Больные нейрохирургического профиля

17 Июля в 9:58 2817 0


Патологический процесс в мозге при травмах и хирургических вмешательствах представляют собой специфический для ЦНС комплекс адаптивных и саногенных реакций, протекающих в условиях не способной к растяжению костной полости черепа. Последнее обстоятельство предопределяет значительную специфику нейрореаниматологии, которая находит выражение в том, что многие методические подходы и средства общей реаниматологии зачастую оказываются неприемлемыми. 

Узловым биохимическим процессом, обусловленным повреждением мозга, является локальная циркуляторная гипоксия. Возникновение зон локального отека мозга (одиночных или множественных), нарушение ликвородинамики, связанное с развитием внутричерепной гипертензии, вызывающей ишемию мозга, приводит к нарушениям метаболических циклов в неповрежденных областях ЦНС. 

Нейро-эндокринный дисбаланс при значительной внутричерепной гипертензии возникает и поддерживается, во-первых, за счет нарушения кровообращения в системе портальных сосудов гипофиза (интраселлярная гипертензия), во-вторых, вследствие затруднения адекватной ликвороциркуляции в субарахноидальном пространстве головного мозга и, в-третьих, как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих систем, которые имеют место в первые часы и сутки после травмы или операции. 

Адекватность нейро-эндокринной реакции на повреждение по сути определяет эффективность аутосанации. Поэтому любые бесконтрольные воздействия, обусловливающие как активацию (иммуномодуляторы, иммунокорригирующая терапия), так и угнетение (кортикостероиды, глубокая нейровегетативная блокада и другие иммуносупрессирующие средства) иммунного ответа могут нанести непоправимый вред естественному ходу адаптивных процессов, нарушить единственно целесообразную «программу», которую организм «выбирал» с целью создания оптимальных условий для функционирования поврежденного мозга. Иммунодефицит у нейрохирургических больных носит функциональный характер и любые меры воздействия на иммунный ответ должны предприниматься под адекватным контролем гормональных и иммунологических сдвигов. 

Чем раньше осуществляется хирургическая санация очагов деструкции и эффективное дренирование с целью продолжительного отмывания продуктов вторичного некроза, тем больше оснований рассчитывать на полноценность адаптивно-компенсаторных процессов и сохранение потенциальной возможности организма для аутосанации, регенерации поврежденного мозга и, в конечном итоге, выздоровления. 

Лечение

Осуществляя мероприятия нейрореаниматологического плана, следует помнить, что повреждение головного мозга неблагоприятно влияет на жизнедеятельность всего организма. При этом патогенетические факторы и их соотношение при тяжелых повреждениях головного мозга - бывают весьма разнообразными, что находится в прямой зависимости от степени нарушения функции стволовых отделов мозга и гипоталамо-гипофизарной области. Это затрудняет осуществление патогенетической ИТ. Схематизация же ее, не содержащая в своей подоснове патогенетических и саногенетических представлений и не учитывающая причинно-следственные взаимоотношения в патогенезе нарушений гомеостаза, не позволяет рассчитывать на максимальный эффект лечения. 

В этом случае ИТ приобретает характер симптоматической в которой зачастую не остается место принципу «Не вреди!». Следует постоянно помнить, что ИТ нейрохирургических больных нужно строить на принципе «от простого — к сложному». При принятии решения о необходимости экстренной коррекции тех или иных измененений гомеостаза следует руководствоваться представлением о целесообразном оптимуме, обеспечивающем очень узкие пределы существования поврежденного мозга. Для иллюстрации этого положения можно привести ситуацию, часто имеющую место в клинике. 

