Нарушение функции почек. Острая почечная недостаточность у новорожденных

10 Августа в 9:28 2602 0


Острая почечная недостаточность у новорожденных

Следующее определение олигурической почечной недостаточности у новорожденных является общепринятым:
1. Диурез ниже 1 мл/кг/час в течение более, чем 24 часа.
2. Отсутствие увеличения диуреза в ответ на жидкостную нагрузку.
3. Сочетание двух предыдущих факторов с уровнем креатинина в сыворотке выше 130 ммоль/л.

Хотя у большинства маленьких детей с ОПН диурез снижен, однако у некоторых больных при нормальной скорости мочеотделения отмечается задержка растворенных веществ, что отражается в подъеме уровня креатинина в сыворотке (неолигурическая почечная недостаточность). Частота олигурической ОПН у новорожденных колеблется от 1 до 6% среди всех пациентов отделений интенсивной терапии.

Причины ОПН традиционно делятся на 3 группы: преренальные, ренальные и постренальные (табл. 5-5). Данное деление, основанное на локализации поражения, имеет важное значение, поскольку оценка, лечение и прогноз в этих трех группах могут быть совершенно различными.

Таблица 5-5. Этиология острой почечной недостаточности у новорожденных
Этиология острой почечной недостаточности у новорожденных

Преренальная острая почечная недостаточность. Наиболее частая причина ОПН в периоде новорожденности — нарушение ренальной перфузии, встречающееся у 70% детей с олигурией. Преренальная ОПН может возникнуть при любой клинической ситуации, когда имеется гипоперфузия почки, нормальной во всех других отношениях. Хотя быстрая коррекция состояния низкой перфузии обычно восстанавливает почечную функцию, однако, при несвоевременно начатой инфузионной терапии может развиться паренхиматозное поражение почки.

Реналъная острая почечная недостаточность. При ренальной ОПН нарушение функции почки связано с поражением паренхимы на клеточном уровне. Обычно это один из следующих 4 видов патологии: ишемия (острый канальцевый некроз), нефротоксическое поражение (аминогликозиды), врожденные аномалии почек (поликистоз), сосудистые нарушения (тромбоз почечной артерии или вены, особенно единственной почки).

Постренальная острая почечная недостаточность. Постренальная ОПН развивается при наличии препятствия току мочи из обеих почек или из единственной почки. Наиболее частые причины постреналыюй ОПН у новорожденных — клапан задней уретры или двусторонняя обструкция пузырно-мочеточникового сегмента. Хотя эти виды обструкции обычно корригируемы, однако при длительном внутриутробном их существовании могут развиться различной степени необратимые изменения почечной функции. ОПН возникает в результате лежащей в ее основе аномалии, но, с другой стороны, уже имеющаяся ОПН может привести ко вторичному поражению паренхимы.

Клинические проявления. ОПН у новорожденного проявляется клинически симптомами, характерными прежде всего для лежащей в ее основе патологии, например, сепсиса, шока, дегидратации, тяжелого респираторного дистресс-синдрома и т. д. Часто имеются и нсспецифические симптомы, связанные с уремией, а именно — гипотрофия, резкая вялость, рвота, судороги, гипертензия, анемия.

Диагностика. Оценка новорожденного с ОПН должна начинаться с тщательного сбора анамнеза как самого больного, так и семьи и осмотра. При подозрении на преренальные причины острой оли-гурии увеличение жидкостной нагрузки с фуросемидом или без него имеет как диагностическое, так и терапевтическое значение. Если в ответ на указанные мероприятия диурез не увеличился, необходимо дальнейшее более глубокое определение функции почек.

Лабораторное исследование включает в себя полный анализ крови, определение концентрации в сыворотке мочевины, креатинина, электролитов, мочевой кислоты, кальция и фосфора. Уровень креатинина в сыворотке в течение первых нескольких дней жизни ребенка соответствует материнскому, а после 1-й недели составляет у доношенного новорожденного 35—44 ммоль/л. Наличие в моче эритроцитов, белка, цилиндров характерно для паренхиматозного поражения почек.

В дифференциальной диагностике ренальной почечной недостаточности и преренальной азотемии у больного с олигурией наиболее ценным показателем является ФЭNa. Использование этого теста основано на предположении, что почечные канальцы плохо перфузирусмой почки жадно реабсорбируют натрий, в то время как почка с паренхиматозным или канальцевым поражением неспособна к реабсорбцин натрия.

Соответственно в большинстве случаев олигурической почечной недостаточности у новорожденных, разнившейся на фоне ренальных причин, показатель ФЭNa больше 2.5%. ФЭNa должна быть измерена до введения фуросемида. Кроме того, у глубоко недоношенных детей, которые и в норме имеют высокую ФЭNa результаты этого теста следует интерпретировать с осторожностью.

УЗИ является чрезвычайно ценным методом обследования, позволяющим определить размеры почек, их форму и локализацию, а также расширение выделительной системы и состояние мочевого пузыря. При подозрении на клапан задней уретры или пузырно-мочеточниковый рефлюкс показана микционная цистоуретрография. Может понадобиться и антеградная пиелография для выявления обструкции уретеровезикального сегмента.

