Историческое формирование учения о травматическом шоке

22 Марта в 15:40 2958 1


Как медицинским диагноз бытовой термин "шок" (choc фр. — удар, потрясение) ввел в практику хирург-консультат армии французского короля Людовика XIV Анри Ледран (1741 г.).

В истории учения о травматическом шоке можно выделить три периода — описательный, теоретической разработки концепции и современный — научно-практический, когда изучение патофизиологических процессов в ответ на тяжелые травмы было перенесено из экспериментальных лабораторий в специализированные «противошоковые» центры.

Среди многих хирургов разных стран, описывавших травматический шок, возвышается фигура Н. И. Пирогова, который ярко и глубоко представил картину травматического шока у раненых "с оторванною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит, не вопит и не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует, тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти».

Особую роль в формировании учения о шоке сыграли теории травматического шока - нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая.

Нейрогенную теорию травматического шока выдвинул в 1890-х годах американский хирург Г. Краиль по аналогии с операционным шоком. В XX веке ее всесторонне развивал отечественный патофизиолог И. Р. Петров. Сторонники нейрогенной (нервно-рефлекторной) теории связывали «первичную поломку», происходящую в организме после тяжелых ранений и травм, с мощной нервно-болевой импульсации из зон тяжелых механических повреждений в ЦНС и в органы-мишени (надпочечники и другие эндокринные органы). Действительно, современными методами подтверждается возникновение при тяжелой травме патологических изменений в ЦНС, происходящих на субклеточном уровне. Не исключено что они закладывают основу для развития более поздних осложнений. Однако основные положения нейрогенной теории травматического шока не подтвердились, она утверждает чрезмерную роль нервно-болевых влияний, но для доказательства ведущей роли нервно-болевых факторов использовались неадекватные экспериментальные модели (многочасовые раздражения электротоком крупных нервных стволов или многочисленные удары тяжелыми металлическими предметами по конечности). Кроме того, исследования всех отделов нервной системы не обнаружили признаков ее угнетения при травматическом шоке. Торможение больших полушарий действительно наступает на заключительной стадии терминального состояния — агонии и клинической смерти, по как прямое следствие критического снижения кровообращения в головном мозге. Вместе с тем, указание на ограниченную роль болевых импульсов в механизмах развития травматического шока не должно давать повода к недооценке обезболивания.

В самом начале XX века английский исследователь, А. Малколм отвел ведущую роль в механизме развития травматического шока острой кровоплазмопотере. Последующая разработка и широкое применение объективных методов определения объема кровопотери (прямые измерения ОЦК и др.) подтвердили абсолютно приоритетную роль острой кровопотери в патогенезе травматического шока. Тяжелым механическим повреждениям, сопровождающимся понижением артериального давления, как правило, сопутствует острая кровопотеря, пропорциональная уровню гипотензии. Именно массивная кровопотеря формирует симптомокомплекс травматического шока. Теория кровоплазмопотери оказалась наиболее плодотворной для совершенствования лечебной тактики, поскольку нацеливает врачей на поиск источника острого кровотечения, вызывающего гемодинамическую катастрофу (травматический шок).


Признание ведущей роли острой кровопотери в патогенезе травматического шока все же не дает основания для отождествления шока травматического и геморрагического. При тяжелых механических повреждениях к патологическому влиянию острой кровопотери неизбежно присоединяется негативное действие боли — поцицептивная импульсация, последствия висцеральных повреждений, а при ранах, сопровождающихся образованием обширных очагов первичного некроза (огнестрельные ранения), раздавливанием или размозжением тканей — выраженный эндотоксикоз. В системный кровоток поступают в большом количестве продукты разрушенных тканей, нарушенного метаболизма, рассасывающихся обширных гематом. Все эти биологически активные вещества отрицательно воздействуют на вегетативные центры в головном мозге, на сердце, легкие, обеспечивающие адекватное кровообращение и дыхание. При нарушении целости полых органов брюшной полости в кровоток поступают токсические продукты, всасывающиеся через обширную поверхность брюшины. Перечисленные токсические вещества оказывают угнетающее действие на гемодинамику, газообмен и способствуют формированию необратимых изменений в клетках. Впервые на большую роль токсического фактора при тяжелых механических повреждениях обратили внимание в годы первой мировой войны французские врачи Э. Кеню и П. Дельбе — авторы токсической теории травматического шока.

Таким образом, клиническую и патогенетическую основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы — острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний. К этому выводу пришли отечественные ученые из «Группы № 1». изучавшие травматический шок на полях сражений Великой Отечественной войны (Н. Н.. Еланский, М. Н. Ахутин, 1945).

Взглялы на травматический шок как синдром гипоциркуляции подтвердились в третьем историческом периоде развития учения о шоке, хронологически совпавшем с формированием в 1960-х годах новой медицинской специальности — реаниматологии. В эти годы стати организовываться специализированные отделения и центры, где концентрировались тяжелопострадавшне с явлениями травматического шока, а в их лечении принимали участие не только хирурги и реаниматологи, но и клинические физиологи. В нашей стране первый такой центр — научно-исследовательскую лабораторию по изучению шока и терминальных состоянии при кафедре и клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии — создал известный хирург А. Н. Беркутов в 1961 году. С этого периода клинические проявления и патогенетические механизмы развития травматического шока стали изучаться непосредственно у раненого человека в зависимости от методов его лечения. В 1970-е годы прекращается дискуссия по поводу основополагающей теории развития травматического шока. Травматический шок определяется как синдром гипоциркуляции и гипоперфузии тканей, развивающийся вследствие тяжелой механической травмы. Исследуемый в непосредственной связи с лечением, травматический шок стал рассматриваться не как научная теория, а как лечебно-тактическая концепция, т. е методология патогенетически обоснованного лечения.

Гуманенко Е.К.
Военно-полевая хирургия
Похожие статьи
показать еще
 
Военно-полевая хирургия