Основные нарушения кислотно-основного состояния и их коррекция

16 Июля в 12:39 1455 0


Метаболический ацидоз может быть вызван поступлением большого количества кислот извне или избыточного образования их в организме вследствие нарушения нормального метаболизма (отравления, диабет, гипоксия и др.), а также при относительном избытке нелетучих кислот вследствие значительной потери оснований (кишечные свищи, диарея и пр.). 

Метаболический ацидоз уменьшает сократительную способность сердца, угнетает гемодинамику, функцию внешнего дыхания, резко увеличивает работу дыхания, нарушает электролитный обмен, угнетает мочеотделение. 

Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют устранением его причины и введением щелочных растворов (4,2%-ного раствора гидрокарбоната натрия, 0,3 М раствора трис-буфера (трисамина) или 11%-ного раствора лактата натрия). Расчет необходимого количества вводимого основания проводят по следующей формуле:
дефицит буферных оснований, ммоль = объем внеклеточной жидкости х ΔВЕ х масса больного = 0,3 х ΔВЕ х масса, кг. 

Например, больному с массой 50 кг и при BE = — 12,3 ммоль/л необходимо ввести 300 мл 4,2%-ного раствора гидрокарбоната натрия (в 2 мл 4,2%-ного раствора гидрокарбоната натрия содержится 1 ммоль основания). При остановке сердца рекомендуют вводить 0,5-1 мл 4,2%-ного раствора гидрокарбоната натрия на 1 кг массы больного каждые 10 мин реанимации. 

Метаболический алкалоз развивается при потере нелетучих кислот (рвота при стенозе привратника и пр.), потере ионов калия или следствие введения щелочных растворов. Он вызывает тахикардию, увеличивает токсичность препаратов наперстянки, повышает нервно-мышечную возбудимость. 

Метаболический алкалоз легче предупредить, чем лечить. Метаболический алкалоз корригируется путем устранения основной причины его развития, введением внутривенно 0,9%-ного раствора хлорида аммония (170 ммоль/л), больших доз аскорбиновой кислоты (6%-ный раствор до 30 мл), ингибиторов карбоангидразы — диакарба, хлорида кальция (прием 12 г эквивалентен введению 200 ммоль Н+), введением разведенной соляной кислоты в желудок. При наличии гипокалиемии — устранение нарушений водно-солевого обмена. 


Дыхательный ацидоз развивается при избыточном накоплении СО2 вследствие нарушений альвеолярной вентиляции или увеличения ее продукции. Он увеличивает, мозговой кровоток, минутный объем сердца, периферическое сопротивление и АД, снижает артерио-венозную разницу по О2. Высокие концентрации СО2 угнетают ЦНС. Коррекция дыхательного ацидоза должна быть направлена на улучшение функции внешнего дыхания. 

Дыхательный алкалоз развивается при чрезмерном выведении СО2 из крови (гипервентиляция). Гипокапния вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов, снижает мозговой кровоток и внутричерепное давление, увеличивает артерио-венозную разницу по О2, снижает РО2 ткани мозга, затрудняет диссоциацию оксигемоглобина, уменьшает минутный объем сердца, вызывает гипотензию. Коррекция дыхательного алкалоза достигается нормализацией внешнего дыхания. 

В клинической практике нередко бывают смешанные формы нарушений КОС. В их диагностике большое значение имеет динамика изменений показателей КОС в сопоставлении с этиологией и клиникой заболевания. От определения причины и следствия зависит выбор метода лечения.

Нечаев Э.А.
Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ
Похожие статьи
показать еще
 
Военно-полевая хирургия