При выраженной внутричерепной гипертензии повышение АД носит компенсаторный характер и направлено на поддержание мозгового кровообращения, что прямо указывает на существующее неблагополучие соотношения oбъемов внутрисосудистого пространства и мозга. Стремление реаниматолога любыми средствами снизить АД до уровня «нормы» здорового человека в подобном случае может привести к критической гипоперфузии мозга вплоть до полного прекращения кровообращения в нем. В подобной ситуации единственно правильным решением будет проведение мероприятий по уменьшению сосудистого сопротивления в мозге и освобождения резервных пространств в полости черепа (разгрузочная люмбальная пункция, вентрикулярное дренирование, наконец, в введение осмодиуретиков). 

Основополагающим принципом ИТ в нейрохирургии является минимальное вмешательство в реакции, направленные на поддержание гомеостаза. Критерием адекватности этой реакции служит положительная динамика неврологического статуса и состояния сознания, улучшение которого служит важным признаком благополучия больного. 

ИТ нейрохирургического больного должна строиться в логической «причинно-следственной» последовательности и, в основном, направляться на ликвидацию уже возникших расстройств, в первую очередь, на устранение патогенетических факторов. Среди них на первом месте стоят сосудистые нарушения. Наряду с устранением механической компрессии мозга и сосудов, а также удалением крови, излившейся при субарахноидальном кровоизлиянии, показаны проводниковые симпатические блокады (вагосимпатическая, синокаротидная, звездчатого узла). 

Реологически активная терапия, уменьшая вязкость крови, способствует предотвращению микрососудистого тромбоза в переходных параконтузиойных зонах, что обеспечивает более благоприятные условия для метаболизма в плохо перфузируемых областях мозга. Ткани переходной зоны и более удаленные от зоны повреждения участки мозга страдают как под влиянием ишемии, так и под действием продуктов некробиоза (протеолитические ферменты, азотистые веществ супероксидные радикалы и др.). Поэтому таким больным в первые 2—3 суток показаны антипротеолитические ферменты, антиоксиданты, стабилизирующие клеточные мембраны, адаптогены, энергосберегающие противоишемические протекторы (тиоперентал-натрий). Раздражающее действие аммиака, образующегося в результате аутолиза мозгового вещества, нейтрализуются глютаминовой кислотой. 

Нарушение нейродинамических процессов, как следствие перечисленных выше патогенетических факторов, при успешном и своевременном лечении метаболических расстройств может купироваться самостоятельно. Ускорению этого процесса способствуют ноотропные (пирацетам, ноотропил) и гамкергические препараты (аминалон, гамалон, натрия оксибутират). 

Традиционным и совершенно неоднозначным остается вопрос о лечении отека мозга, который по сути являясь санагенной реакцией и в условиях нерастяжимых стенок костной полости черепа может приобретать опасный характер. Приступая к терапии отека мозга, следует исходить из его санагенной природы. Прежде всего необходимо правильно понимать процессы, обозначаемые терминами отек, набухание, вспучивание мозга и внутричерепная гипертензия. Это вполне самостоятельные, хотя и взаимосвязанные процессы, которые протекают одновременно и зачастую в клиническом представлении смешиваются воедино. Между тем значение этих процессов в патогенезе и саногенезе не идентично, а следовательно, и терапевтические подходы к различным сочетаниям их должны быть неодинаковыми. 

Набухание клеточных элементов — необратимый процесс, приводящий к образованию массы мозгового антигена (детрита), который должен Сыть удален полностью во время хирургической обработки, промывного дренирования и последующей естественной биологической аутосанации. 

Отек — саногенный процесс, охватывающий межклеточные пространства переходной зоны и области неповрежденного мозга, граничащие с ней. Его выраженность и распространенность прямо пропорциональны количеству детрита (антигена) с учетом типа индивидуальной реактивности. Это и определяет выбор адекватных лечебных действий, которые должны заключаться в тщательной санации очагов набухания, интраоперационном гемостазе и последующем выведении массы вторично некротизирующихся тканей путем промывного дренирования раны мозга в течение 3—5 суток. 

