К патогенезу шока

19 Июля в 9:48 699 0


Шок является одним из наиболее частых осложнений при ранениях на войне. 

На нашем фронте частота его менялась в зависимости от характера боя, времени года, транспорта и ряда других причин, составляя в МСБ от 5 до 8%, а в ППГ 1-й и 2-й линии от 0,5 до 2% всего количества прибывающих раненых. 

Частота возникновения шока, характер и тяжесть его течения при различных ранениях неодинаковы и во многом зависят от локализации поражения. 

Наши наблюдения в этом отношении вполне сходятся с литературными данными (Ахутин, Банайтис и др.). 

Несмотря на то, что терапия шока была поставлена на всех этапах вполне удовлетворительно, смертность от шока колебалась в пределах от 35,5 до 48%. 

Травматический шок — это сложный дистрофический комплекс, с глубокими биохимическими сдвигами в организме, связанный с перераздражением нервной системы. Доказательству этой точки зрения посвящена специальная работа проф. А. В. Вишневского («Шок как нейро-дистрофический комплекс»), в которой автор сравнивает местные и общие ответные реакции организма на сильные раздражения. 

Травматический шок возникает в результате непосредственного раздражения (травмы) нервной системы или от раздражения, полученного ею от всасывания продуктов распада тканей; или от обеих причин одновременно. С этой точки зрения различие между «первичным» и «вторичным» шоком заключается только в характере нервной травмы. 

Нам кажется, что некоторый интерес в смысле распознавания природы шока представляют наши, совместные с проф. Б. И. Лаврентьевым, морфологические наблюдения. Мы изучали при помощи ультропака реакцию нейронов на различные раздражители. Объектом исследования были нервные клетки Ауэрбахова сплетения тонкого кишечника у живого кролика. Оказалось, что самые различные воздействия на нервную клетку (растворы кислоты, щелочи или простое раздавливание ткани) вызывают при окраске метиленовой синью появление Нисслевского феномена. 

Мы не хотим утверждать, что образование Нисслевской субстанции лежит в основе изменения нервной системы организма при шоке. Однако этот факт указывает на возможность возникновения в каких-то условиях одинаковой ответной реакции нервной клетки на различные раздражения. 

В настоящей главе мы не будем останавливаться на разборе многочисленных теорий патогенеза травматического шока. Интересующиеся могут его найти в прекрасных работах наших русских исследователей — академиков Бурденко, Богомольца, Штерн, проф. Ланга и многих других. 

Однако каких бы взглядов на патогенез шока ни придерживаться, не представляется возможным исключить или даже уменьшить роль нервной системы, как центрального патогенетического фактора. 

В сложном симптомокомплексе травматического шока следует отделять главное от частностей. 

Одним из основных компонентов выраженного шокового состояния является катастрофическое падение кровяного давления вследствие перемещения и задержки большого количества крови в «кровяных депо» (печень, почки, селезенка, мышцы). В связи с этим все остальные органы, в том числе и нервная система, испытывают недостаток крови и кислорода. Это приводит к нарушению обмена веществ, одним из последствий которого является увеличение проницаемости капилляров и изменение белков крови, что ведет к выходу плазмы через стенки капилляров с развитием отеков и к дальнейшему падению кровяного давления. 

В результате уменьшения объема жидкой части крови увеличивается ее вязкость и в связи с этим затрудняется циркуляция, что приводит к еще большему ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Таким образом, создается своеобразный «порочный круг»: сначала расстройство функций нервной системы вызывает нарушение в кровоснабжении тканей, а в дальнейшем последствия этого нарушения влияют на нервную систему, ухудшая ее питание и, следовательно, еще более расстраивая ее функциональную способность. 

Поэтому и меры борьбы с шоком должны быть направлены по двум направлениям для разрыва взаимоопределяющих причины и следствий: с одной стороны, нужно прекратить постоянное поступление вредных импульсов из очага поражения к нервным центрам и тонизирующим образом воздействовать на них; с другой стороны, возможно быстрее увеличить объем циркулирующей в сосудах крoви и благоприятным образом изменить ее химический состав. 


Исходя из указанных положений, мы и строим терапию шока. 

