Стадия регенерации и репарации

12 Марта в 13:39 3923 0


Под регенерацией подразумевают восстановление тканью, органом утраченной или поврежденной специализированной структуры.

Физиологическая регенерация заключается в обновлении морфофункциональных свойств ткани или органа с помощью естественных механизмов, например, образовании новых и резорбции старых, изношенных остеонов в кости.

При репаративной регенерации происходит процесс формирования новых структур на месте повреждения или травмы. В качестве иллюстрации можно привести процесс перелома длинных трубчатых костей. Процессы репаративной регенерации клеток, заключающиеся в образовании тканей на месте гибели поврежденных элементов во многом регулируются механическими условиями. В частности, деформация регенерата, например растяжение, из-за нестабильности может стимулировать как образование костной мозоли, так и рассасывание кости в зоне контактирующих поверхностей. Если происходит рассасывание, то возрастает нестабильность в зоне перелома. Увеличивающаяся деформация регенерата, например с использованием компрессионно-дистракционных аппаратов для остеосинтеза, может привести к постепенной дифференцировке клеток стромы в сторону повышения их прочности и жесткости. Так, мягкая грануляционная ткань, способная выдержать существенную деформацию, замещается соединительной тканью, обладающей большей жесткостью, но меньшей прочностью к деформации. Этот процесс часто называют «непрямым» заживлением. Если щель перелома небольшая и костные отломки хорошо стабилизированы межфрагментарной компрессией, то деформация проявляется минимально. При этом часто возникает прямое образование костной ткани, а рассасывание кости и образование периостальной мозоли не всегда обязательно. Такой тип заживления переломов называют «прямым» (контактным).

После санации очага воспаления от микробных и чужеродных тел включаются механизмы, протекающие с участием лимфоцитов и макрофагов. Лимфоциты секретируют ИЛ-2 и ФНО, которые активируют моноциты крови, которые в тканях проходят через стадию примирования и трансформируются в активированные макрофаги. Эти клетки, в свою очередь, секретируют в окружающую ткань ростовые факторы типа ФРФ, тромбоцитарный фактор роста, ИЛ-6, которые оказывают влияние на остеобласты, фибробласты и эндотелиальные клетки. Фибробласты делятся и по мере созревания начинают секретировать компоненты экстрацеллюлярного матрикса (протеогликаны, гликозаминогликаны, фибронектин, адгезины и т.п.), включая коллаген. Макрофаги контролируют фибриллогенез путем продукции при необходимости ферментов - коллагеназы и эластазы. Следует отметить, что оптимум работы большинства изо-форм этих ферментов лежит в нейтральной среде, т.е. тогда, когда все кислые продукты в очаге воспаления уже удалены или нейтрализованы. Кроме того, макрофаги через секрецию простагландинов и ФРФ, ФРТ и других факторов могут стимулировать или супрессировать функцию фибробластов, оказывая тем самым влияние на объем новой ткани (Кетлицкий, 1995; Серов и др., 1995).



Параллельно активируются процессы ангиогенеза. При этом макрофаги как бы пробивают туннели в экстрацеллюлярном матриксе, в которые мигрируют клетки эндотелия. При этом возникают новые капилляры, которые растут, превращаются в более крупные сосуды, ветвятся и пронизывают новую ткань (Маянский, Урсов, 1997). Этот процесс в какой-то мере напоминает механизм аппозиционного роста костной ткани или образования костной мозоли при переломах, в котором прослеживается та же, по-видимому, общебиологическая последовательность событий.

В результате заживления раны образуется новая ткань, которая в той или иной мере замещает функцию поврежденных структур. К сожалению, не всякое воспаление заканчивается таким исходом. В ряде случаев оно происходит с образованием разнообразных дефектов, грубой рубцовой тканью, переходит в хроническую стадию, включает аутоиммунные механизмы и склерозирование (кальцификации) тканей.


А.В. Карпов, В.П. Шахов
Системы внешней фиксации и регуляторные механизмы оптимальной биомеханики
Похожие статьи
показать еще
 
Травматология и ортопедия