Вспучивание — увеличение объема доли полушария мозга в результате быстро, некомпенсированного уменьшения венозного оттока, что имеет место при сдавлении (тромбировании) дренирующих вей мозга. Вспучивание не купируется дегидратацией, которая так же, как и срочное выведение ликвора из желудочков, представляет собой чрезвычайный компонент комплекса реанимационных мероприятий. Предупреждение вспучивания заключается в бережном отношении к дренирующим венам поверхности мозга и венозным коллекторам основания черепа. 


Ликворная гипертензия является следствием повышения ликвопродукции, имеющей биологической целью уменьшение концентрации продуктов аутолиза мозга и гемолиза крови при субарахнондальном кровоизлиянии. Этот реактивный процесс постепенно купируется при систематических люмбальных пункциях вплоть до полной санации ликвора. 

Все сказанное наглядно подтверждает бесплодность упрощенческих рекомендаций для огульного проведения массивной дегидратационной терапии, которая имеет практическое значение лишь как мера реанимационного характера, создающая резерв времени для проведения патогенетических мероприятий в каждом конкретном случае. 

Лишение жидкости больного с отеком мозга не имеет оснований и, более того, может резко нарушить гомеостаз организма, который и без того находится в критическом состоянии. Больной должен получать не менее 2,5—3,5 л жидкости в сутки, из которых лишь половина вводится внутривенно. Критерием адекватности волемии может служить диурез, объем которого должен быть не менее 1,5 л/сут при введении 40 мг лазикса и 120 мг эуфиллина внутривенно с интервалом в 12 часов. Это можно квалифицировать как умеренно форсированный диурез, способствующий активному выведению иммунных комплексов и водорастворимых антигенов из организма больного. Уменьшение же уровня антигенной нагрузки, как уже говорилось, способствует предупреждению развития иммунологического паралича и модифицирует иммунный ответ. 

Инфузионную программу целесообразно строить следующим образом. В период с 8.00 до 14.00 ч вводить изотонические растворы аминокислот и электролитов на сорбитоле (альвезин, аминостерил и др.) или раствор маннитола из расчета 30 г на 400,0 мл полиглюкина (реополиглюкина). Наряду с хорошим волемическим эффектом эти смеси обладают дезагрегирующими свойствами. С 14.00 до 20.00 ч после достижения реологического эффекта следует вводить 10%-ный раствор глюкозы с хлоридом калия (2,5 г хлорида калия на 400 мл глюкозы) с 10 ЕД инсулина в расчете на умеренную гипергликемию. 

В нейрореаниматологии принято принципиально воздерживаться от инфузий натрийсодержащих препаратов. С 20.00 до 2.00 ч следующих суток вводят 1%-ный раствор глютаминовой кислоты (400,0—600,0 мл), которая, наряду с нейротропными свойствами, активно уменьшает азотемию, что особенно важно при диэнцефально-катаболическом синдроме. Глютаминовая кислота, существенно снижая уровень азотистых шлаков, предупреждает послеоперационные эпилептические припадки. В период с 2.00 до 8.00 ч завершают инфузионную программу введением 400 мл среднемолекулярного декстрана (гемодез, полидез, поливисалин н др.), который, сорбируя отмытые и инактивированные предыдущими растворами продукты раневого процесса, способствуют детоксикации организма, разгружают иммунную систему. 

Приведенная инфузионная программа не должна быть догмой. Качественный и количественный состав инфузируемых компонентов может меняться в зависимости от конкретной ситуации и необходимости, коррекции ОЦК, анемии, гипопротеинемии. Однако опыт показал, что приведенная очередность и объемы суточной инфузионной терапии наиболее рациональны и безопасны для больного. Все растворы должны, следовать один за другим, без перерывов. Таким образом достигается равномерное распределение всего объема жидкости на протяжении суток, что исключает быстрое введение растворов и ятрогенную перегрузку малого круга кровообращения, создающих опасность возникновения отека легких. 

