Асептический некроз головки бедренной кости

14 Мая в 13:10 8439 0


Асептический некроз (остеонекроз, аваскулярный некроз) головки бедренной кости — мультифакториальное заболевание, заключающееся в нарушении микроциркуляции и последующем омертвении участка костной ткани, расположенного субхондрально в наиболее нагружаемом верхненаружном сегменте головки бедренной кости, приводящем к его коллапсу, нарушению целостности покрывающего эту зону гиалинового хряща и развитию вторичного деформирующего артроза.

Страдают асептическим некрозом чаще всего мужчины в возрасте от 25 до 45 лет. У 50 % больных отмечается двустороннее поражение тазобедренных суставов, причем у 15 % из них развивается асептический некроз другой локализации (мыщелки бедренной кости, головка плечевой кости). Заболевание характеризуется быстрым прогрессированием и без должного лечения приводит к выраженному нарушению статико-динамической функции сустава и как следствие — к стойкой утрате трудоспособности.

К локальному нарушению микроциркуляции и развитию зоны некроза кости может приводить ряд причин, наиболее частыми из которых являются первые три:

1) повреждение сосудов, питающих головку бедренной кости при переломах шейки бедра или вывихах тазобедренного сустава;

2) эмболизация сосудов каплями жира, кровяными сгустками, пузырьками азота (кессонная болезнь), серповидными эритроцитами;

3) тромбоз при коагулопатиях (тромбофилия, гипофибринолиз) или сосудистых заболеваниях;

4) окклюзия сосудов из-за внешнего сдавления вследствие дислокации, выпота в суставе, повышенного внутрикостного давления, гипертрофии клеток костного мозга;

5) повреждения сосудистой стенки цитотоксическими агентами.

Различают идиопатический аспетический некроз, который развивается спонтанно, без видимых причин, и вторичный, который ассоциирован со следующими патологическими состояниями: длительная системная терапия глюкокортикостероидами, избыточное употребление алкоголя, системная красная волчанка и другие заболевания соединительной ткани, хроническая почечная недостаточность, трансплантация органов, серповидно-клеточная анемия и другие гемоглобинопатии, коагулопатии, кессонная болезнь, хронические заболевания печени, воспалительные заболевания кишечника, панкреатит, гиперлипидемия, подагра, беременность, лучевая болезнь, атеросклероз и другие заболевания сосудов, курение, синдром Кушинга, аллергические реакции и гиперчувствительность, саркоидоз, химиотерапия и интоксикация химическими веществами, опухоли. У 65 % пациентов с асептическим некрозом головки бедренной кости в анамнезе имеется терапия глюкокортикостероидами или хронический алкоголизм, в то время как идиопатический остеонекроз выявляется только у 15—20 % больных. Существенным предрасполагающим фактором являются индивидуальные особенности сосудистой анатомии, в частности бедных коллатералями латеральных сосудов эпифиза бедренной кости, снабжающих верхненаружный сегмент головки.

Пусковым фактором патогенеза является резкое снижение или прекращение микроциркуляции в сегментарном участке эпифиза кости, приводящее к его инфаркту, т. е. гибели клеток костного мозга, стромы и остеоцитов. Вокруг области некроза появляется намного его превосходящая зона отека. В костной ткани начинаются репаративные процессы. Однако из-за дискоординации спазма и пареза сосудов, замедления тока крови, изменения ее реологических свойств и агрегации форменных элементов возникает патологический очаг кровообращения, который сопровождается сбросом поступающей артериальной крови в венозную систему диафиза. Эти изменения существенно угнетают репарацию, делая ее неэффективной, в результате чего омертвлению подвергаются новые участки и наступает декомпенсация. Под действием механической нагрузки в субхондральной кости происходят микропереломы, приводящие к снижению ее прочности. Гиалиновый хрящ без подлежащей механической опоры быстро подвергается прогрессирующей необратимой дегенерации. Нарушение поверхностной структуры головки бедра приводит к изменению механической нагрузки, передаваемой на гиалиновый хрящ вертлужной впадины, и развитию в нем патологических изменений. Следует отметить, что если зона остеонекроза ограничена по площади и находится в медиальной, менее нагружаемой части головки бедренной кости, то она может подвергаться спонтанному восстановлению. Сроки развития коллапса головки бедренной кости колеблются от нескольких недель до нескольких лет.