Однако снижение СКФ и канальцевой функции у новорожденных обусловливает плохую визуализацию почек и мочевого тракта при внутривенной пиелографии в течение первых нескольких недель жизни. Кроме того, некоторые рентгеноконтрастные вещества обладают нефротоксичностью. Поэтому лучше всего функцию почек обследовать с помощью радиоизотопного сканирования, используя технеций-99m.

Лечение. Лечение ОПН у новорожденных должно производиться параллельно с диагностическими мероприятиями. У детей с преренальной олигурией жидкостная нагрузка с фуросемидом или без него обычно увеличивает диурез и улучшает функцию почек. При клапане задней уретры необходимо срочно поставить мочевой катетер, в то время как при других обструктивных поражениях у новорожденных может понадобиться «высокое» хирургическое дренирование (нефро- или уретеростомия).

Жидкостная нагрузка осуществляется из расчета 20 мл/кг изотонического раствора, содержащего 25 ммоль/л натрия бикарбоната с инфузией указанного объема в течение 1—2 час. Если за это время не восстанавливается (остаточный диурез (2 мл мочи или более на кг за 1—2 часа), показано внутривенное введение фуросемида в дозе 2— 5 мг/кг.

Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорожденного с нормальным сердечным выбросом (а значит, нормальной ренальной перфузией) при отсутствии обструкции мочевых путей говорит о наличии паренхиматозного поражения почек и требует соответствующего лечения олигурической или анурической почечной недостаточности.

Поддержание жидкостного баланса — основа лечения больного с ОПН. Суточная жидкостная нагрузка должна быть равна сумме нечувствительных потерь волы, диуреза и внепочечных потерь жидкости. У доношенных детей нечувствительные потери воды составляют 30—40 мл/кг/сут, в то время как недоношенные дети могут потребовать до 70 мл/кг/сут.33 При проведении жидкостной терапии очень важно часто измерять массу тела новорожденного.



Электролитный состав вводимой жидкости определяется данными регулярного лабораторного обследования. Нечувствительные потери воды не содержат электролитов, а потому должны быть восполнены просто водным раствором глюкозы.

В результате ОПН могут возникать такие серьезные вторичные нарушения, как гиперкалиемия, гипонатриемия, гилертензия, гипокальциемия, гиперфосфатемия и метаболический ацидоз. Поэтому у пациентов с ОПН прежде всего должны быть исключены экзогенные источники поступления в организм калия. Тем не менее у многих отмечается повышение уровня калия в сыворотке, что требует немедленного активного лечения во избежание кардиотоксического эффекта.

При прогрессирующем росте концентрации калия в сыворотке терапия должна начинаться с применения натрий-калиевых ионообменных смол (натрия полистирол сульфонат в сорбитоле, 1 г/кг ректально в клизме) (см. табл. 5-4). В неотложных ситуациях для предотвращения или лечения уже возникшей сердечной аритмии показано внутривенное введение натрия бикарбоната (1—2 ммоль/кг), 10% раствора глюконата кальция (0.5 мл/кг) и глюкозы (0,5—1,0 г/кг) с последующим введением инсулина (0,1-0,2 ЕД/кг).

У детей с олигурией при гипергидратации могут развиваться гипонатриемия и гипертензия, что требует прежде всего ограничения жидкостной нагрузки. Эффективным может быть применение высоких доз фуросемида внутривенно (5 мг/кг). При стойкой бессимптомной гипертензии добавляют парентерально апрессин (0,25—0,5 мг/кг каждые 6 час). Если же упорные значительные подъемы АД сопровождаются клиническими проявлениями, внутривенно вводят диазоксид (5 мг/кг).

Гиперфосфатемия (уровень фосфора в сыворотке больше 2 ммоль/л), которая часто бывает причиной сочетанной с ней гипокальциемии, требует использования молочных смесей с низким содержанием фосфора (S-M-A, Симилак РМ 60/40 ), а также кальция карбоната, связывающего фосфат (50 100 мг/кг/сут).33 Применение с этой целью (связывание фосфата) алюминия гидроокиси противопоказано в связи с токсичностью алюминия у детей при почечной недостаточности.

В результате задержки водородных ионов может развиться метаболический ацидоз, что требует применения натрия бикарбоната. Его доза рассчитывается следующим образом:

1/2 (желаемый уровень бикарбоната — имеющийся) X X МТ в кг X 0,5 = ммоль натрия бикарбоната,

Эта доза может быть применена орально или добавлена к инфузионным растворам и введена в течение нескольких часов.

Питание больного (внутривенное или энтеральное) должно обеспечивать поступление 100— 120 калорий и 1-2 г белка/кг/сут. Для новорожденных, усваивающих энтеральное питание, рекомендуются смеси с низким содержанием фосфора и алюминия, такие как S-M-A или Симилак РМ 60/40. Активное проведение адекватного питания в значительной мере способствует восстановлению функции почек, обеспечивая необходимые энергетические потребности на клеточном уровне.