Нейро-вегетативная блокада для уменьшения гиперэфферентации по симпатическим путям ранее многими рекомендовалась. Однако иммунологические исследования последних лет показали, что большие дозы фенотиазинов и антигистаминных препаратов, традиционно использовавшиеся с целью нейро-вегетативной блокады, существенно угнетают иммунный ответ на клеточном уровне, что особенно нежелательно в условиях нейрогенной иммунодисфункции. В настоящее время с целью купирования гиперкатаболических реакций при повреждение мозга используют седуксен и его аналоги, способствующие накоплению ГАМК в мозге, а также один из α-адреноблокаторов (дроперидол, пирроксан). Для достижения эффективной профилактики ишемии мозга при его повреждениях показано систематическое введение тиопенталнатрия (300 мг внутримышечно 3 раза в сутки). С целью снятия чрезмерного периодического возбуждения можно использовать оксибутират натрия (1—2 г на введение, многократно). 

Применение наркотических аналгетиков с целью обезболивания и усиления эффекта нейро-вегетативной блокады у нейрохирургических больных категорически противопоказано, поскольку эти препараты снижают возбудимость дыхательного, кашлевого, глотательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. 

Одним из наиболее ответственных моментов в ИТ нейрохирургических больных является строгий контроль за состоянием функции легких и кровообращением. 

При недостаточности вентиляции легких, обусловленной нарушением проходимости дыхательных путей, что особенно часто встречается при черепно-мозговой травме, необходима срочная интубация трахеи термолабильной трубкой на период до 3 суток, после чего ставится вопрос о наложении трахеостомы. Тщательная санация трахеобронхиального дерева при поступлении таких пострадавших — залог успеха в предупреждении синдрома Мендельсона (кислотно-аспирационный синдром, аспирационный пульмонит и др.), развитие которого, наряду с синдромом «шокового легкого», делает прогноз весьма сомнительным. В подобных условиях на первое место следует ставить качественный уход за больными. 

Мероприятия, направленные на постоянное адекватное дренирование трахеобронхиального дерева (перкуссионный массаж грудной клетки, вибромассаж с последующей аспирацией содержимого, ингаляции ощелачивающих растворов с протеолитическими ферментами и детергентами), целесообразно проводить до 8 раз в сутки. При массивной, клинически установленной аспирации желудочного содержимого показана санационная бронхоскопия. 

При центральных нарушениях дыхания (брадипноэ, апноэ, тахипноэ, диспноэ) нейрохирургических больных следует переводить на ИВЛ. При гипервентиляции, как показывает практика, насильственная «нормализация» частоты дыхания и минутного объема дыхания (МОД) срывает аутокомпенсацию газообмена и мозгового кровообращения. Однако очень большие энергозатраты, связанные с гиперфункцией дыхательных мышц, недопустимы. Наиболее целесообразным и безопасным для больного режимом ИВЛ следует считать тот, который соответствует параметрам, заданным самим больным. Перед переводом на ИВЛ необходима очень настойчивая и тщательная санация трахеобронхиального дерева. 

Контроль за возможным развитием и течением легочных осложнений осуществляется путем рентгенографии, производимой через 2—3 дня или чаще. 

При развитии воспалительного процесса в легких показана антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия для внутривенного введения в максимальных дозировках. Антибиотики и их сочетание следует подбирать на основе данных бакпосевов из трахеи. Учитывая быстроту смены ассоциаций микробных штаммов и необходимость столь же быстрого перехода от одних антибиотиков к другим, посевы мокроты нужно осуществлять ежедневно. 

Всем больным с нарушением актов кашля и глотания следует как можно раньше вводить назогастральный зонд. Он при необходимости и соответствующем бережном отношении может оставаться в желудке несколько дней и даже недель. Через зонд больному ежедневно вводят 1,5—2 л жидкости, при необходимости — больше, включая питательные смеси.

Нечаев Э.А.
Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ
Похожие статьи
показать еще
 
Военно-полевая хирургия