при длительном сдавлении как чисто механическую. Миоглобин обладает токсическим действием и приводит к развитию миоглобинурийного нефроза («нефроз нижнего нефрона»— по Люке), однако для этого помимо токсического действия пигмента необходимо еще и развитие спазма почечных артерий.

Не следует считать, что миоглобинемия и миоглобинурия являются единственным источником интоксикации при шоке. Как уже было сказано, при раздавливании мягких тканей возникает очень значительная потеря калия и в связи с этим — гиперкалиемия (К+ достигает 7,5—11 мэкв/л) и соответствующие электрокардиографические изменения. Это дало основание ряду авторов говорить о «калийном» отравлении при синдроме сдавления.

Как показали экспериментальные данные, мышечный сок сохраняет свою токсичность даже при сжигании, что свидетельствует о неорганической природе токсина. При беспрерывной ишемии содержание калия в мышцах уменьшается на 61,9%, а при прерывистой — на 19,7%.

Кроме нарушения баланса калия происходят резкие изменения уровня и других элементов ионограммы (нарастание уровня магния до 4,5, фосфора на 30—40%, повышение содержания креатинина).

Значительные изменения претерпевает и водный обмен. После освобождения у пострадавшего быстро развивается резкий отек конечности, подвергшейся сдавлению, вплоть до появления пузырей и экстравазатов. Параллельно с этим изменяются и показатели гематокрита. В первые 24—48 часов развивается выраженная гемоконцентрация, сменяющаяся в последующем гемодилюцией.

Таким образом, можно говорить о наличии «скрытой анемии», которая маскируется гемоконцентрацией, аналогично тому, как это наблюдается при ожоговой болезни. Через 6—8 часов обескровленные мышцы теряют все энергетические ресурсы (АТФ, гликоген, фосфокреатин). Возникают резко выраженная плазмопотеря и гипопротеинемия.

Одним из наиболее ярких проявлений нарушения гемодинамики и метаболизма при синдроме длительного сдавления является развитие острой почечной недостаточности, характеризующейся быстрым снижением диуреза и азотемией (суточный прирост мочевины превышает 100—150 мг%). Острая почечная недостаточность чаще всего является основной причиной смерти. Развитие ее на разных этапах заболевания носит различный характер.

В раннем периоде уменьшение диуреза связано с гиповолемией, характерной для травматического шока, а также с увеличением реабсорбции за счет усиленного выброса антидиуретического гормона (АДГ) — вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах. Одновременно возрастает выделение надпочечниками альдостерона, что усиливает реабсорбцию натрия и уменьшает клубочковую фильтрацию.

Возникающая олигурия оказывает двоякое влияние: с одной стороны, она является компенсаторным приспособлением, поддерживающим водное равновесие, с другой — углубляет токсемию. Поддержание водного баланса в связи с этим должно быть строго дифференцированным.

А.Н. Беркутов
Похожие статьи
показать еще
 
Военно-полевая хирургия