Общие принципы диагностики нарушений обмена веществ

16 Июля в 11:45 1029 0


Метаболические расстройства, выраженные в той или иной степени, характерны для всех больных и пострадавших, нуждающихся в ИТ. Эти изменения являются в значительной мере неспецифическими. Они возникают обычно под влиянием совокупности факторов. Среди них могут быть стресс-реакция, острая дыхательная недостаточность, некомпенсированная кровопотеря, интоксикация, высокая лихорадка, частичное голодание и некоторые другие. 

Метаболические расстройства, выраженные в той или иной степени, характерны для всех больных и пострадавших, нуждающихся в ИТ. Эти изменения являются в значительной мере неспецифическими. Они возникают обычно под влиянием совокупности факторов. Среди них могут быть стресс-реакция, острая дыхательная недостаточность, некомпенсированная кровопотеря, интоксикация, высокая лихорадка, частичное голодание и некоторые другие. Чтобы успешно корригировать опасные метаболические расстройства, нужно прежде всего руководствоваться общими закономерностями их развития на фоне острых критических состояний. 

Для всех пострадавших и больных, у которых в связи с травмой, большой по объему операцией, массивной кровопотерей или другими чрезвычайными по силе воздействиями на организм проявляется выраженная нейроэндокринная реакция, характерно значительное преобладание катаболических процессов. При этом в связи с повышенной концентрацией в крови катехоламинов усиливается гликогенолиз при одновременном снижении активности инсулина, что приводит к гипергликемии. Усиленный катаболизм белков, сопровождающийся повышением содержания аминокислот в крови, обусловлен повышением активности гипофиза и коры надпочечников. 

Установлено, что после тяжелых травм и больших операций суточная потеря эндогенного белка может достигать 150—200 г. Фактическим показателем степени выраженности катаболической фазы является отрицательный азотистый баланс. В частности, величина его в первые 3—4 послеоперационных дня, по данным А.П. Колесова и В.И. Немченко (1972), составляет в сутки при резекции желудка 12 г, гастрэктомии — 14 г, резекции пищевода — 16 г, пневмонэктомии — 23 г. Известно, что потеря 1 г азота соответствует потере 25 г мышц. Следует учитывать, что такие потери белка ведут к снижению общей резистентности организма, в частности это относится к иммунореактивности, детоксикационной его возможности, снижению функции паренхиматозных органов. 

Изменение в жировом обмене характеризуется активацией под влиянием глюкокортикоидов и катехоламинов липазы и соответственно повышением содержания в крови неэстерифицированных жирных кислот. 

Известно, что для биотрансформации углеводов, жиров и белков до конечных продуктов обмена и полной реализации их энергетического потенциала необходимо поступление в ткани достаточного количества кислорода и адекватное выведение из него углекислого газа. В тех случаях, когда гипоксию предотвратить не удается, неизбежно накопление в тканях продуктов неполного метаболизма и снижение энергетического потенциала клеток. О вызываемых гипоксией метаболических сдвигах можно судить по показателям кислотно-основного состояния крови, содержанию в ней молочной кислоты, мочевины, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот, ацетона. Интегральным показателем нарушения тканевого метаболизма является степень ацидоза или алкалоза. 

Помимо углеводного, белкового и жирового обмена у рассматриваемых больных нередко бывают существенные отклонения от нормы водно-солевого баланса. Ранее выявление их может иметь важное значение при определении содержания ИТ. 

Нарушения водно-солевого обмена могут быть прямым следствием влияния стрессорных гормонов, отмеченных выше изменений тканевого метаболизма и энергетического баланса, недостаточности функции почек, неполного или нерационального возмещения потерь организмом воды и солей. Нарушения водного обмена у рассматриваемых больных чаще выражаются в дегидратации, которая может быть нормо-, гипер- или гипоосмолярной. Распознаются эти формы по клиническим проявлениям и лабораторным данным. 