Первое клиническое проявление — боли, чаще всего локализующиеся в паховой области, реже в области бедра, коленного сустава, пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Вначале боли носят периодический характер, исчезая после отдыха, а затем становятся постоянными, интенсивность их постепенно нарастает, усиливаясь при незначительной физической нагрузке. На поздней стадии заболевания боли могут наблюдаться в ночное время. У некоторых пациентов начало заболевания бывает внезапным. Боли не сопровождаются повышением температуры тела, припухлостью мягких тканей в области сустава.

Зачастую в остром периоде больные не могут ни стоять, ни ходить в течение нескольких дней, затем, как правило, наступает облегчение с возвращением пациента к обычной двигательной активности. В течение нескольких месяцев, а иногда и лет, может сохраняться нормальная амплитуда движений в суставе. В первую очередь возникает ограничение ротационных движений и отведения, затем появляется ограничение движений в сагиттальной плоскости и в конечном итоге формируется стойкая сгибательно-приводящая контрактура и функциональное укорочение конечности. Характерны прогрессирующая гипотрофия мягких тканей бедра, уплощение ягодичной области на стороне поражения. Быстропрогрессирующее течение остеонекроза со значительным разрушением головки, ранним развитием деформирующего артроза, нарушением функции сустава и потерей профессиональной трудоспособности чаще всего встречается при двусторонних поражениях. При одностороннем процессе основные симптомы, как правило, развиваются медленнее.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны.

Обязательно выполнение рентгенографии тазобедренного сустава в двух проекциях. При отсутствии патологических изменений показана МРТ, которая является наиболее чувствительным методом диагностики асептического некроза и позволяет выявить дорентгенологические изменения у 90 % больных.

Ранним рентгенологическим признаком является изменение плотности костной ткани в отдельных участках головки бедра: обычно можно видеть очень нежную линию пониженной плотности под субхондральным слоем головки, которая дублирует контур головки и напоминает скорлупу яйца. Иногда можно выявить очаговые участки разрежения и наряду с ними — островки или линии уплотнения.

После появления импрессионного перелома (в субхондральной зоне чаще верхненаружного сегмента головки) на рентгенограмме обозначается треугольный или дискообразный участок некроза и выявляются изменения контуров головки, причем ее деформация чаще всего начинается на латеральном крае с легкой импрессии. Очаг некроза выявляется в виде плотной тени, окруженной светлой остеолитической зоной, за которой следует более плотная зона, соответствующая зоне склероза. В последующем наступают вторичные изменения, характерные для деформирующего артроза: клювовидные костные разрастания, седловидная деформация головки, кистовидные образования, сужение суставной щели.

Дифференциальную диагностику чаще приходится проводить с коксарт-розом, туберкулезным кокситом, остеохондрозом пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Неоперативное лечение является симптоматическим и показано при невозможности выполнения хирургического вмешательства. Оно включает длительное (до 6 месяцев) ограничение осевой нагрузки на пораженную конечность, прием НПВП, физиотерапию (переменное электромагнитное поле). При вторичном асептическом некрозе важно устранить или скорректировать действие основного повреждающего фактора.

Если коллапс головки бедренной кости еще не произошел, то для его профилактики выполняется хирургическая декомпрессия зоны остеонекроза посредством удаления 1—2 цилиндрических столбиков кости 8—10 мм в диаметре, с последующим замещением этого участка костными алло- или аутотрансплантатами, в последнем случае, как свободными, так и на питающей сосудистой ножке. Для разгрузки пораженного участка головки также применяются корригирующие остеотомии проксимального отдела бедренной кости. При развитии коллапса головки бедренной кости показано тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава (рис. 1).

Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава при асептическом некрозе головки бедренной кости

Рис. 1. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава при асептическом некрозе головки бедренной кости

Травматология и ортопедия. Н. В. Корнилов

Похожие статьи
показать еще
 
Травматология и ортопедия