Хотя у большинства новорожденных с ОПН проводится консервативная терапия, тем не менее в редких случаях для лечения метаболических осложнений жидкостной перегрузки может потребоваться перитонеальный диализ или длительная артериовенозная гемофильтрафия (ДАВГ). Летальность в этой группе больных обычно превышает 60%.

В нашем госпитале за последние б лет мы проводили перитонеальный диализ у 17 новорожденных с ОПН. В основном это были пациенты, перенесшие операцию на открытом сердце. Хотя, по данным литературы, летальность у таких больных составляет 90—100%, по нашему опыту раннее начало перитонеального диализа и обеспечение адекватного питания позволили снизить летальность в последнее время до 38%.

Обструктивные уропатии

Обструктивные уропатии у новорожденных наиболее часто развиваются при наличии клапана задней уретры или обструкции лоханочно-мочеточникового сегмента, требующих своевременной диагностики и лечения во избежание поражения функции почек. При уже возникших вторичных паренхиматозных расстройствах изменения СКФ, ренального кровотока и канальцевой функции могут сохраняться, несмотря на хирургическое вмешательство и устранение обструкции.

Поражение почечных канальцев, в свою очередь, приводит к потере почками способности реабсорбировать натрий, концентрировать мочу и секретировать калий и водород. Каждое из этих функциональных расстройств может иметь тяжелые клинические проявления. Иногда нарушается также реабсорбция и других растворенных веществ, таких как магний, кальций и фосфор.

Возможность восстановления после устранения обструкции способности канальцев реабсорбировать соли и воду зависит от того, была обструкция одно- или двухсторонней. При одностороннем поражении проксимальные канальцы юкстамедуллярных нефронов не способны к реабсорбции солей и воды, в то время как в поверхностных нефронах фракционная реабсорбция солей и воды увеличивается.

Однако благодаря поддержанию канальцево-клубочкового баланса, количество натрия, выделяемого почкой, которая имела обструкцию, такое же, как и экскретирусмое контрлатеральным органом. И наоборот, устранение двухсторонней обструкции приводит к значительному увеличению абсолютных показателей потерь натрия и воды. Отчасти эти изменения являются результатом осмотического диуреза, связанного с накоплением мочевины.

Имеет значение и влияние натрий-уретического фактора, уровень которого в плазме при наличии обструкции повышается. Снижение реакции почечного мозгового вещества и гидродинамической проницаемости мочевых путей в ответ на действие антидиуретического гормона способствует поражению концентрационной способности почек.

Описанные изменения проявляются симптомами вторичного нефрогенного несахарного диабета и гипонатриемической дегидратации. Соответственно лечение следует направить на обеспечение адекватной жидкостной и солевой нагрузки. Количество назначаемой жидкости должно быть равно сумме нечувствительных потерь, диуреза и внепочечных потерь при постоянном контроле и учете динамики массы тела. Нагрузка натрием определяется показателями уровня электролитов в сыворотке и моче.

Обструкции мочеточника может привести к нарушению секреции водорода и калия и синдрому гиперкалиемического гиперхлоремического метаболического ацидоза или IV тину почечного тубулярного ацидоза. Данные изменения являются результатом сниженной реакции дистальных почечных канальцев на воздействие альдостерона. У части пациентов с подобными клиническими проявлениями ФЭNa нормальная, а ФЭNa снижена непропорционально по отношению к высокому уровню калия в сыворотке. Лечение должно быть направлено на устранение хирургическим путем аномалии, лежащей в основе обструкции, так же, как и на обеспечение организма натрия бикарбонатом для коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии.

Устранение двухсторонней обструкции мочеточника у детей старшего возраста приводит к неспецифическому повышению экскреции калия. Этот эффект отчасти связан с увеличением поступления натрии в дистальные канальцы, что ускоряет натрий-калиевый обмен. Во избежание развития гипокалиемии необходим тщательный мониторинг уровня калия в сыворотке для определения потребности в нем и адекватного проведении заместительной терапии.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер
Похожие статьи
  • 17.08.2014 5573 7
    Аномалии желточного протока

    В первые недели внутриутробного развития человека функционируют эмбриональные протоки – желточный (ductus omphali) и мочевой(urachus), которые входят в состав пупочного канатика. Первый служит для питания эмбриона, соединяя кишечник с желточным мешком, по второму осуществляется отток...

    Аномалии и патологии
  • 08.09.2014 5074 22
    Атрезия влагалища и неперфорированный гимен

    Возникновение врожденных пороков женской половой системы довольно легко можно объяснить, если знать, как развиваются влагалище и матка. Каждый эмбрион имеет в стадии дифференцировки как мезонефрические протоки, из которых формируются мужские половые канальцы, так и парамезонефрические или мюллеровы ...

    Аномалии и патологии
  • 16.08.2014 4764 22
    Пороки развития грудной клетки

    Врожденные пороки развития грудной клетки встречаются примерно у 1 из 1000 детей. Наиболее часто, в 90% случаев по отношению ко всем видам пороков, выявляется воронкообразная деформация грудной клетки (ВДГК). Среди более редко встречающихся форм следует выделить килевидную деформацию, ра...

    Аномалии и патологии
показать еще
 
Детская хирургия