Нормоосмолярная дегидратация, характеризующаяся дефицитом жидкости, имеющей физиологическое соотношение воды и солей, бывает при крово- и плазмопотере, диарее и скоплении жидкости в «третьем пространстве». Она отчетливо клинически проявляется при дефиците жидкости в количестве 5—6 % от массы тела. Основными симптомами ее являются снижение тургора кожи, тахикардия, гипотензия, умеренная жажда. Если дефицит достигает 7 % массы тела и более, развивается типичная картина гиповолемического шока. Лабораторные данные при отсутствии предшествующей кровопотери или анемии свидетельствуют лишь о сгущении крови. 

У больных с гиперосмолярной дегидратацией при общем дефиците солей и воды преобладает дефицит последней. Относительный избыток Солей, в основном натрия, во внеклеточной жидкости ведет прежде всего к обезвоживанию клеток. Это проявляется резко выраженной жаждой, сухостью слизистых, почти полным прекращением выделения слюны, сердечно-сосудистыми расстройствами и, что особенно характерно для высокой осмолярности, неврологическими расстройствами в виде дезориентации, возбуждения, бреда, вплоть до судорог и комы. При исследовании крови помимо сгущения ее обнаруживается повышенное содержание натрия в плазме. 

Гипоосмолярная дегидратация в практике проведения ИТ встречается редко. При общем недостатке жидкости в организме она характеризуется относительным избытком воды, что вызывает снижение осмолярности внеклеточной жидкости, приводящее к набуханию клеток. Это обуславливает серьезные функциональные расстройства, особенно со стороны центральной нервной системы (ЦНС). Отчетливо проявляется уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Основными симптомами являются артериальная гипотензия, тахикардия, олигурия, головная боль, тошнота, неврологические расстройства. При исследовании крови выявляется сгущение ее и снижение содержания в плазме натрия. 

Помимо определения концентрации в крови натрия, обмен которого, как следует из изложенного выше, тесно связан с распределением в организме воды, важное значение имеет контроль в процессе ИТ второго основного катиона — калия. Известно, что из общего количества калия, которого у взрослого человека содержится около 150 г, 98 % находится в клетках и только 2 % — во внеклеточном пространстве, включая и циркулирующую плазму. Определение внутриклеточного калия малодоступно. Контроль концентрации калия в плазме, хотя у тяжело больных она и не отражает его общее содержание, имеет важное значение, поскольку выраженная степень как гиперкалиемии, так и гипокалиемии представляют опасность. 

У тяжело пострадавших и некоторых больных к гиперкалиемии предрасполагают несколько факторов. К ним относятся усиленный распад белков и гликогена, гипоксия и связанный с ней ацидоз, нарушение функции почек. В этом отношении особенно опасна анурия. Гипокалиемия развивается при нормальном и особенно повышенном диурезе в условиях, когда потеря калия с мочой не компенсируется. Снижение концентрации калия в плазме может быть следствием его интенсивного перехода в клетки. Это происходит в условиях алкалоза, при введении значительных количеств глюкозы с инсулином и анаболитических гормонов. 

Клинически гипокалиемия проявляется тахикардией, аритмией, снижением толерантности к глюкозе и сердечным гликозидам, слабостью скелетной мускулатуры, атонией желудка, стойким парезом кишечника. Для гиперкалиемии также характерна аритмия, которая при высоком уровне калия в плазме (7—12 ммоль/л) переходит в желудочковый ритм, а затем в фибриляцию желудочков или приводит к остановке сердца в диастоле. Такая гиперкалиемия обычно возникает лишь в связи с анурией или резко выраженной олигурией. Более ранними проявлениями ее является тошнота, общая слабость парестезии, спутанность сознания и электрокардиографические изменения в виде повышения зубца Т, расширения комплекса QRS, снижения сегмента ST.

Нечаев Э.А.
Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ
Похожие статьи
показать еще
 
Военно-полевая хирургия