Одним из существеннейших моментов в системе профилактики и борьбы с шоком, особенно во фронтовых условиях, мы считаем местную анестезию — новокаиновую блокаду — в том виде, как она была предложена проф. А. В. Вишневским. Будучи проста по своему выполнению, она не требует ни добавочной аппаратуры, ни затраты большого количества времени. Этот способ позволяет не только прервать идущие из очага поражения вредные импульсы, но также воздействовать тонизирующим образом на симпатическую нервную систему. 

Большие количества слабого раствора новокаина, всасываясь в организм, одновременно с перерывом рефлекторной дуги, оказывают на него общее действие, подобно симпатину тонизируя центры вегетативной нервной системы. В этом разница этого способа от непосредственной инъекции в нерв небольших количеств концентрированного раствора новокаина — приема, широко применяемого в хирургии перед перерезкой больших нервных стволов для предупреждения шока. 

То же можно сказать и о простой инъекции в нерв раствора новокаина или проводниковой анестезии, предлагавшейся Крайлем и др., как средство борьбы с шоком при ранениях конечностей. 

Профилактическое значение новокаиновой блокады для предупреждения шока хорошо иллюстрирует следующий пример. 

В перевязочную или операционную МСБ нередко привозят раненых в одну из конечностей с раздроблениями костей или повреждениями суставов. На передовом пункте им уже были наложены повязки и сделана временная иммобилизация; иногда конечность бывает перетянута жгутом. Обычно, раненый бледен, жалуется на слабость и боль. Врач, желая исследовать рану или произвести правильную иммобилизацию, смещает обломки костей и тем самым вызывает у раненого болевую реакцию. 

В этот момент часто и наступает рецидив травматического шока, нередко превосходящий по тяжести тот первичный шок, который возник непосредственно после ранения и с которым организм уже начал справляться. Он может возникнуть и при быстром снятии жгута, как на это указывал еще Пирогов, а позднее Кеню и многие другие. Когда уже наступила катастрофа, мобилизуется весь арсенал средств борьбы с шоком: введение сердечных, наркотиков, переливание крови, вены у больного обычно оказываются в спавшемся состоянии, манипуляции с ними затруднены и требуют большой затраты времени. Нормальный ход работы нарушается.

Таким образом, появление «вторичного» травматического шока может быть предупреждено применением футлярной новокаиновой блокады. 

В своей работе во время военных событий в Монголии, Финляндии и на фронтах Великой отечественной войны мы провели сотни случаев новокаиновой блокады с целью профилактики «вторичного» шока и неизменно получали хорошие результаты. Считаем, что для указанной категории раненых этот метод следует ввести, как обязательный, и чем раньше после ранения он применяется, тем лучше. 

Эффективнее всего, конечно, было бы применять его в самом начале эвакуации раненого, т. е на ПМП, что в виде опыта начинают делать в одной из армий нашего фронта. 

На Западном фронте — у проф. С. И. Банайтиса, доктора Свиридов, Соколов и др. организовали производство новокаиновой блокады на ПМП, получив при этом хорошие результаты (См. «Военная медицина на Западном фронте в Великой отечественной войне» № 3). 

Однако, если условия работы на ПМП не позволяют выполнить это требование, то первым этапом эвакуации, на котором необходимо применять новокаиновую блокаду для борьбы с шоком, должен быть МСБ. 

После новокаиновой блокады раненые легко переносят эвакуацию: у них возникает по отношению к рецидиву шока большая сопротивляемость. Следует особо отметить влияние блокады на организм даже по исчезновении местной анестезии. По-видимому, эта «десенсибилизация» обуславливается привыканием к постепенно увеличивающимся по мере прохождения анестезии раздражениям, как например, после новокаиновой блокады при переломах ребер. Это же подтверждается часто наблюдаемым в эксперименте фактом, что лабораторные животные легко погибают в начале острого опыта; тогда как в конце его переживших начало опыта животных бывает чрезвычайно трудно умертвить. По-видимому, все эти явления объясняются приведением, в действие компенсаторных (нейроэндрокринных) механизмов, организма.

Вишневский А. А.
Записки военно-полевого хирурга
Похожие статьи
показать еще
 
Военно-полевая хирургия